急性心梗诊断治疗新视点课件.ppt

1、LOGO急性心肌梗死急性心肌梗死诊断治疗新视点诊断治疗新视点AMI发病率欧美冠心病事件发病率400/10万美国：90万人患AMI/年,22.5万人死亡，50%死于发病1h内或送到医院急诊科前我国：发病率0.02-0.06%，以华北地区最高。北京市冠心病事件发病率78/10万2Company Logo斑块破裂引起急性事件不稳定斑块！不稳定斑块！稳定斑块稳定斑块3Company Logo急性冠脉综合症的病理生理学Fuster et al.N Engl J Med.1992;326:310-318.Davies et al.Circulation.1990;82(Suppl II):II-38,II

2、-46.4Company Logo全球心肌梗死统一定义全球心肌梗死统一定义2007年10月 欧洲心脏病学会(ESC)美国心脏病学会(ACC)美国心脏学会(AHA)世界心脏联盟(WHF)联合颁布了全球心肌梗死的统一定义 2008 ESC2008 ESC再次作出修改再次作出修改新的MI定义将对临床治疗、研究、流行学调查等方面产生重要影响。5Company LogoESC/ACC/AHA/WHFESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义心肌梗死新定义既往诊断既往诊断MI依据：依据：v 临床症状；临床症状；v 心电图改变心电图改变v CK、CK-MB为主的血清为主的血清心肌酶学改变。心肌酶学改变。新

3、定义新定义：1.心肌坏死生化标志物典型的心肌坏死生化标志物典型的升高升高,至少伴有下述情况之一至少伴有下述情况之一:(1)心肌缺血症状心肌缺血症状;(2)病理性病理性Q波形成波形成;(3)ST段改变提示心肌缺血段改变提示心肌缺血;(4)冠状动脉介入治疗冠状动脉介入治疗,如血管如血管成形术。成形术。2.病理发现急性心肌梗死。病理发现急性心肌梗死。肌钙蛋白肌钙蛋白T T升高对升高对MIMI诊断率与诊断率与CKCK相比增加相比增加74%,74%,与与CK-MBCK-MB相比增加相比增加41%41%。新定义将新定义将肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高作为心肌作为心肌梗死的梗死的诊断标准诊断标准。6Company

4、 Logo肌钙蛋白的结构肌钙蛋白的结构 (Troponin)(Troponin)肌纤维由平行的粗丝和细丝组成网状结构。粗丝是肌球蛋白复合肌纤维由平行的粗丝和细丝组成网状结构。粗丝是肌球蛋白复合体；细丝由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白组成体；细丝由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白组成 肌钙蛋白在骨骼肌和心肌中广泛存在肌钙蛋白在骨骼肌和心肌中广泛存在:肌钙蛋白肌钙蛋白C C结合结合CaCa离子离子 存在于骨骼肌和心肌存在于骨骼肌和心肌肌钙蛋白肌钙蛋白I I是肌动蛋白抑制亚基是肌动蛋白抑制亚基 仅存在于心肌中仅存在于心肌中肌钙蛋白肌钙蛋白T T是原肌球蛋白结合亚基是原肌球蛋白结合亚基,推动肌肉收缩推动

5、肌肉收缩 仅存在仅存在于心肌中于心肌中心心 肌肌 纤纤 维维 7评价敏感评价敏感TnITnI检测的诊断价值检测的诊断价值 在一项独立研究心脏研究中第在一项独立研究心脏研究中第9999百分位数的百分位数的URLURL定位定位0.04 ng/mL0.04 ng/mL。此值被作为诊断分界点。此值被作为诊断分界点。当值当值 0.04 ng/mL 0.04 ng/mL且在入院且在入院3 3小时或小时或6 6小时后有升高或降小时后有升高或降低低30%30%或更多即诊断或更多即诊断AMIAMI。统计分析统计分析:接受者操作特征接受者操作特征(ROC)(ROC)曲线通过取每次检测曲线通过取每次检测的生物学标志

6、物水平作为分界点得到，再得到每个分界的生物学标志物水平作为分界点得到，再得到每个分界点的敏感性和特异性值。在每个生物学指标的组合和每点的敏感性和特异性值。在每个生物学指标的组合和每次发生胸痛时都会重复一次这样的步骤。次发生胸痛时都会重复一次这样的步骤。ACS早期诊断8ESC/ACC/AHA/WHFESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义心肌梗死新定义MI分为如下分为如下6型型:v 型:自发性MI,与原发的冠状动脉事件如斑块破裂相关。v 型:心肌的供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血。v 型:猝死型MI。v 型:PCI相关MI。a型：PCI相关的MI；b型：支架

7、内血栓相关的MI。v 型:CABG相关MI。9Company Logo心肌梗死新定义：心肌梗死新定义：心电图心电图v 心肌缺血定义为：新发生的两个相邻导联心肌缺血定义为：新发生的两个相邻导联 STST 抬高抬高0.1 mV0.1 mV V V2 2V V3 3 0.2 mV0.2 mV（男性）（男性）0.15mV0.15mV（女性）（女性）STST段压低段压低0.05 mV0.05 mV R R波为主导联波为主导联T T波倒置波倒置0.1mV0.1mV。v ST-TST-T改变反映心肌缺血，但不足以定义心肌梗死，确诊改变反映心肌缺血，但不足以定义心肌梗死，确诊取决于心肌标志物水平的升高。取决于

8、心肌标志物水平的升高。v 过去过去“后壁后壁”一词在新定义中建议使用一词在新定义中建议使用“下基底部下基底部”。10Company Logo急性心肌梗死的心电图研究新进展急性心肌梗死的心电图研究新进展 根据根据STST段抬高的部位估计冠脉闭塞的部位段抬高的部位估计冠脉闭塞的部位v 左主干闭塞引起大面积左主干闭塞引起大面积AMI，表现为，表现为STaVRSTV1，敏感性，敏感性81。v ST V2抬高，预示前降支闭塞。敏感性抬高，预示前降支闭塞。敏感性91，特，特异性异性99。v 前壁前壁AMI合并右束支阻滞合并右束支阻滞，预示前降支第一穿隔，预示前降支第一穿隔支闭塞，敏感性支闭塞，敏感性14，

9、特异性，特异性100。v ST aVL抬高，抬高，ST、aVF下降，预示第下降，预示第1对角支闭对角支闭塞。塞。v ST I、aVL、V6抬高抬高，而，而ST V1、V2下降，提示回旋支下降，提示回旋支闭塞。闭塞。11Company Logo下壁下壁MI：80右冠脉闭塞，右冠脉闭塞，20回旋支闭塞回旋支闭塞v STST STST ，提示，提示右冠脉闭塞。右冠脉闭塞。vSTSTI I、aVLaVL、aVFaVF抬高，提抬高，提示回旋支闭塞。敏感性示回旋支闭塞。敏感性8686，特异性，特异性100100。12Company Logo识别ECG急性心肌缺血：拇指法则v拇指法则（rule of thu

10、mb）：美国著名学者Marriott在2008年提出。vT TV1V1直立直立，尤其是新出现的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信号，更可能是AMI的一个早期信号。13Company Logo急性心肌缺血TV1的心电图表现：5种形态ST-TST-T抬高抬高伴伴J J点抬高点抬高ST-TST-T上斜性抬上斜性抬高伴宽大高伴宽大T T波波STST上斜上斜性抬高性抬高，J J点点不抬高不抬高，T TV1-2V1-2直立直立ST-TST-T显著上斜性显著上斜性抬高，抬高，J J点不明点不明显，伴宽大显，伴宽大T T波波对称倒置对称倒置T T波，波，可能有透壁梗死可能有透壁梗死常被忽视常被忽视心肌缺血心肌缺

11、血狡猾信号狡猾信号14Company Logo快速识别急性心肌缺血：拇指法则v正常心电图TV1是倒置或平坦。vTV1直立可能是左回旋支或右冠病变。v如TV1 TV6 可能是前前和/或侧侧壁病变。有84%的特异性，16%的假阳性。15Company Logo病例病例1 1：2424岁男性胸痛患者心电图岁男性胸痛患者心电图胸痛时，胸痛时，TV1直立（直立（C型）型）4天后天后ST-TV2-V4明显改变明显改变16Company Logo病例病例2：63岁男性胸痛患者心电图岁男性胸痛患者心电图基础ECG胸痛时ECG七天后ECG17Company LogoWellens综合征综合征v是以心电图是以心电

12、图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征脉近端狭窄的临床综合征.v由由Wellens于于1982年首先提出，并命名为年首先提出，并命名为Wellens综合征，临床上又称左前降支综合征，临床上又称左前降支T波综合征波综合征（LAD coronary T wave syndrome）。）。18Company Logo产生机制产生机制v可能与下列因素有关：可能与下列因素有关：v心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起壁心肌缺血严重时，可引起T T波特征性改变，而波特征性改变，而T T

13、波波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，情况。随着心肌缺血的改善，T T波倒置程度逐渐变浅，波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复；室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复；v在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅（较心内膜下心梗还要浅），不足以引起（较心内膜下心梗还要浅），不足以引起QRSQRS波及波及STST段像段像STST段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够段抬高

14、型心梗那样的动态演变过程，只能够引起引起T T波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型 19Company LogoWellens综合征综合征：一种特殊类型：一种特殊类型MI 特点：特点：v 心绞痛发作时：心绞痛发作时：胸前导联胸前导联(以以V23导联为主导联为主)T T波倒置波倒置；v 心绞痛缓解后：心绞痛缓解后：T T波对称性深倒置或双向波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为，以后逐渐转为直立直立，动态演变过程，持续时间数小时至数周；，动态演变过程，持续时间数小时至数周；v 无病理性无病理性Q Q波；波；v 无无R R波缺失；波缺失；v STST段无明显

15、变化；段无明显变化；v 心肌损伤标记物正常或轻度升高心肌损伤标记物正常或轻度升高；20Company LogoWellens综合征综合征 ：一种特殊类型：一种特殊类型MIv冠造：左前降支的近端严重狭窄，又称左前降支左前降支T T波综合征波综合征。v有很高的前壁AMI和猝死危险（平均8.5天）。v应立刻进行冠造及PCI。v及早治疗可以避免死亡。21Company Logo根据根据T波改变的形态分为两型波改变的形态分为两型 v1型：胸前导联型：胸前导联T波深的对称性倒置，约波深的对称性倒置，约75%；v2型：型：T波呈双向改变，占波呈双向改变，占25%。22Company LogoWellens

16、Syndrome ECG-I型型心绞痛时心绞痛时ECG基础基础ECG心绞痛缓解后心绞痛缓解后ECG23Company LogoWellens Syndrome ECG-II型型常被常被误诊误诊为为非特异性非特异性T波改变波改变24Company Logo就就 诊诊询问病史询问病史心电图心电图生化检测生化检测危险分层危险分层诊诊 断断治治 疗疗胸闷，胸痛怀疑ACS（急性冠脉综合症）持续持续STST段抬高段抬高ST/TST/T段异常段异常心电图正常心电图正常TroponinsTroponins阳性阳性TroponinsTroponins阴性阴性 高危 低危 非非STST段抬高心梗段抬高心梗 不稳定

17、性心绞痛不稳定性心绞痛介入治疗介入治疗 非介入治疗非介入治疗STST段抬高心段抬高心梗梗（STEMISTEMI）再灌注再灌注（2010 ESC ACS Guideline）ACS 诊断中Troponins 的使用25ACS危险分层1.低危病人低危病人：以前无心绞痛发作：以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消入院后心绞痛自动消失；未用过或很少用抗缺血治疗；心电图正常；失；未用过或很少用抗缺血治疗；心电图正常；心肌酶正常；小于心肌酶正常；小于40岁的年轻病人。岁的年轻病人。2.中危病人中危病人：新出现并进行性加重的心绞痛；静息：新出现并进行性加重的心绞痛；静息状态下出现的心绞痛或持续超过状态下出现的

18、心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；分钟的心绞痛；心电图无心电图无ST段改变；无心肌酶的改变。段改变；无心肌酶的改变。3.高危病人高危病人：静息性、持续超过分钟的心绞痛；：静息性、持续超过分钟的心绞痛；心梗后出现的心绞痛；以前应用过积极的抗缺血治心梗后出现的心绞痛；以前应用过积极的抗缺血治疗；高龄病人；缺血性疗；高龄病人；缺血性ST段改变；段改变；CK-MB和和（或）肌钙蛋白（或）肌钙蛋白(TnT)升高；血液动力学不稳定。升高；血液动力学不稳定。26急性期的治疗根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。首先应抗缺血、

19、抗血小板和抗凝治疗首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及其相关症状。对有紫绀或呼吸困难的患者，应给予吸氧。对硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，注射硫酸吗啡。27抗血小板治疗应迅速及时。首选阿司匹林。对过敏或不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷。对不接受早期介入治疗的住院患者，入院时，除了使用阿司匹林外，还应当尽可能用氯吡格雷，用药时间为19个月。除使用阿司匹林或氯吡格雷外，还应当静脉滴注普通肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。血小板糖蛋白GPba受体拮抗剂。如阿昔单抗、埃替非

20、巴肽、拉米非班和替罗非班。早期介入治疗急性期的治疗28危险分层病人的治疗：1.高危病人:联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗；皮下注射低分子量肝素或静滴普通肝素；静脉应用血小板糖蛋白受体拮抗剂；及早介入干预。2.中危病人:应联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗至少个月。皮下注射低分子肝素或静滴普通肝素；同时使用阻滞剂和静脉给硝酸酯类药物，必要时可加用非二氢吡啶类钙拮抗剂(如异搏定、恬尔心），密切监测病情变化。3.低危病人：应口服阿司匹林，并定期随访。急性期的治疗294.尽早介入治疗的指征是：在药物治疗的情况下，出现反复发作的静息性心绞痛或低活动量下的心绞CKMB和（或）TnT升高；新出现的

21、ST段压低；复发性心绞痛伴心功能不全（射血分数40%）或低血压（9060mmHg）；低运动量下的运动试验阳性；持续性室速；个月前接受过PCI或CABG治疗。急性期的治疗30阿司匹林（75325)mgd；如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mgd；对于高危UA及NSTEMI病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个月；使用阻滞剂；降脂治疗，使LDL降至100mgdl以下；对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI。长期长期治疗31控制危险因素控制危险因素 戒烟；控制体重至理想体重；坚持每天锻炼；进食低脂饮食；控制血压，使之低于13085mmHg;糖尿病病人严格控制甘油三酯水平；控制胆固醇，使LD

22、L100mgdl,HDL40mgdl。3220102010年年 AHA/ACC AHA/ACC 指南指南 STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死 再灌注抗凝治疗再灌注抗凝治疗 肝素肝素 I I类指征类指征 PCIPCI血运重建（血运重建（C C）用纤维蛋白选择性溶栓剂（用纤维蛋白选择性溶栓剂（60U/kg,60U/kg,最大量最大量4000U4000U，12U/kg/12U/kg/小时小时,最大量最大量1000U/1000U/小时）小时）(B)(B)用非纤维蛋白选择性溶栓剂有体循环血栓高危者用非纤维蛋白选择性溶栓剂有体循环血栓高危者（大面积心梗，房颤，栓塞史和左心室血栓（大面积心梗，房颤，栓塞史

23、和左心室血栓)（6h6h后再给）后再给）(B)(B)33急性心肌梗死v STST抬高心肌梗死抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的介入治疗早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞）全闭塞）v STST段不抬高心梗段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板和抗凝不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄）治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄）34AMI的溶栓治疗 早期溶栓治疗的目的早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的快速、充分、持续的再通梗死相关动脉，恢复再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度

24、的降低冠脉血流，最大限度的降低死亡率。死亡率。第一代药物第一代药物 链激酶（链激酶（SKSK）和尿激酶（）和尿激酶（UKUK）第二代药物第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PArt-PA）直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。35溶栓剂的使用方法 尿激酶：尿激酶：（UKUK）剂量为剂量为150150万万U U，于，于3030分钟内静脉滴注，分钟内静脉滴注，链激酶或重组链激酶：链激酶或重组链激酶：（SKSK）建议建议150150万万U U于于1 1小

25、时内静脉滴注，小时内静脉滴注，36溶栓剂的使用方法重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rtrtPAPA）国际给药法国际给药法100mg 100mg 首先静脉注射首先静脉注射15 mg15 mg，继之在，继之在30 30 分钟内静脉滴注分钟内静脉滴注50 mg50 mg，再在，再在60 60 分钟内静脉分钟内静脉滴注滴注35 mg35 mg。国内给药法国内给药法50mg50mg首先静脉注射首先静脉注射8 mg8 mg，继之，继之42mg42mg在在30 30 分钟内静脉滴注，分钟内静脉滴注，37UK+iv heparinSK+IV heparin Rt-PA Rt-PA(N=29

26、3)(N=292)29%28%57%32%28%60%54%27%81%46%32%78%TIMI 2TIMI 3 100mg 50mg90-分钟 再通率38溶栓治疗的优点溶栓治疗的优点v简便易行，适用于各级医院简便易行，适用于各级医院v可早期给药，赢得更早的再灌注时间可早期给药，赢得更早的再灌注时间v有试验表明（有试验表明（rtrtPAPA）60-90minTIMI60-90minTIMI达达3 3级以级以上的再通率达上的再通率达90%90%，与支架或，与支架或PTCAPTCA疗效相似疗效相似v院外溶栓疗效肯定院外溶栓疗效肯定v早期溶栓（早期溶栓（2-32-3小时）忧于急诊介入治疗小时）忧于

27、急诊介入治疗39UP和非ST抬高ACS不主张溶栓治疗 因因UPUP和非和非STST抬高的心梗仅抬高的心梗仅40%40%有血栓，且属有血栓，且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓,溶栓可能无效，溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，溶栓可能无效，溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使管狭窄，促使MIMI发生发生增加。增加。40抗血小板药物的作用机制抗血小板药物的作用机制 20102010指南发现二磷酸腺苷

28、（指南发现二磷酸腺苷（ADPADP）是引起血）是引起血小板聚集的重要物质，小板聚集的重要物质，ADPADP可作用于血小板细可作用于血小板细胞膜受体，可以引起大量的内原性胞膜受体，可以引起大量的内原性ADP ADP 释放，释放，ADPADP受体、凝血酶受体、受体、凝血酶受体、5 5羟色胺受体等可激活羟色胺受体等可激活血小板，它们都可使血小板聚集。血小板，它们都可使血小板聚集。抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体体 或阻止血小板内或阻止血小板内TXA2TXA2合成途径等使血小板不合成途径等使血小板不被激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。被激活，从而达到抑制血

29、小板的黏附和聚集。41ST段不抬高的急性冠脉综合征抗 栓 肝素 低分子肝素 华法令等阿司匹林氯吡格雷IIb/IIIa受体拮抗剂42AMI与UP对溶栓反应的比较斑块破裂斑块破裂闭塞血栓闭塞血栓非闭塞血栓非闭塞血栓AMIUAP红色血栓为主红色血栓为主白色血栓为主白色血栓为主溶栓疗法溶栓疗法获益大于风险获益大于风险风险大于获益风险大于获益43vASAASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶小板环氧化酶1 1（COX-1COX-1），阻碍花生四烯酸），阻碍花生四烯酸生成生成TXA2TXA2。口服一剂。口服一剂ASAASA，其抗血小板作用，其抗血小板作用持续

30、持续5 57 7天，大致与血小板生存期相当，血天，大致与血小板生存期相当，血小板的寿命大约小板的寿命大约7979天，因此冠状动脉搭桥天，因此冠状动脉搭桥手术（手术（CABGCABG）前病人最好停药）前病人最好停药1 1周。血液中周。血液中的血小板才能恢复其在止血作用中的功能。的血小板才能恢复其在止血作用中的功能。AMI与UP对溶栓反应的比较44AMI与UP对溶栓反应的比较45v临床观察发现阿司匹林的疗效和剂量没有依临床观察发现阿司匹林的疗效和剂量没有依赖关系，赖关系，30mg30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚的阿司匹林即可抑制血小板聚集，给予集，给予2323倍剂量可以充分抑制血小板聚集。倍剂量

31、可以充分抑制血小板聚集。75mg75mg、300mg300mg、1200mg1200mg预防心梗（预防心梗（3 3个月、个月、1 1年）年）效果相似。效果相似。v因此，作为预防用药目前主张剂量以因此，作为预防用药目前主张剂量以75150 75150 mg/dmg/d为宜，再高的剂量也不能出现更强的为宜，再高的剂量也不能出现更强的抑制作用，而且阿司匹林的出血危险是呈剂抑制作用，而且阿司匹林的出血危险是呈剂量依赖关系的，剂量越高出血危险越大。量依赖关系的，剂量越高出血危险越大。AMI与UP对溶栓反应的比较46v正常情况下，食物在胃中停留正常情况下，食物在胃中停留4646小时，睡小时，睡前已基本排空

32、，此时服用阿司匹林必将面临前已基本排空，此时服用阿司匹林必将面临对胃粘膜的损害。对胃粘膜的损害。v由此看来，阿司匹林只需每天早餐后服药一由此看来，阿司匹林只需每天早餐后服药一次就能起到抗血栓的疗效。这样既避免了阿次就能起到抗血栓的疗效。这样既避免了阿司匹林对胃粘膜的损伤，又起到了抗血栓的司匹林对胃粘膜的损伤，又起到了抗血栓的作用，可谓是两全齐美。作用，可谓是两全齐美。AMI与UP对溶栓反应的比较47阿司匹林最低的有效剂量v 高血压高血压 7575（mgmg）v 稳定性心绞痛稳定性心绞痛 7575（mgmg）v 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 7575（mgmg）v 急性心肌梗死急性心肌梗死 16

33、0160（mgmg）v 急性缺血性卒中急性缺血性卒中 160160（mgmg）48联合用药49联合用药v临床试验证实，临床试验证实，ASAASA和氯吡格雷联合应用能够和氯吡格雷联合应用能够降低心脏事件发生率。降低心脏事件发生率。v另外有试验证实，氯吡格雷与另外有试验证实，氯吡格雷与ASAASA联合治疗联合治疗1 1年，比单用年，比单用ASAASA使心脑血管事件降低使心脑血管事件降低31%31%。PCIPCI术后长期服用氯吡格雷术后长期服用氯吡格雷1 1年的联合终点事年的联合终点事件发生率较安慰剂组降低件发生率较安慰剂组降低27%27%。v因此，目前主张氯吡格雷和因此，目前主张氯吡格雷和ASAA

34、SA联合应用联合应用50氯吡格雷常用剂量氯吡格雷常用剂量v负荷量负荷量300600mg300600mg顿服，顿服，2 2小时可检测到血小小时可检测到血小板聚集能力减弱，板聚集能力减弱，6 6小时达最大效果，如不小时达最大效果，如不给负荷量每日给给负荷量每日给75mg 75mg 数日才能达到抑制血小数日才能达到抑制血小板的效果。板的效果。v维持量维持量75mg/d75mg/d。51联合用药522010 ACS 2010 ACS 进展进展v三类抗血小板药物三类抗血小板药物ASAASA作用弱，血小板作用弱，血小板GPb/aGPb/a受体拮抗剂作用强，氯吡格雷介于受体拮抗剂作用强，氯吡格雷介于二者之间

35、。二者之间。v有证据支持阿司匹林有证据支持阿司匹林75-100mg/75-100mg/天，长期治疗天，长期治疗可作为心血管疾病的一级和二级预防。可作为心血管疾病的一级和二级预防。v阿司匹林价格低，使用方便，疗效确切，应阿司匹林价格低，使用方便，疗效确切，应加大宣传，规范应用，让阿司匹林有一个晴加大宣传，规范应用，让阿司匹林有一个晴朗的天空朗的天空。53ACS的治疗决策的治疗决策vST段抬高的急性冠状动脉综合征段抬高的急性冠状动脉综合征 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCAvST段不抬高的急性冠状动脉综合征段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免冠状动脉闭塞 避免形成ST段抬高

36、的心肌梗死 不能溶栓 抗栓+抗缺血+PCI54Company LogoDES在在AMI中的应用中的应用v 2001年DES荣登AHA十大研究进展榜首。v 2003年，由于DES显著降低支架内再狭窄，冠心病介入治疗跨入了药物涂层支架时代。v 随着时间推移，支架内血栓形成几乎成为它的致命伤。v 双联甚至三联抗血小板治疗的时间被延长。v 在无保护左主干病变、慢性闭塞病变、糖尿病合并多支血管病变、小血管病变、弥漫长病变和分叉病变等复杂病变中，DES有不可替代的优势。55Company LogoDES导致支架内血栓形成的原因导致支架内血栓形成的原因管腔扩张导致晚期贴壁不良管腔扩张导致晚期贴壁不良DES导

37、致内皮愈合延迟导致内皮愈合延迟56Company LogoDES能否常规应用于直接能否常规应用于直接PCI术中？术中？v 安全性一直备受争议。安全性一直备受争议。v 有较多小样本的随机研究或注册研究表明，其有较多小样本的随机研究或注册研究表明，其MACE事事件发生率与件发生率与BMS相似或稍低，但相似或稍低，但TVR低于低于BMS组。组。v REAL注册研究发现，注册研究发现，3年年MACE事件发生率呈现升高的事件发生率呈现升高的趋势。趋势。v 在在DES常规应用于直接常规应用于直接PCI前，需要更大样本的随机对照前，需要更大样本的随机对照研究和更长时间的随访观察，证实其安全性和有效性。研究和

38、更长时间的随访观察，证实其安全性和有效性。57Company Logo血栓抽吸装置是否有临床获益？血栓抽吸装置是否有临床获益？v X-TRACT、REMEDIA等研究提示，能明显降低等研究提示，能明显降低无复流无复流、远端远端栓塞栓塞发生率，但对发生率，但对MACE发生率发生率、死亡率死亡率无明显改善。无明显改善。v TAPAS研究结果表明，血栓抽吸能研究结果表明，血栓抽吸能改善临床预后改善临床预后，提出支架置，提出支架置入前血栓抽吸可能一种有发展前景的治疗策略。入前血栓抽吸可能一种有发展前景的治疗策略。v 荟萃分析发现，荟萃分析发现，抽吸导管抽吸导管的应用能改善临床预后，而其它机械的应用能改

39、善临床预后，而其它机械血栓去除装置及远端保护装置无明显改善预后的作用。血栓去除装置及远端保护装置无明显改善预后的作用。58Company Logo血栓抽吸常规PCI 1年随访死亡率或非致命性再梗死年随访死亡率或非致命性再梗死结论：血栓抽吸具有更低的死亡率、复合死亡率和非致命性再梗死率；血栓抽吸不降低结论：血栓抽吸具有更低的死亡率、复合死亡率和非致命性再梗死率；血栓抽吸不降低TVRTVR率。率。1071例例STEMI患者，血栓抽吸患者，血栓抽吸535人，人，常规常规PCI 536人，随访人，随访1年。年。EURO PCR 08EURO PCR 08 TAPAS研究研究死亡死亡/再梗死59Comp

40、any LogoLOGOAMI伴心原性休克伴心原性休克原因原因v广泛的心肌受损（占75%）v机械性并发症61Company Logo院内存活率院内存活率v溶栓：20-50%vPCI/CABG：70%62Company Logo定义定义vSBP90mmHg（30分钟）v肺楔压20mmHgv心脏指数1.8 L/分钟/米263Company Logo再灌注适应症再灌注适应症v年龄75岁、发病（ST 或LBBB）36h以内出现休克，且休克后18h内可以完成血管重建者应行PCI或CABG （I类）v选择性对年龄 75岁、发病（ST 或LBBB）36h以内出现休克，且休克后18h内可以完成血管重建者应行P

41、CI或CABG （IIa类）v无溶栓禁忌症，但不能介入治疗的STEMI伴休克者应给予溶栓治疗 （I类）64Company Logo心原性休克的急诊治疗提示心原性休克的急诊治疗提示v 应早期给予PCI或CABG。如无此条件，则应给予溶栓v PCI的治疗窗要长于12小时（小于36小时）且要行多血管介入重建（有严重狭窄的血管）v 强烈推荐IABP辅助和有创血流动力学检测v 如果多支血管不适合PCI，则应立即行CABGv 即使行早期PCI，其死亡率也很高。女性死亡率高于男性v NSTEMI伴休克的院内死亡率与STEMI伴休克的相似v 75岁以上的病人给予早期再灌注治疗的结果要比以往所认为的要好v 要用

42、超声心动图检查有无机械并发症65Company Logo高龄病人再灌注治疗效果高龄病人再灌注治疗效果66Company Logop 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后67谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日 68