急性左心衰的诊疗和治疗培训课件-2.ppt

1、急性左心急性左心衰的诊疗衰的诊疗和治疗和治疗概述概述-流行病学流行病学n过去40年，心衰引起的死亡增加6倍n患病率0.9%，约400万患者n老龄化、心血管危险因素增加n男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关概述概述-流行病学流行病学n城市农村，北方南方，与高血压的发病率一致n病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%n预后：5年生存率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡率。常见死亡原因：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）概述概述n急性左心衰是急性心衰最常见的类型n急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低

2、、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征n急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%相关因素相关因素常见诱因常见诱因n心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血压危象，心包填塞，重症心肌炎等n慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状腺功能异常，贫血等临床表现临床表现n1.基础心血管疾病病史和表现n2.早期表现：疲乏、运动耐量下降、心率增加、夜间阵发性呼吸困难等n3.急性肺水肿n4.心源性休克：持续性低

3、血压（SBP90mmHg，大于30min）、血流动力学障碍和组织低灌注急性肺水肿急性肺水肿n呼吸困难，浅快，喘息n端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷n频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰n极度烦躁不安，神志模糊n肺部听诊：两肺满布湿性啰音和哮鸣音n心脏听诊：心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区第一心音低钝，可闻及收缩期或舒张期奔马律重视血压变化重视血压变化起始阶段血压常显著升高起始阶段血压常显著升高随着病情的进展常下降，随着病情的进展常下降，SBP60mmHg时提示时提示预后不良预后不良辅助检查辅助检查n胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴影n心脏超声：更好的评估心腔大小、瓣

4、膜结构、收缩和舒张功能n实验室检查：BNP、心肌酶和一般生化检查n血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒和电解质紊乱n心电图：原发病表现和继发改变肌钙蛋白肌钙蛋白BNP和和NT-proBNP注：慢性心衰截点：注：慢性心衰截点：BNP35ng/ml，NT-proBNP1200ng/L Age70岁NT-proBNP（ng/L）450900 1800急性左心衰诊断急性左心衰诊断治疗目标治疗目标n本病为危重急症n要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变化综合治疗n改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后临床评估和处理流程临床评估和处理流程一般处理一般处理

5、n体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量n吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者，可采用鼻导管、面罩给氧或无创、有创呼吸机辅助呼吸，使SaO295%，无低氧血症的患者不常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降n出入量的管理：限水、限盐、负平衡（500ml-3000ml，根据病情确定）药物治疗药物治疗急性左心衰药物治疗吗啡利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管收缩剂激素其它：抗凝吗啡吗啡n在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡n吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率n35mg iv,15min可重复n510mg 皮下或肌肉注射n颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾

6、病，支气管哮喘禁用利尿剂利尿剂n适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者n常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普坦n呋塞米:20-40mg静脉注射，继之静脉点滴5-40mg/h，起初24h总量不超过160mg托伐普坦托伐普坦n血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂)n指南推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向患者，可显著改善充血症状，且无明显短期和长期不良反应n研究显示，该药可快速有效降低体质量，对长期病死率和心衰相关患病率无不良影响n建议剂量7.5-15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d血管扩张药物血管扩张药物n

7、应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是评估此类药物是否适宜的重要指标，SBP110mmHg 可安全使用，90-110mmHg 谨慎使用，90mmHg 禁忌使用n作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后n常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人BNP硝酸甘油硝酸甘油n主要扩张静脉，减轻心脏前负荷n大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用n特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者n舌下含化0.30.6mg/次，静脉注射时初始量510g/min，510min增加5g/min 至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至9095mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压2

8、0%硝普钠硝普钠n直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉n适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者n作用强，起效快，持续时间短n初始量0.3g/kg/min，以后据血压及症状调整剂量重组人重组人BNPn扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前后负荷n有一定的排钠利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统n可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰n用法：先给予负荷量1.5-2g/kg iv，继以0.01g/kg/min，一般疗程为3天应用扩血管药物的注意事项应用扩血管药物的注意事项nSBP90mmHg，或持续性低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，禁忌使用此类药物

9、以避免重要脏器灌注减少n严重的阻塞性心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、二尖瓣狭窄n仅改善症状，不改善长期预后正性肌力药正性肌力药n应用指征和作用机制：适用于低心排量综合征（SBP85mmHg），可缓解组织低灌注所致症状，保证重要脏器的血液供应n常用药物：西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂和左西孟旦洋地黄制剂洋地黄制剂n伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者n西地兰0.4mg ivn如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起n重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎用多巴胺多巴胺n小剂量（5g/kg/min）有正性肌力作用和血管收缩作用n个体差异大，小

10、剂量开始，逐渐增加，短期应用多巴酚丁胺多巴酚丁胺n短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状n对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险n用法：2-20g/kg/min静脉滴注n使用时监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，少见加重心肌缺血而出现胸痛磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂n主要指米力农，兼有正性肌力作用和血管扩张作用 n用法：首剂25-75g/kg静脉注射（10min），继以0.375-0.750g/kg/min静脉点滴n不良反应：低血压和心律失常n长期应用可增加不良反应事件和病死率左西孟旦左西孟旦n一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；介导ATP敏感的钾通道

11、发挥血管舒张作用；轻度抑制磷酸二酯酶n作用独立于beta肾上腺素能受体，可用于正接受beta受体阻滞剂治疗的患者n冠心病使用不增加死亡率n该药在缓解症状、改善预后等方面不差于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明显改善左西孟旦左西孟旦n用法：首剂12g/kg静脉注射（10min），继以0.1g/kg/min静脉滴注n对于SBP100mmHg的患者，不需负荷剂量，防止发生低血压n应用时检测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生正性肌力药注意事项正性肌力药注意事项n个体化治疗：药物的剂量和滴注速度应根据患者的临床反应做调整n注重该类药物的不良反应：心律失常、心肌损伤和靶器官损害等n血压正常无器官和

12、组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用血管收缩药物血管收缩药物n作用原理：对外周动脉有显著的缩血管作用n常用药物：去甲肾上腺素和肾上腺素等n指征：用了正性肌力药物之后仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态n这些药物在升高血压的同时，也增加了心脏负荷去甲肾上腺素去甲肾上腺素n 主要激动a受体，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升n 用法：开始4-10g/min，以后根据血压和患者临床反应调整非药物治疗非药物治疗n主动脉内球囊反搏（IABP）n机械通气n血液净化治疗n心室机械辅助装置主动脉内球囊反搏（主动脉内球囊反搏（IABP）n改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增加心输出量n适应症：AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能用药物纠正；伴血流动力学障碍的严重冠心病（AMI伴机械并发症）；心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性水肿；作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗机械通气机械通气n指征：心跳骤停而进行心肺复苏及合并I性或II性呼吸衰竭n分为无创呼吸机辅助呼吸和气管插管和人工机械通气血液净化治疗血液净化治疗n适应证：高容量负荷如肺水肿或严重外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠500mol/L或符合急性血液透析指征的其它情况可行血液透析治疗n不良反应：出血、凝血、感染和电解质紊乱等