急性中毒的诊断与抢救治疗-课件.pptx

1、急性中毒的诊断与抢救治疗2 23 34 4急性中毒：2 2小时以内。1 1亚急性中毒:3 3月以内。亚慢性中毒:3636月。慢性中毒:6 6月以上。化学性毒物 工业性毒物金属、类金属及其化合物如砷、汞、铅、钡等。刺激性气体如氨、氯、氮氧化合物等。窒息性化合物如氰化物、COCO、硫化氢等。有机化合物如甲醇、四氯化碳、苯等。化学性毒物 农药杀虫剂如有机磷等杀鼠剂如毒鼠强、敌鼠钠等除草剂如百草枯等杀菌剂如有机硫类杀菌剂等。农药杀虫剂如有机磷等杀鼠剂如毒鼠强、敌鼠钠等除草剂如百草枯等杀菌剂如有机硫类杀菌剂等。药物如阿托品、地高辛等。有毒动植物如曼陀罗、马钱子、乌头碱、毒蛇、蜂、河豚鱼、鱼胆等。违反操作

2、规程职业性中毒 违反防护措施农业性中毒非职业性中毒 事故性中毒 生活性中毒 自杀性中毒 环境污染性中毒 犯罪性中毒吸收 可经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜、眼睛、注射等吸收。代谢 主要在肝脏经氧化、还原、水解或合成代谢而解毒,但少部分能够先增强毒性而后解毒,如敌百虫先代谢为DDVPDDVP而后解毒。排泄肾:绝大多数毒物经肾排泄,酸化或碱化尿液可促进排泄。消化道:经胆道、肠道排泄。呼吸道:气体、挥发性毒物部分以原形 从呼吸道排出。其他:有些金属可从乳汁中排出。毒物与受体结合产生毒性如毒蕈等。毒物与细胞膜作用,干扰膜的离子运动 和膜的兴奋性如DDTDDT。抑制细胞呼吸和ATPATP产生如氰化物、COC

3、O、亚硝酸盐等。与大分子蛋白质和酶结合,抑制其活力 如有机磷等。变态反应局部刺激、腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力受体的竞争干扰细胞膜或细胞器的生理功能影响代谢功能免疫损害光感作用 某一种毒物有其特定的毒理。急性中毒在人体中其毒物剂量与中毒反应程度可因靶器官、个体差异、中毒方式的不同而不同,不一定呈线型关系。急性中毒的病情多急骤、凶险,如不及 时救治,常危及生命。急性中毒救治成功与否取决于两个因素:正确的诊断 及时恰当的救治措施。病史 职业史、毒物接触史;生活事件及精神创伤史;精神病史;常用药品种类、现场发现;共同进食、住宿或工作者发病情况;流行病学调查;中毒史不明确,仅见到一些临床表现诊断则

4、特别困难;有些毒物中毒症状与常见内科疾病相似,同时不同毒物中毒的临床表又估计相近或重叠;有时同种毒物中毒个体表现也会有差异;临床检查与实验室检查能够了解吸收毒物后引起病变的脏器、性质及严重程度;最后需要进一步作毒物分析才能最后确定诊断。不明原因的多系统损害难以解释的精神改变外伤,特别是年轻人难以解释的摔伤年轻患者不明原因的心律失常或胸痛火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床 表现不明原因的代谢性酸中毒儿童出现难解释的嗜睡、精神症状或其他怪异 行为无基础疾病的年轻人突然出现昏迷或呼吸困难 即:对突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者,要考虑急性中毒的估计。呼气、呕吐物及体表

5、气味:蒜臭味:多数有机磷中毒;酒味:乙醇、甲醇中毒;酚味:石炭酸、来苏儿中毒;醚味:乙醚;刺鼻甜味:丙酮、氯仿;苦杏仁味:氰化物;梨味:水合氯醛。其他特别气味:汽油、煤油、松节油、苯、甲苯、二甲苯等。皮肤、粘膜:紫绀:亚硝酸盐、有机氮中毒等潮红:抗担碱药、抗组胺药、乙醇、曼陀罗中毒等樱桃色:CO:CO中毒、氰化物中毒等黄色:中毒性肝炎、溶血、药物性肝内胆汁淤积皮肤及口腔粘膜灼伤:强酸、强碱多汗:有机磷中毒、毒蕈中毒等无汗:阿托品、抗组胺药中毒、三环类抗抑郁药中毒等。瞳孔扩大:抗胆碱药、醚及氯仿等。缩小:胆碱酯酶抑制剂、氯丙嗪、阿片类、交感神经抑制药、拟胆碱药等。唾液分泌分泌增多:有机磷中毒、毒

6、扁豆碱、新斯的 明、拟胆碱药、砷及汞化合物等。分泌减少:抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类、麻黄碱等。呼吸加快:呼吸兴奋剂、抗胆碱药呼吸减慢:阿片类、高效镇痛剂、有机磷中 毒等哮喘:刺激性气体、有机磷中毒肺水肿:有机磷中毒、毒蕈、刺激性气体及 窒息化合物(光气、硫化氢、二氧 化硫、氯化氢、氨、氮氧化合物)循环系统:心动过速:抗胆碱药、拟肾上腺素药、苯丙胺、三环类抗抑郁药、可卡因、醇类心动过缓:有机磷中毒、钙拮抗剂、阻滞剂等心律失常:乌头碱、洋金花、曼陀罗等血压升高:拟肾上腺素药、苯丙胺、有机磷中毒早期血压降低:亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药等。消化系统:呕吐:有机磷中毒、重金属中毒、毒蕈中毒等腹泻:

7、有机磷中毒、重金属中毒、毒蕈中毒、巴豆等神经系统:兴奋、躁动:抗胆碱药、苯丙胺、可卡因、醇类早期中毒等 嗜睡、昏迷:镇静安眠药、抗组胺药、抗抑郁药、醇类中毒后期、阿片类、有机磷中毒、麻醉剂、有机溶剂中毒等。肌肉颤动:胆碱酯酶抑制剂 抽搐、惊厥:氰化物、异烟肼、胆碱酯酶抑制剂、抗组胺药毒蕈、氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐中毒等。瘫痪:箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐中毒等。泌尿系统:血尿:磺胺类、毒蕈、酚类中毒等葡萄酒色:砷化氢、苯胺、硝基苯中毒等致溶血绿色:美兰肾小管中毒:多种药物、汞、四氯化碳、头孢菌素、蛇毒、生鱼胆等中毒肾缺血:休克 血液系统白细胞减少:氯霉素、抗肿瘤药出血:肝素、

8、敌鼠钠盐等溶血性贫血:砷化氢、苯胺、硝基苯、蛇毒中毒等实验室检查结果毒物分析现场调查 急性中毒诊断原则-早期诊断决定预后 毒物种类-中毒途径-受损器官-病变性质-严重程度深度昏迷高血压或血压偏低高热或体温过低呼吸衰竭肺水肿吸入性肺炎心律失常精神兴奋、烦躁不安癫痫发作抗胆碱能综合症少尿或肾功能衰竭治疗原则马上脱离现场、马上终止接触毒物清除尚未吸收及已吸收的毒物如有条件尽早使用特别解毒剂危重患者首先要稳定生命体征对症支持治疗急性中毒的抢救治疗切断毒源、清除毒物-关键环节 气体中毒者:马上将病人转移到空气新鲜处,松解衣带,保持呼吸道通畅,必要时吸氧或人工呼吸。毒物污染衣物、皮肤中毒者:马上脱去污染衣

9、物,用大量清水完全清洗15min(15min(不用药物中和)。眼睛污染者:马上用生理盐水或清水完全冲洗15min(15min(不用拮抗剂)。伤口注入毒物者:马上结扎伤口近心端。口服中毒者:马上催吐、洗胃、导泻,越早越完全越好。清除尚未吸收的毒物 清除胃肠道尚未被吸收的毒物催吐 禁忌症昏迷者-易致窒息或吸入性肺炎服用腐蚀性毒物者-可致出血、食道或胃穿孔惊厥、休克、肺水肿者-致病情加重石油蒸馏物、产泡沫性毒物-易致吸入性肺炎严重心脏病、呼吸抑制、主动脉瘤者门脉高压、溃疡病活动期者-大出血洗胃 一般4-64-6小时内最有效,但服毒量大或毒物吸收过多,或所服毒物吸收后再由胃排出者,即使超过6 6小时仍

10、需洗胃,有时超过2424小时仍要洗胃如敌百虫中毒,因可重新分泌到胃。洗胃液一般用清水即可。敌百虫忌用 苏 打(因 致 C OC O2 2升 高),),对 硫 磷 忌 用1:5000PP1:5000PP液。禁忌症强酸强碱石油蒸馏物(如汽油-要先服用液体石蜡后才能洗胃)或其他腐蚀性毒物中毒者(如产生泡沫的毒物-洗衣粉)中毒引起的抽搐、惊厥未控制者上消化道出血食道静脉曲张、活动性溃疡新近出血穿孔者食道或贲门狭窄、梗阻严重心肺疾病 注意事项术前应取下假牙昏迷者插入胃管后应左侧卧位头低位,以免 吸入性肺炎务必证实胃管确实入胃内后才能灌洗中毒病人洗胃必须完全,直到洗出液与灌洗 液相似为止(2-5L(2-5

11、L或6-8L)6-8L)活性碳:腐蚀剂、重金属、乙醇、氰化物、脂肪或脂类化合物及其他非水溶性物质不能被吸附。导泻常用盐类泻药,不用油类泻剂,以免促进脂 溶性毒物吸收。常用硫酸镁硫酸钠甘露醇。肾功能不全、呼吸抑制、磷化锌中毒禁用硫 酸镁。灌肠清除皮肤上的毒物清除伤口中的毒物促成已吸收毒物的排出 吸氧 输液 利尿 改变尿液酸碱性(苏打、维C)C)血液净化:血透、血液滤过、血浆置换等一般解毒剂保护剂-牛奶、米汤、植物油等中和剂氧化剂沉淀剂溶剂吸附剂特别解毒剂金属中毒解毒剂-二巯基丙醇、依地酸二钠钙高铁血红蛋白血症解毒剂-美兰(用小剂量,大剂量作用相反)氰化物解毒剂-亚硝酸盐-硫代硫酸疗法或美兰有机磷

12、中毒解毒剂-PAM-PAM、阿托品中枢神经抑制解毒剂-阿片受体拮抗剂(纳洛酮)镇静催眠药中毒解毒剂-氟马西尼对症支持治疗先救命后治病。急性中毒由于毒物本身或 并发症可直截了当危及患者生命,需积极抢救！对症治疗是治疗急性中毒的首要措施,主 要包括5 5个方面:循环骤停 急性呼吸衰竭休克状态 癫痫持续状态昏迷并发症的预防和处理 对重症患者严密观察,及时抢救心跳骤停、休克、心衰、肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、ARFARF、DICDIC、MODSMODS等肾上腺皮质激素 习惯症:中毒性脑病 肺水肿 ARDS ARDS ARFARF 中毒性肝病 溶血性贫血高压氧 习惯症:COCO中毒 急性中毒性脑病 急性硫

13、化氢中毒 氰化物中毒 急性刺激性气体中毒分类剧毒类:内吸磷(1059)(1059)、对硫磷(1605)(1605)。已禁止生产。强毒类:甲胺磷、DDVPDDVP中度毒类:乐果、敌百虫、乙硫磷低毒类:马拉硫磷病因工业性中毒农业性中毒生活性中毒吸收和代谢:可经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜吸收,在肝内生物转化(部分可先增毒而后解毒如敌百虫),),排泄快,24,24小时内由尿排出。毒理:其毒理作用是抑制胆碱酯酶活性。与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合磷酰化胆碱酯酶(无分解乙酰胆碱能力)乙酰胆碱积聚胆碱能神经元先兴奋后抑制副交感神经兴奋产生毒蕈碱样症状;横纹肌神经内接头兴奋烟碱样症状。同时引起中枢神经症状。其对

14、胆碱酯酶的抑制是不可逆的。临床表现:因其具有较强的脂溶性,故吸收快。急性中毒发病与毒物品种、剂量和侵入途径紧密相关。经皮肤者2-6h2-6h内发病,口服者10min-2h10min-2h内出现症状。毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致,表现为平滑 肌痉挛和腺体分泌增加。可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涕、流涎、尿频、二便失禁、瞳孔缩小、心 率减慢。支气管痉挛和分泌物增加,出现咳嗽、气急、肺水肿。烟碱样症状全身紧束感、压迫感、呼吸肌麻痹,可有心率增快、心律失常,可见面、睑、舌、四肢横肌肌束颤动。CNSCNS症状可有头痛、头晕、无力、共济失调、烦躁不安、抽搐、谵妄、昏迷等。乐果、马

15、拉硫磷口服中毒经抢救后症状好转但可在3d-1w3d-1w突然出现再次昏迷或突然死亡。此复发估计与以下因素有关:残存于机体的农药再吸收 解毒药停用过早 不明机制中间综合症指在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前,在急性中毒后24-9624-96小时突然发生死亡者。与胆碱酯酶长期受到抑制神经-肌肉接头处突触后功能受影响有关。实验室检查 胆碱酯酶活力测定 正常的70-50%-70-50%-轻度中毒 50-30%-50-30%-中度中毒 30%30%以下-重度中毒诊断有明确的有机磷农药接触史 应询问有无接触、误用、误服、自服、谋害史。注意有无下列症状:头痛、头晕、无力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、

16、流涎、视物不清、肌肉颤动、嗜睡、烦躁不安及二便失禁等。诊断临床表现 衣物、皮肤、呼吸道分泌物及呕吐物有大蒜样特别气味,瞳孔常缩小或呈针尖样大小,呼吸道分泌物增多,呼吸困难,发绀,肺水肿,呼吸衰竭,神志恍惚,肌肉震颤,惊厥,昏迷,无力,心率减慢或增快,休克等。诊断中毒分级轻度中毒:表现为乏力、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻(在集体中毒时如急性胃 肠炎)、呼气有大蒜味、多汗、流涎、视物 模糊等。中度中毒:除有上述症状外,还可表现典型 的毒蕈碱样症状:瞳孔缩小、流泪、大汗、呼吸道分泌物增多、肺水肿、二便失禁等;肌肉颤动、肌痉挛、肌无力、血压升高以及 CNS CNS症状:头痛、头晕、惊厥、昏迷。诊

17、断重度中毒:可特别快发展为急性呼吸衰竭、发 绀、肺水肿、昏迷、抽搐、腱反射消失、呼 吸麻痹、血压下降、各种心律失常、休克等。死亡通常由于呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹和中 枢神经抑制所致呼吸衰竭引起。抢救与治疗 防止毒物接着侵入体内脱去有污染毒物的衣物,用大量清水或肥皂 水清洗,迅速移离中毒现场,完全清洗皮肤、毛发、甲缝(忌用热水,以免毒物吸收););眼部污染时迅速用生理盐水反复完全冲洗。口服中毒者,马上催吐、洗胃、导泻,但有 机磷农药吸收后再分泌到胃而再吸收,因 此即使超过2424小时仍需洗胃(要早期、完全)抢救与治疗敌百虫忌用苏打、含硫有机磷忌用 1:5000PP 1:5000PP液洗胃。一般就地

18、取材以清水即可,不要因找洗胃液而延误抢救时机。洗胃后应马上导泻,因阿托品化后肠蠕动减弱而达不到导泻目的。常用甘露醇口服。活性碳可与洗胃联合或单独应用,首次25-25-50 50克,以后半量重复使用。抢救与治疗 特别解毒剂的使用胆碱酯酶复活剂-PAM-PAM 能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性,迅速消除烟碱样症状,但不能清除毒蕈碱样症状,故应与阿托品合用,且应早期应用,因其不能使“老化酶”恢复活性。对乐果、DDVPDDVP、马拉硫磷效果差或无效,应以阿托品为主,不能因疗效不显著而误认为药量不足而致过量,反而抑制胆碱酯酶活性,甚或抑制呼吸中枢。抢救与治疗其半衰期1-2h,1-2h,应重复给药以维持适当血

19、药浓度。PAMPAM小儿剂量25-50mg/kg25-50mg/kg。轻度中毒:0:0、5-05-0、7575中度中毒:0:0、75-175-1、5 5 重度中毒:1:1、5-25-2、5 5抗胆碱药-阿托品只能解除毒蕈碱样症状,解除支气管痉挛,减少腺体分泌,保持呼吸道通畅,防止肺水肿,兴奋呼吸中枢。对烟碱样症状和胆碱酯酶活性的恢复无效。抢救与治疗用药原则:早期、足量、反复给药、迅速达到阿托品化(维持12-2412-24小时)后再减量、延长给药时间。用药量:轻度中毒 首剂10-15mg10-15mg 中度中毒 首剂15-20mg15-20mg 重度中毒 首剂20-25mg20-25mg 以后1

20、0-30min10-30min重复给药5-10mg,5-10mg,阿托品化后开始减量、延长给药时间(个体差异大,量要个体化)。抢救与治疗阿托化指标(要综合分析):):皮肤干燥、颜面潮红 瞳孔散大不再缩小 肺部罗音显著减少或消失 意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒 心率增快阿托品毒性作用:兴奋、狂燥不安、幻觉、模空现象、高热、腹胀、尿潴留、皮肤干燥。对此要延长给药时间幸免用镇静剂及解毒剂,以免病情加重(中毒症状加重则不易观察病情)。抢救与治疗治疗过程中反跳现象-重新阿托品化反跳原因 洗胃不完全 残存于头发、衣服、指甲、皮肤等处的农药再吸收 阿托品首剂量过小,未能尽早达到阿托品化 减量过早、过快 延长

21、给药时间过早 阿托品维持作用时间:1:1周。对症支持治疗输液:2500-3000ml/d,:2500-3000ml/d,可稀释毒物、护 肾、增加尿量,加速毒物排泄吸痰、吸氧,保持呼吸道通畅,必要时气 管插管有呼吸循环衰竭时,按CPCRCPCR程序处理的同 时解毒治疗抢救休克、肺水肿、脑水肿、护肝治疗中重度中毒者,加予纳酪酮以促醒、减轻 中毒症状、缩短病程维持水电解质酸碱平衡抗菌药物的应用阿片类毒品中毒的救治 阿片类毒品包括天然的阿片及其中所含的有效成份如不啡、可待因,也包括人工合成品或半合成品如海洛因、度冷丁、美沙酮、芬太尼、埃托啡等。中毒原因 吸食过量或自杀,不同型呈的毒品效力差异或剂量换算

22、错误,有些人如儿童对某种毒品异常敏感,戒断后复吸者因耐受性下降,若照原剂量重新使用时易致中毒。阿片类毒品中毒的救治简要机制CNS:CNS:作用制比较复杂,呈镶嵌式,既有兴奋又有抑制,兴奋动眼神经时,瞳孔缩小;兴奋边缘系统情感区时,出现欣快感;兴奋第四脑室延髓背侧的催吐化学感受区,产生恶心、呕吐;兴奋脊髓可致抽搐;脑干的呼吸中枢、网状结构受抑制而致呼吸减慢。心血管系统:心率减慢,血压下降。消化道:减慢胃肠蠕动,延长胃排空时间,增加肠道平滑肌张力,使直肠括约肌紧张度提高导致便秘。阿片类毒品中毒的救治临床表现 急性中毒典型表现为昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔,同时伴有发绀和抽搐。48%48%的海洛因过量中毒者有肺水肿表现,WBC1,WBC1、5 5 10109 9/L/L。感谢您的聆听！感谢您的聆听！