小儿心力衰竭的诊断与近代治疗进展课件.ppt
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1、小儿心力衰竭的诊断与近代治疗进展小儿心力衰竭的诊断与近代治疗进展 云南省第一人民医院儿科云南省第一人民医院儿科 李献珍李献珍心力衰竭概述 通用心力衰竭(简称心衰)的定义是病理生理概念,即心力衰竭为心功能障碍 心衰是各种心脏病的严重阶段,是一个综合征,由以下四个部分组成:3.肺、体循环充血 心功能障碍是构成心衰的必备条件,其他三部分是心功能不全代偿机制的临床表现,只有心功能障碍尚无心衰征象,称无症状性心力衰竭。无症状性心力衰竭的早期干预,可以延缓心力衰竭的进展,改善预后。一、心衰分类 1.以起病的急缓分为:急性和慢性心衰 2.以受累部位分为:左心、右心及全心衰竭 3.以心输出量分为:高输出量和低
2、输出量心衰 4.以心脏收缩或舒张功能损伤分为:收缩功能衰竭和舒张功能衰竭临床上以慢性低心输出量收缩性心力衰竭多见 二、病因 三、心衰病理生理 (一)调节心功能的主要因素:1.容量负荷(前负荷):指回心血量或心室舒张末期容量 2.压力负荷(后负荷):指心室开始收缩射血时所面临的阻抗。总外周阻力是左室后负荷的重要决定因素。上述各因素中,前四项最为重要,调节障碍,导致心功能障碍,心输出量降低。(二)、心衰的神经内分泌系统的调节机制:心肌损伤是发生心衰的基本原因 1.交感神经系统:RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)心房利钠肽(ANP)生长激素(GH)内皮素(ET)血管加压素(AVP)细胞因子(三
3、)心室重塑的调节机制:心室重塑是心衰发生发展的重要环节,由一系列分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表现的变化。这些变化包括以下:1.心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的在表达 临床表现为以下:1.心肌质量、心室容量的增加 2.心室形状变化 神经内分泌系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和功能恶化,又进一步激活神经内分泌系统,形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统,阻断心室重塑。四、心衰时临床基本表现(一)交感神经兴奋和心脏功能减退表现:2.烦躁不安,经常哭闹 3.食欲下降,厌食五、心衰程度的临床评估 依据纽约的心脏学会(NYHA)提出的一项儿童心脏病患者心功能分级方
4、案可评价心衰程度,主要按患儿症状和活动能力分为4级:级:体力活动不受限。学龄儿童能参加体育活动,并能和同龄儿童一样活动。级:体力活动轻度受限,休息时无任何不适,但一般活动可引起疲乏、心悸或呼吸困难。学龄儿童能参加体育课,但活动量比同龄儿小。可能存在继发性的生长障碍。级:体力活动明显受限。少于平时一般活动即可出现症状,学龄儿童不能参加体育活动,存在继发性生长障碍。级:不能从事任何体力活动,休息时亦有心衰症状,并在活动后加重。存在继发性生长障碍 (二)肺循环淤血(三)体循环静脉淤血 心力衰竭在儿科临床上病因较多,不少疾病都可以并发心力衰竭。目前对小儿心力衰竭的诊断和治疗尚存在一些具体问题,而且近年
5、来国内外对心力衰竭的基础和临床研究又有不少新进展,出现一些新概念新理论和新方法。本专题讨论目的在于学习和理解并掌握这些新概念,新理论和新方法,并解决临床工作中的诊断和治疗中的一些实际问题。一、新生儿心力衰竭新生儿心力衰竭(一一)病因病因 1、先心病 2、其它(1)新生儿持续性肺动脉高压(持续胎儿循环)(2)新生儿呼吸窘迫综合征(3)严重心律失常(4)代谢紊乱(低血糖、酸中毒等)(二)临床表现(二)临床表现 灌注不良是新生儿心力衰竭的特征,总的来说是不典型,进展快全心受累,以周围循环衰竭多见,症状及体征特点如:1、喂养困难明显;2、周围循环衰竭征象:面色苍白、发灰、周围性紫绀、皮肤发花、四肢湿冷
6、;3、呼吸急促和呼吸困难,紫绀和呻吟;4、肝脏增大:肝脏增大是新生儿心衰较早出现的体征;5、心脏本身变化;(1)心率增快;(2)心脏增大(3)心音减低(4)心律失常,奔马律;6、肺部罗音:两肺密集捻发音表示并发全心衰;7、水肿 严重晚期心力衰竭病例心率不一定快,有的反而减慢,同样呼吸不一定快,有的反而减慢。(三)诊断标准诊断标准 1、安静时心率160次/分 2、呼吸急促60次/分,或出现不明原因的心率、呼吸减慢甚至暂停 3、心脏扩大,肺瘀血、肺水肿 4、双肺底部出现不固定的湿罗音,X线示肺血增多,双肺出现斑片状模糊阴影,有时可见叶间积液现象 确诊心力衰竭:具备以上四项中三项者加以下任何一项或以
7、上四项中二项加以下二项者可诊断为心力衰竭。1、肝脏肿大3cm,短期内进行性肝肿大,治疗后缩小。2、奔马律或心音低弱。3、明显肺水肿为急性左心衰表现。新生儿窒息后心力衰竭:新生儿窒息后并发心脏损害,将其主要临床表现概括为青紫,呼吸急促和心力衰竭。诊断新生儿窒息后的心力衰竭应注意下列几点:1、出生时情况稳定,但24h出现心力衰竭,青紫、呼吸急促等症状,有宫内窘迫或窒息病史,应考虑本病的可能。2、房室瓣返流性杂音是本病的主要体征之一,但并非所有患儿均出现该体征。3、ECG示广泛T波低平或倒置,若出现中间胸导联ST段压低则为特征性表现。4、彩色多普勒超声心动图显示重度三尖瓣返流和肺动脉压力增高是诊断本
8、病的重要指标,但应排除其它心血管疾病。5、诊断时应注意与青紫型先心病,肺透明膜病、持续胎儿循环、心肌炎等疾病鉴别。新生儿持续肺动脉高压与心力衰竭 新生儿持续肺动脉高压又称持续胎儿循环,是多种病因所引起的新生儿生后肺循环压力持续增高,以至于在动脉导管和卵园孔水平出现右向左分流,从而导致严重的低氧血症和青紫。(四)新生儿心力衰竭的治疗和应注意的问题(四)新生儿心力衰竭的治疗和应注意的问题 1、去除诱因:如感染、代谢及电解质紊乱、贫血等。2、一般治疗:吸氧、保暖、纠正低血糖、高浓度氧气吸入有助于解除肺血管收缩,改善心肌缺血状况。3、洋地黄:有心力衰竭时应予快速饱和,维持17d,早产儿无论是饱和量和维
9、持量均要低于足月儿,严密观察洋地黄中毒表现(如嗜睡、拒乳、心律失常)。4、利尿剂:选用速尿,应用27d。5、血管活性药物:常用的血管活性药物为异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺(-受体激动剂),在应用中均应从小剂量开始,注意个体差异。6、辅助呼吸:PaO2 50mmHg时,应使用呼吸机帮助度过危重期。7、一氧化氮吸入:可有效降低肺动脉压力和阻力,改善窒息新生儿高肺循环阻力和压力的状态,防止心力衰竭的发生、发展。8、持续胎儿循环的治疗原则如下:(1)维持体循环:如有缺氧、酸中毒、低血压、体温过低、低血糖、低血钙等应按具体情况及时治疗。(2)发生心力衰竭时应及时应用洋地黄和利尿。(3)-受体激动剂的
10、应用。(4)降低肺动脉高压:一氧化氮吸入。(5)治疗原发病:如重症肺炎,特发性呼吸窘迫综合征等。二、先天性心脏病并发心力衰竭二、先天性心脏病并发心力衰竭 先心病不管是容量负荷还是压力负荷过重,均可发生心力衰竭,其中以左向右分流型最多(90%),这一类心力衰竭的共同病理生理特点是左向右分流,导致肺循环血流量增多,因此而极易发生下呼吸道感染及心力衰竭,心衰的临床特点与患儿的年龄有关。(一)大量左向右分流的先心病(容量负大量左向右分流的先心病(容量负荷过重)的治疗原则及药物选择荷过重)的治疗原则及药物选择1、治疗原则(1)降低前负荷用利尿剂(2)抑制RAS(肾素血管张素系统)和交感神经活性用ACEI
11、类药(3)加强心肌收缩力用地戈辛(4)重症心力衰竭特别是伴血压降低者用多巴酚丁胺等(5)提高机体免疫功能用人体丙种球蛋白2、心力衰竭的药物选择 大量左向右分流的先心病的心力衰竭的治疗关键在于处理肺水肿,最初的目的是应用利尿剂,利尿剂虽然能降低心脏的充盈压和减轻肺水肿,但它并不能增加心搏出量,甚至起到相反作用,正性肌力药能提高心脏搏出量,真正作用大小有赖于对血压的影响;由于部分药物增加心肌的氧耗量,有加重心肌缺血的潜在可能。减轻心脏后负荷的药物能提高心脏搏出量,又不会增加心肌的耗氧量,但血管扩张剂可致血压降低,从而使冠状血管灌注减少,因而亦可加重心肌缺血。根据以上药物作用机制,充血性心力衰竭而无
12、灌注不足时,宜用利尿剂。严重心力衰竭而血压正常或偏高是应用血管扩张剂的有力指征。当充血和灌注不足同时存在时,只要动脉压不低,可合并应用血管扩张剂;如血压降低则再加用收缩能性药物(如多巴胺、多巴酚丁胺)。在心衰时应用地高辛并非完全取其强心作用,而是利用其抑制交感神经活性的作用,降低肺血管和体循环阻力,减少左向右分流量,从而减少身体的高代谢状态以保护心肌的泵血功能。目前国内外应用ACEI治疗充血性心力衰竭的临床研究证明它对心、脑、肾有很好的保护作用,可防止心脏重构,逆转心室肥厚,常规是采用利尿剂+地高辛+ACEI三联治疗心力衰竭,特别是在左向右分流型先心病伴心力衰竭时大多有效;对慢性重症心力衰竭者
13、,在上述三联治疗的基础上长期用螺内酯,同时间断用排钾利尿剂效果更佳,且不会发生高钾血症。(二)无分流型(阻力负荷过重)先心(二)无分流型(阻力负荷过重)先心病合并心力衰竭的治疗原则病合并心力衰竭的治疗原则 以阻力负荷过重为主要原因的心力衰竭,常见于右室流出道梗阻及严重肺动脉高压,左室阻力负荷过重见于主动脉缩窄及主动脉瓣严重狭窄。心室阻力负荷过重,先是心肌细胞肥大,间质重构。心室向心性肥厚,首先出现舒张功能障碍,向心性肥厚逐渐转为离心性肥厚,收缩功能障碍加重,继而出现右心和左心心力衰竭的临床表现。此类先心病合并心力衰竭治疗方法如下:此类先心病合并心力衰竭治疗方法如下:1、ACEI:此类药物对预防
14、和逆转心室肥厚有重要意义 2、钙拮抗剂:它可减轻心室肥厚,并可减少因心室肥厚而引起的心律失常。3、-受体阻滞剂:是有前途的药物,但作用强度不如ACEI 4、螺内酯:此药在远端肾血管细胞与醛固酮竟争性地与受体结合,阻止醛固酮的作用,抑制醛固酮的成纤维细胞活化,可预防和逆转心肌间质纤维化及周围血管的重构。ACEI+螺内酯有协同作用。对于阻力负荷过重所致的心力衰竭,一般不能用地高辛类药物。三、重症心肌炎并心力衰竭的诊断、治疗要点重症心肌炎并心力衰竭的诊断、治疗要点和注意事项和注意事项 (一(一)临床表现与诊断临床表现与诊断 重症心肌炎并发心力衰竭是病毒性心肌炎一种特殊的表现形式,起病突然,多呈暴发型
15、,突然发生心力衰竭,心源性休克(或)心源性脑缺氧综合症。小婴儿在病毒感染过程中起病者,易误诊为支气管肺炎合并心衰。临床表现远较支气管肺炎为重。面色灰暗,呼吸急促与肺部体征不成比例心音低钝,可闻及第三心音或奔马律及各种心律失常。可有不同程度的血压下降有别于支气管肺炎。肝脏可进行性增大,但全身水肿不明显,心电图表现ST抬高呈单向曲线,似成人急性心肌梗死。超声心动图可有心脏扩大,表现各项心功能指数下降,室壁运动弱,X线示心脏搏动弱。实验室检查心肌酶及肌钙蛋白升高。(二)治疗治疗 1、一般治疗:卧床休息、吸氧、烦躁不安应给予镇静药,入量(液体)在4060ml/kg.d 2、抗病毒药:干扰素510万n/
16、(kg.d),疗程710d,或更昔洛韦5mg/kg.次,每日2次,疗程710d。3、适当选用抗生素以清除感染因子 4、大剂量甲基泼尼松龙:促进心肌酶的活力,改善心肌功能,减少心肌炎症反应服剂量30mg(kg.d)mg/(kg.d)静脉滴注,病情好转改为口服,逐渐减量,疗程4 6 周。5、丙种球蛋白:400mg/(kg.d)连用3天,或1次应用1000mg/kg,丙球可阻断免疫反应,提供特异抗体和中和病毒抗原。6、16 二磷酸果糖的应用(FDP):从细胞分子水平改善心肌细胞代谢,代谢过程中产生ATP,提供心肌能量,以改善心肌收缩力增加心排血量,与洋地黄药物有协同作用,用量为70250mg/kg,
17、连用1014d,FDP还能减少氧自由基生成,延长细胞寿命。7、控制心力衰竭:心肌炎对洋地黄极为敏感,易出现中毒现象,故多选速效速排制剂,如地高辛或西地兰,剂量宜偏小,一般用有效量的2/3 即可,急性心力衰竭控制后1-2 d 可停药。其次为利尿剂和血管扩张剂。8、注意纠酸碱及水电解质紊乱。9、度房室传导阻滞置入临时起搏器。10、重症心肌炎并发心力衰竭临床用药应注意、重症心肌炎并发心力衰竭临床用药应注意以下几点:以下几点:(1)洋地黄的作用:国外文献很少提及洋地黄制剂,在重症心肌炎并发心力衰竭时,洋地黄作用有限,且易发生中毒或过量。有人主张此时选用非地黄正性肌力收缩药,如多巴酚丁胺。(2)ACEI
18、可减轻血管紧张度,静脉滴注硝酸甘油及硝普钠可降低心室舒张压,要注意速度及避光。(3)静滴丙种球蛋白时应该注意速度,避免加重心力衰竭。(4)重症心肌炎度房室阻滞并发室性心动过速或尖端扭转性室速时,应首选异丙肾上腺素,该药可以加快室律,加速心室肌复极,使心室肌电异步状态同步;加速室内传导,阻断室内折返,可终止室性心动过速或尖端扭转性室速,应该注意补镁(1530 mg/kg),异丙肾 0.1 0.25 ug/kg min。(5)临时起搏器在严重的心律失常治疗中药物不能替代的,必要时应及早安装。四、心肌病并心力衰竭(省略)四、心肌病并心力衰竭(省略)五、近年来小儿心力衰竭药物治疗的主要进展,评价五、近
19、年来小儿心力衰竭药物治疗的主要进展,评价及选择及选择 多年来“强心、利尿、扩张血管”一直被作为心力衰竭的传统的常规治疗,这种常规治疗只能产生短期的血液动力效应,改善患者的症状,并不能降低心力衰竭的总病死率。基于“神经内分泌细胞因子系统长期、慢性被激活促进了心室重塑,进而产生心功能减退”这样一种新的认识,慢性心力衰竭的治疗关键应该是阻滞神经内分泌,阻断心室重塑的恶性循环,从短期的血液动力学或药理学措施转变为长期的修复性策略。当代慢性心力衰竭的标准治疗(新的常规治疗)包括:ACEI、-受体阻滞剂已由心力衰竭的禁药变为一种不可缺少的长期使用药物,利尿剂也是心力衰竭新常规治疗的主要组成部分。(一)神经
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