室性心动过速的机制和治疗课件.ppt

1、冠心病、心肌梗死非缺血性扩张型心肌病肥厚型心肌病致心律失常型右室心肌病/右室发育不良心肌炎、心肌浸润性疾病1室性心动过速的机制和治疗10/14/2022长QT间期综合征（LQTS)Brugada综合征儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）药物触发心律失常2室性心动过速的机制和治疗10/14/20223室性心动过速的机制和治疗10/14/2022特发性流出道室速（RVOT占80%，LVOT占20%)特发性左室后间隔（分枝型室速）特发性室颤，占院外VF的1%起病中年，不常复发婴幼儿猝死综合征 是否是一个独立疾病尚不清楚4室性心动过速的机制和治疗10/14/2022l3个或以上的室早连续出现；lQRS

2、宽大畸形，时限0.12，有继发性ST-T改变；l心室率通常为100-250次/分，整齐；l房室分离；l心室夺获和室性融合波；5室性心动过速的机制和治疗10/14/2022l融合波是由两个不同路径同时去极形成（如正常希-浦系统和心室折返环路同时去极）。在融合波前可见P波，PR间期短于正常窦性心搏，QRS波形态既不像室性也不像窦性，但同时具有两者的特征。l完全夺获常见于心室率较慢时，窦性激动有较多的机会侵入房室结并夺获心室，此时可见清晰的PR间期（与窦性PR间期相当或较长），其后可见与窦性心搏形态相同的QRS波群。6室性心动过速的机制和治疗10/14/20227室性心动过速的机制和治疗10/14/

3、20228室性心动过速的机制和治疗10/14/2022l(1)V1导联起始R波：V1导联QRS起始部分必须是单向R波（图1，A1-A6）、RS的RS（A7-A9）或Rsr大R波。l(2)V1或V2导联起始r40ms：这条标准仅适用于QRS主波方向向下的心电图分析，V1导联rS起始r波较宽的心电图（B1-B3）l9室性心动过速的机制和治疗10/14/2022(3)V1导联S波切迹：切迹常位于S波的下降支的中部（图1，C1-C3），也可在最低点附近（C4-C7）或S波刚开始处（C8和C9）。(4)aVR导联起始R波：aVR导联QRS起始必须是一个大R波，包括单向R波（无论是否有切迹）、RS的RS波

4、以及Rsr。这项标准与第一项标准类似、但应用导联不同。(5)II导联R波峰达峰时间50ms：指从II导联QRS波开始到出现极性变化的时间。10室性心动过速的机制和治疗10/14/2022l(6)V1-V6导联无RS波：只有V1-V6导联出现QS、R、qR、Qr、rSR、Rsr或其它QRS波形，而无RS、rS和Rs时满足这项标准l(7)房室分离：由于其特异性高，这项标准为2分l满分为满分为8分，可明确诊断大多数患者的室速，评分分，可明确诊断大多数患者的室速，评分超过超过3分可以确诊室速，评分超过分可以确诊室速，评分超过1分可考虑室性分可考虑室性心动过速，评分为心动过速，评分为0考虑室上性心动过速

5、。考虑室上性心动过速。11室性心动过速的机制和治疗10/14/2022新室速评分系统新室速评分系统1分与其它心电图诊断标准敏感性特异性的比较分与其它心电图诊断标准敏感性特异性的比较12室性心动过速的机制和治疗10/14/2022 终止急性发作 预防远期复发 防治猝死13室性心动过速的机制和治疗10/14/2022治疗原则：治疗原则：l 急诊处理的一个重要原则是有无血流动力学障碍有无血流动力学障碍若有血流动力学障碍，要求医生的判断时间短，某些情况下不需过分苛求完美的诊断流程，治疗措施要快，对快速性心律失常多采用电复律。l 平衡风险与获益比平衡风险与获益比对危及生命的心律失常：多考虑对患者的主要获

6、益维持生命；采用较为积极的措施，如电复律。对相对稳定的心律失常：多考虑风险及用药的安全性；治疗过分积极，有时会欲速不达或弄巧成拙。14室性心动过速的机制和治疗10/14/2022利多卡因优先用于缺血性室速普鲁卡因胺优先用于非缺血性室速或利多卡因无效者胺碘酮优先用于心功能不全、心室肥厚所致室速，或缺血性室速利多卡因无效者 维拉帕米、受体阻滞剂可用于特发性室速15室性心动过速的机制和治疗10/14/2022(1)利多卡因利多卡因 负荷量 1.5mg/kg 3-5min 维持量 1-4mg/min(2)普鲁卡因胺 负荷量 15mg/kg 不快于50mg/min 维持量 1-6mg/min(3)胺碘酮

7、胺碘酮 负荷量 150mg/10min 维持量 1mg/min 6h 维持量 0.5mg/min 18h(4)普罗帕酮 一次量 75-150mg/10min16室性心动过速的机制和治疗10/14/2022血流动力学不稳定：电复律急性心梗：冠脉血运重建；陈旧性心梗：改善心肌供血、供氧低血压、休克者：保持灌注压力心衰、低排者：抗心衰治疗，正性肌力药物心动过缓：临时起搏治疗低钾、电解质紊乱：纠治低钾等(1)洋地黄中毒室速：不能电击不能电击，纠正电解质紊乱，输注地高辛特异性抗体结合片段 (2)IC类钠阻剂引起者：5%NaHCO3 (3)类药物引起者(如：多非利特)：异丙肾素，补钾17室性心动过速的机制

8、和治疗10/14/2022复律后的治疗复律后的治疗 室性心动过速复律后，可用复律药静脉滴注预防室性心动过速复律后，可用复律药静脉滴注预防立即复发；立即复发；对于慢性心脏疾患所致室速，选择有效药物口服对于慢性心脏疾患所致室速，选择有效药物口服维持，以预防复发；维持，以预防复发；对于肥厚型心肌病，可用胺碘酮、索他洛尔、美对于肥厚型心肌病，可用胺碘酮、索他洛尔、美托洛尔或维拉帕米托洛尔或维拉帕米0.5mg/(kg0.5mg/(kgd)d)维持；维持；对于顽固室速，行射频消融根治术，植入抗心律对于顽固室速，行射频消融根治术，植入抗心律失常起搏器或自动除颤器。失常起搏器或自动除颤器。18室性心动过速的机

9、制和治疗10/14/2022特发性室性心动过速的治疗特发性室性心动过速的治疗 分型分型 ：左心型：左心型：V1的的QRS呈右束支阻滞电轴左偏呈右束支阻滞电轴左偏右心型：右心型：V1的的QRS呈左束支阻滞电右轴偏呈左束支阻滞电右轴偏 19室性心动过速的机制和治疗10/14/2022终止发作治疗终止发作治疗 ：左心型左心型:维拉帕米维拉帕米每次每次0.10.2mg/kg缓慢静注缓慢静注,无效可于无效可于15min后重后重复复1次。次。普罗帕酮普罗帕酮12mg(kg次次)静脉注射。自行口服普罗帕酮静脉注射。自行口服普罗帕酮(57mg/kg)，半小时后部分可复律，无效可静脉用药。，半小时后部分可复律，

10、无效可静脉用药。注：心动过速发作终止后应予维拉帕米或心律平口服维持数注：心动过速发作终止后应予维拉帕米或心律平口服维持数日防止反复发作。日防止反复发作。静脉注射静脉注射受体阻滞剂受体阻滞剂可用同步可用同步直流电复律直流电复律。特发性室性心动过速的治疗特发性室性心动过速的治疗 20室性心动过速的机制和治疗10/14/2022右心型右心型:可选用维拉帕米（异搏定）、普罗帕酮（心律平）或受体阻滞剂等，药物作用的个性差异较大。对药物治疗无效，症状明显的患者可采用导管射频消融术。余同左心型治疗余同左心型治疗几乎所有的抗心律失常药均有一定效果。几乎所有的抗心律失常药均有一定效果。特发性室性心动过速的治疗特

11、发性室性心动过速的治疗 21室性心动过速的机制和治疗10/14/2022预防发作治疗预防发作治疗 ：反复发作者反复发作者(3次次/年年)可用普罗帕酮、维拉帕米或可用普罗帕酮、维拉帕米或受体阻滞剂口服预防发作，先用治疗量后用维持量，口服预防发作，先用治疗量后用维持量，疗程以疗程以68个月为宜；个月为宜；偶发者，不必用抗心律失常药预防发作。偶发者，不必用抗心律失常药预防发作。特发性室性心动过速的治疗特发性室性心动过速的治疗 22室性心动过速的机制和治疗10/14/2022根治治疗根治治疗 ：对于反复发作且药物预防发作无效者，可对于反复发作且药物预防发作无效者，可采用采用射频消融射频消融根治，成功率

12、根治，成功率90%90%以上。以上。特发性室性心动过速的治疗特发性室性心动过速的治疗 23室性心动过速的机制和治疗10/14/2022尖端扭转型室速尖端扭转型室速的治疗的治疗(一一)获得性长获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速间期综合征并尖端扭转型室速1纠正或解除病因纠正或解除病因2提高基础心率：提高基础心率：(1)异丙肾上腺素：首选药异丙肾上腺素：首选药 机制机制:提高基本心率，使心室复极一致，缩短提高基本心率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。间期。剂量剂量:0.060.1g/(kgmim)(28g/min)持续静脉滴注，持续静脉滴注，先小剂量后大剂量，使心室率在先小剂量后大剂量，使心室

13、率在90110次次min。(2)阿托品阿托品:机制机制:提高心室率，提高心室率，剂量剂量:静脉注射每次静脉注射每次0.03mg/kg，每半小时，每半小时1次。次。24室性心动过速的机制和治疗10/14/2022 3 补钾治疗：补钾治疗：(不论有无低血钾，均可补钾治疗不论有无低血钾，均可补钾治疗)机制机制:体内钾镁离子与心肌复极密切相关，低钾镁可使心体内钾镁离子与心肌复极密切相关，低钾镁可使心电图上出现电图上出现Q-T间期延长，间期延长，U波明显，此为诱发波明显，此为诱发TDP的基础。的基础。4 补镁治疗：补镁治疗：25%硫酸镁，硫酸镁，0.2mL/kg，浓度，浓度230次/分的单形性持续性室速

14、。l（2）心室率逐渐增加的室速，有发展为室颤的可能。l（3）室速伴血流动力学不稳定。l（4）多形性室速，包括尖端扭转型室速。上述4条是比较常用的恶性心律失常标准，需紧急电复律。此外，如果室速除了心悸外，还出现了意识障碍、气促（讲话不连贯）、胸闷、胸痛等症状，也可以考虑立即电复律。32室性心动过速的机制和治疗10/14/2022l2014 年欧洲 EHRA/HRS/APHRS室性心律失常专家共识指出，心脏事件风险通常是由潜在的心脏疾病而不是心律失心脏事件风险通常是由潜在的心脏疾病而不是心律失常所致常所致。因此，推荐针对潜在的心血管疾病和危险因素的最佳治疗，是 I 级推荐 A 级证据。l这是非常精

15、辟的一句话，也就是说，危险的不是室速本身，而是原发病。比如特发性室速，无结构性心脏病，频率可很快，但罕见室颤及猝死。缺血性心肌病、肥厚型心肌病、扩张型心肌病等结构性心脏病本身就有较高的猝死风险，如合并 NSVT，则猝死风险进一步增高。比较特殊的是，ACS 于 48小时内出现 NSVT，不增加猝死风险。另外值得注意的是，在指南中长 QT 综合征、Brugada 综合征、早期复极综合征亦归于结构性心脏病的类型。l因此，明确原发病的诊断非常重要明确原发病的诊断非常重要。主要包括以下方面：（1）收集病史：晕厥、晕厥前兆、黑曚等病史；猝死家族史；冠心病相关危险因素 （2）常规检查：心电图、心脏彩超 （3

16、）冠脉造影；MR（识别 ARVC 等）；电生理检查 33室性心动过速的机制和治疗10/14/2022l主要的干预手段应该是治疗原发病。如：ACS、缺血性心肌病应该行血运重建；有心衰的纠正心衰；特发性室速可考虑射频等等。l关于是否使用胺碘酮，中国的指南中有以下描述：1.有症状 NSVT，可以选用胺碘酮，因其可抑制心律失常而不恶化预后 2.ACS 患者 NSVT非常常见,很少与血流动力学相关,无需特殊治疗。血流动力学相关的 NSVT,可考虑给予胺碘酮治疗。3.DCM 伴无症状的 NSVT 患者,不推荐不推荐应用胺碘酮治疗 总的来说，有症状的或影响血流动力学的 NSVT 可用胺碘酮治疗，可减少心律失常发作，但既不减少猝死，也不恶化预后。34室性心动过速的机制和治疗10/14/2022