口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用培训课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 口服 胺碘酮 治疗 心肌梗死 心律失常 应用 培训 课件
- 资源描述:
-
1、口服胺碘酮在治疗心口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的肌梗死后心律失常的应用应用胺碘酮类抗心律失常药物室性心律失常 室上性心律失常其他药物治疗无效的顽固的并危及生命的恶性室性心律失常 口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用2室性心律失常被认为是急性心肌梗塞后患者心源性猝死的独立危险因素之一 CAST试验表明 类抗心律失常药物(如氟卡尼、莫雷西嗪)并未降低此类患者的死亡率 胺碘酮能减少室性心律失常的发生,而且能降低总死亡率和心律失常死亡率 口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用3电生理作用阻滞钾离子通道、阻滞钙离子通道、阻滞钠离子通道、非竞争性拮抗、受体延长动作电位时程阻滞钾离子通道减慢房室
2、结和浦肯野氏纤维的传导阻滞钠离子和钙离子通道降低窦房结和浦肯野氏纤维的自律性阻滞钠离子和钙离子通道口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用4阻滞钾离子通道抑制快延迟整流外向钾电流和慢延迟整流外向钾电流抑制ATP敏感的钾离子通道在心动过速时,慢延迟整流外向钾电流的复极电流加大,使胺碘酮所导致的复极时间延长在心率加快时仍保持不变,减少尖端扭转性室性心动过速口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用5非竞争性拮抗、受体扩张冠状动脉,增加心肌血供扩张外周动脉,降低外周阻力,降低血压,减少心肌耗氧量对心排出量无明显影响口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用6缺血早期,Ca2通过非特异性Ca2通道和Na
3、Ca2交换使细胞内游离Ca2浓度升高,导致去极化内向电流,引起后除极和触发活动。而胺碘酮阻滞非激活状态的Ca2通道,从而抑制Ca2介导的触发活动,延长后除极缺血可导致细胞内游离Ca2浓度升高还可激活蛋白水解酶和磷脂酶,两者可降解磷脂,产生溶血磷酸甘油酯,后者可在肌膜上堆积,引起膜去极化和动作电位时程的改变。所以胺碘酮可阻止磷脂酶对细胞膜磷脂的破坏作用口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用8所以,胺碘酮可消弱缺血导致的一系列恶性的电生理变化,阻止急性冠状动脉阻塞后的心律失常口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用9药代动力学生物利用度2285,平均50%口服后血药浓度达峰需210小时t 1/2
4、 13-30天广泛分布于肺、肝、脂肪组织中经肝代谢,经胆汁排泄,几乎不经肾脏排泄,故对于肾功能不全患者也可以使用且一般不需减量口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用10临床研究BASIS (Basel Antiarrhythmic Study of Infarct Survivial)对象:312例急性心肌梗死后无症状室性心律失常患者,随机分组 1组:100例患者使用I类抗心律失常药物治疗 2组:98例患者为小剂量胺碘酮治疗(口服1000mg/dx5d后改为200mg/d)3组:114例患者未使用抗心律失常药物治疗口服胺碘酮在治疗心肌梗死后心律失常的应用11随访随访1年,三组的死亡率分别为年
展开阅读全文