创伤烧伤营养治疗课件.ppt

1、赵 秋 玲 创伤后营养代谢与营养支持烧伤病人的营养代谢及营养支持消化外科疾病的营养支持创伤后的营养代谢与营养支持创伤后的营养代谢与营养支持应激反应是机体在严重疾病时一种维持生命的全身性代谢反应。与神经内分泌反应性改变密切相关。导致体液、水电解质平衡失调。碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢也会发生改变。全身应激反应严重、持续不缓解或得不到处理将耗竭机体得能量贮备，破坏其蛋白质“机器”，预后不佳。应激时的代谢改变交感神经在应激反应中起主要作用，应激致交感神经兴奋。交感神经兴奋刺激肾上腺髓质，去甲肾上腺素和肾上腺素分泌明显增加。交感神经兴奋刺激代谢反应。儿茶酚胺是强有力的脂解激素，还抑制胰岛素的分泌，以及

2、肾脏清除量的增加。其它促分解代谢激素分泌增多交感神经兴奋 胰高血糖素水平升高 促进肝糖元分解，加速糖元异生 血糖升高。皮质激素、生长激素水平升高 抑制周围组织对葡萄糖的利用 血糖升高。胰岛素水平下降、肾上腺髓质激素水平升高 脂肪动员增加 游离脂肪酸水平升高。肝中酮体形成增加 血酮体增加。蛋白质分解加速 肌肉释放氨基酸增加 糖元异生能力增加 尿素氮排泄增加 负氮平衡。蛋白质合成和分解速率的变化轻度创伤时，蛋白质的分解率变化不大，而合成率下降。中至重度创伤时体内蛋白质的合成和分解率都明显加快，而分解率增加得更多。尿中3甲基组氨酸排出明显增加，出现负氮平衡现象。血浆和肌肉氨基酸的变化血浆内支链氨基酸

3、升高可达原先水平的2倍。在严重应激状态下，肝脏利用氨基酸的能力下降，其它氨基酸尤其是苯丙氨酸与丙氨酸的血清值增加，而谷氨酰胺则明显下降。创伤和感染时芳香族氨基酸和含硫氨基酸升高。应激时由于分解激素的作用，肝糖元异生作用加强，糖的生成增加23倍，而不被胰岛素抑制，所生成的糖为脑、血细胞、骨髓、心肌、组织修复供能。但在严重应激状态下，特别在并发败血症等高代谢时，输注大量高渗葡萄糖作为热源，不仅不能节氮，而且会产生某些有害的结果。创伤后体内分泌环境的改变，脂肪动员加速，成为体内主要的能源，血浆游离脂肪酸和甘油的水平都增高，更新率加快。在激素的影响下，创伤后体内脂肪水解明显增加。分解产物三酰甘油、游离

4、脂肪酸及酮体都是能量物质。游离脂肪酸的含量小，但转化率极快，是主要的供能形式之一。与糖代谢不同，创伤后脂肪的氧化利用率不受抑制，输入的脂肪乳剂也能被及时氧化利用。（一）能量 基础热能消耗（BEE,千卡）lBEE(男子)66.4713.75W5.0H6.76AlBEE(女子)665.19.56W1.85H4.6A 全日热能消耗l全日热能消耗（千卡）BEE 活动系数应激系数。应激系数：外科小手术1.01.1，外科大手术1.11.2，感染或应激：轻度1.01.2；中度1.21.4；重度1.41.8。骨折1.21.35，多发性创伤1.6。颅脑损伤1.6，挤压伤、钝器伤1.151.35。癌症1.101.

5、45。（二）蛋白质：在分解代谢期，企图增加体内蛋白质的含量是极为困难的，强化营养支持并不能阻止机体蛋白质的大量丧失。（三）脂肪和糖：l脂肪与糖的供能比例应接近1：1。l过多的糖的摄入可能导致肝功能损害。此外，糖在代谢过程中产生CO2较脂肪为多，并增加通气量及肺的负荷。因此，糖的供给不宜过多，特别是在肺部疾患或肺功能损害时，应减少糖的供热比例。（四）电解质l创伤后，矿物质的丢失增加l丢失量的多少及持续时间的长短随创伤的严重程度而异。应特别注意钾的补充，因为缺钾常见于慢性消耗性疾病、营养不良，以及长期负氮平衡和胃肠液丢失者。l应结合血生化测定结果进行补充。（五）维生素l维生素与创伤及术后愈合有密切

6、关系。l术后脂溶性维生素供给无需太多，水溶性维生素则以正常需要量的23倍较为合适。l维生素C是合成胶原蛋白质原料，为伤口愈合所必需。lB族维生素与碳水化合物有密切关系，对伤口愈合和失血耐受力都有影响。l骨折患者应补充维生素D，以促进钙磷代谢，有利于骨折愈合。l在应激状态下，机体对能量物质特别是糖的利用能力下降，临床上根据传统的H-B公式和应激因子估计，往往高估能量消耗，造成营养过剩。l严重创伤时机体分解代谢较合成代谢明显，进行不适当的营养支持，不但达不到降低分解代谢、增加合成代谢的目的，反而引起更多的代谢紊乱。l如没有适量的代谢底物的供给，又将影响器官的代谢，损害其功能，导致器官衰竭。l临床应

7、根据其特有的代谢特点进行合适的代谢支持。l支持底物由糖、脂肪和氨基酸组成。l减少葡萄糖负荷，3050的非蛋白热量由脂肪乳供给。l每日蛋白质供给增加至23g/kg。l每日每公斤体重提供的非蛋白热量应小于35kcal，氮热比1g：100kcal。烧伤病人的营养代谢及营养支持烧伤病人的营养代谢及营养支持烧伤是一种常见的创伤，大面积烧伤是严重的创伤之一。小于体表面积20的浅度烧伤，伤后代谢反应轻，一般不存在营养问题。体表面积20以上的为重度烧伤，代谢反应激烈，营养处理是个极为重要支持措施。烧伤后分解代谢的特征为显著的负氮平衡、体重下降及能源储备的大量消耗。供给病人适量的氮及能量虽不可能使代谢恢复到正常

8、水平，但却可减轻负氮平衡及体重下降的程度，改善营养状况，从而有利于伤口愈合及病人恢复。一、能量代谢 烧伤后代谢率增加可达50100。代谢率与烧伤面积呈直线相关。烧伤面积102030405060代谢率285470859398二、烧伤后的蛋白质代谢 烧伤后与超高代谢有关的是负氮平衡和细胞内企图物质，如钾、磷、锌、硫的丢失；这种分解反应与烧伤或创伤的程度大致平行，大面积烧伤后4060d时，仍然为负氮平衡。因体内糖原贮备有限，脂肪酸不能变为葡萄糖，故损伤之后蛋白质分解，从肌肉内释放较多的氨基酸，供肝脏合成葡萄糖以维持主要器官的功能，或合成其它蛋白质。由于氨基酸不能贮存，所以如合成受阻，则未被利用的氨基

9、酸将被氧化后排出，造成负氮平衡。烧伤病人丢失氮，并非完全来自损伤部分，而是来自全身的贮备，主要是骨骼肌。烧伤病人另一特殊失氮途径为经由创面渗出液的丢失。烧伤早期由于水钠潴留，病人体重可比伤前略增加，回吸收期后，体重明显减轻，其主要是机体长期处于应激状态和超高代谢，脂肪和骨骼肌的急骤消耗。组织分解代谢的结果是体重的丢失。出现低血浆蛋白症、低白蛋白血症及白蛋白/球蛋白的比例倒置，总蛋白量可低到40g/L，白蛋白低达20g/L。烧伤后的血浆氨基酸谱分析表现为氨基酸总量降低，大部分氨基酸浓度下降，尤其是支链氨基酸浓度下降最为明显，这主要为功能不足，糖原异生增加而消耗所致。烧伤病人的超高代谢需要大量能量

10、。烧伤后主要依靠糖原异生作用来维持血糖浓度及提供给主要依靠葡萄糖获得能量的组织，如红细胞、骨髓、肾上腺髓质等所需的能量。肝脏糖原异生作用的增强是由儿茶酚胺及胰高糖素的介导。烧伤后血糖水平很快上升，早期糖的升高来自肝糖原的分解，肌糖原需先经无氧酵解生成乳酸，再经肝脏转化为葡萄糖，故烧伤早期有乳酸血症。脂肪组织是烧伤病人重要的能源。脂肪组织脂解作用减少糖原异生，保存蛋白质，对烧伤病人有利。烧伤病人在能量摄入减少时，脂肪组织氧化增加，病人早期蓄积的脂肪减少，平均可达600g/d，脂肪总量减少一半对人体无明显危害，但过度脂解则有害。烧伤后由于毛细血管通透性增加，大量的水分与钠自创面丢失或潴留在组织间隙

11、，致使血容量降低，尿钠及氯化物浓度均低，尿量少，故应及时补充钠液体。此时经由尿和创面丢失的钾也相当大。一、能量需要 由于高分解代谢，烧伤病人的能量消耗很大，需要量也很大，需要量也相应很大。公式来源计算公式Curreri成人能量（25W）（40TBSA）儿童能量（BW）+（40TBSA）B：1岁为100，随年龄增长而递减，15岁为25烧伤能量需要公式烧伤能量需要公式 由于创面修复的需要及经由尿、创面大量失氮，烧伤病人的蛋白质需要量很大，约为正常的24倍。烧伤病人主要的能源为碳水化物。它在总能量中所占的比例应为50。脂肪乳剂输入有提供能量及在静脉营养中预防必须脂肪酸的缺乏的双重作用，其所提供的能量

12、占总能量的3035。烧伤病人需补充大量的水分，其中一个重要因素为创面蒸发水的丢失。在应用空气悬浮床，热风治疗或用红外线治疗，或行气管切开的病人，水分蒸发量将更大，往往需要补充60008000ml/d。钾离子存在于细胞内液中，烧伤后钾从细胞内释出，从尿液排出和创面渗出较多，导致低血钾。治疗中随着蛋白质合成的增加，钾的需要量也相应增加，氮和钾必须同时补充，以促进氮的有效利用。比较适宜的钾与氮的比值为195234mg钾：1g氮。其它元素如锌、镁、磷、铁、铜、钙等均应充足补给。烧伤后胃肠道功能紊乱，维生素的吸收发生障碍，故应大量补充各种维生素。第三军医大学烧伤研究所提出几种维生素的需要量，基本为正常量

13、的10倍以上，并随着烧伤面积或程度的增加加大供给量。l口服营养是最主要的途径，不仅经济而且营养素完全。根据病情和饮食习惯制定食谱。l管饲营养主要用于病人消化功能存在但有口腔烧伤或其他原因而进食困难者。严重烧伤的早期可用要素膳，感染期及恢复期可用匀浆膳、整蛋白制剂等。l静脉营养主要用于不能经口/经肠营养的病人。TPN的应用可明显减少用血量，以维持正氮平衡。胃大部切除术后存在的问题：进食后排空快，消化吸收率低。摄入量减少，热能不足，易引起负氮平衡导致体重减轻。胃酸、胰液、胆汁分泌降低，使铁及维生素B12吸收障碍，引起贫血。l残胃滞留l术后梗阻l倾倒综合症l餐后低血糖少量多餐 每天56餐。干稀分食

14、应在两次给固体食物中间给水或低温饮料，忌用高温饮料。限制简单糖 应限制甜食。可用果胶10g分两次食用。饮食清淡 限制刺激性食物卧位进食 减慢食物流速，最后餐后卧床休息。短肠综合症(short bowel syndrome SBS)是指因小肠扭转、坏死、肿瘤等所致广泛的小肠被切除，或是某些小肠炎症、小肠瘘、小肠多发性狭窄等原因，使其吸收面积减少所致的一种临床综合症，也是吸收不良综合症的一个原因。l大部小肠被切除后，其剩余小肠的代偿能力很强。切除50可发生短肠综合症。l小肠切除的部位、回盲瓣是否仍存在、剩余小肠的适应能力以及小肠原有疾病的状况，与病人营养的维持密切相关。l消化液丢失l胃肠道动力变化

15、l消化、吸收功能明显减弱l胃酸分泌增加l胆囊结石l缺乏回盲瓣l小肠残留长度l年龄l残留的是空肠还是回肠l回盲瓣是否保留l结肠是否保留l术后是否进食l肠外营养l肠内营养l代谢调理l膳食治疗lTPN开始的时间 术后2448h即开始l输入的途径 中心静脉途径为宜l治疗配方l要补充足够的水l热量的补充要恰当 104kJ/d.kg体重l混合能源 糖:脂 1:1 2:1l氮的供给量 0.150.20g/d.kg体重l注意补充电解质 K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+、P3+l常规补充微量元素、维生素 ml KJ(kcal)N(g)5%葡萄糖盐水 1000 836(200)10%葡萄糖注射液 500

16、836(200)25%葡萄糖注射液 500 2090(500)20%脂肪乳剂 500 4180(1000)7%氨基酸注射液 1000 9.4 3500 7942(1900)9.4常规常规TPN配方配方水溶性维生素1支、脂溶性维生素1支、复方微量元素1支，酌情添加各种电解质l营养制剂的选择 应由短肽、单糖、脂肪酸为主要成分的制剂。如百普素Pepti-2000)、爱伦多(Elental)l摄取方式 口味差，限制了经口进食 可用细的鼻胃管，用输液泵持续、缓慢输入l短链脂肪酸l纤维素l谷氨酰胺l生长激素和胰岛素样生长因子l表皮生长因子第一期 术后数日至数周，主要TPN，然后氨基酸单体制剂或短肽制剂，一

17、般经23个月后，病人的肠管开始代偿，此时给清流质。第二期 术后数周至一年，此期病情好转，腹泻减轻，可给低脂、低渣半流质。第三期 12年，此期小肠逐渐达到适应，体重增加。可给高热能、高碳水化物半流质，然后过渡到低渣、低脂软食。肠外营养与管饲结合 单纯管饲 管饲与经口摄食结合 经口摄食 肠外瘘主要是手术后并发症 会产生一系列与原有疾病无直接关系的 病理生理改变 使身体遭受的损害较原有疾病为重1、大量肠液丢失于体外，引起脱水、电解质和酸碱平衡紊乱，严重时可导致周围循环和肾功能衰竭。2、肠外瘘时，蛋白质大量丢失且不能经胃肠道补充营养，加之病人感染而处于高分解代谢状态，故可迅速出现营养不良，若无适当的营

18、养治疗，最终可出现恶病质。3、含有消化酶的肠液外溢，引起瘘周围皮肤和组织的腐烂，继发感染出血，并可引起腹腔内感染、浓毒血症和多器官功能障碍而危及生命。控制感染纠正水、电解质、酸碱失衡营养治疗 肠外瘘时营养素缺乏所致的营养不良，不仅有肌肉蛋白质及内脏蛋白质的大量丢失，同时因蛋白质合成受到抑制而致激素、酶类的产生发生异常，免疫功能亦受到损害，使机体抵御外界侵害的能力下降，对在次应急的反应性减弱。积极的合理的外源性营养治疗可提供维持生命活动必需的底物，改善机体营养状况，增强免疫能力。但是，不适当的营养治疗可因其超过机体的代谢能力，干扰机体现存的平衡状态，损害器官功能，而给病人带来再次应激，有时甚至是

19、致命的打击。因此，我们必须对机体的改变，对营养治疗的反应、营养与机体防御机制的关系及临床营养知识有深入的了解，并掌握整套的操作技术，才能为肠瘘病人提供合理的需要，维护器官、组织和细胞功能，提高机体的免疫力，最少地干扰机体内稳态的目的。1、肠外瘘发生的早期以维持生命体征及酸碱平衡、电解质等内稳态稳定为主。在纠正内稳态失衡的同时，进行外科引流及抗感染治疗。营养的补充仅是提供机体所需要的基础底物，过多反易招致代谢紊乱。2、内稳态稳定后 控制感染，调节代谢紊乱，进行代谢支持是重点，其目的是保护和支持器官的结构及功能，防止底物限制性代谢，不因不当的营养供给而加重机体器官功能的损害，同时进行代谢调理。如环

20、氧化酶抑制剂、生长激素、谷氨酰胺、支链氨基酸、精氨酸等。3、腹腔感染控制后病人仍处于营养不足的状态，这时营养液的组成应以平衡型为主，亦即糖、脂与氮的比，氨基酸液的组成均宜按正常营养的需要配制。4、肠瘘控制后，应根据肠瘘的类型、部位、肠道通畅的情况，合理营养治疗方法。1)对于多发性瘘、安全性瘘，有下段梗阻的瘘及由炎性肠道疾病所致的肠瘘等，可继续应用TPN，在能应用EN时应及早恢复。2)对于胃、十二指肠瘘、低位肠瘘、管状瘘、唇状瘘经内堵或外堵恢复肠道的连续性后可行EN，营养制剂的选择应根据肠道功能而定。当肠道饮食供给量不足时，尚可辅助以PN.5、部分病人因早期的高分解代谢、大量消化液丢失没有得到及

21、时、合理的补充，出现混合型营养不良导致脏器实质萎缩、功能受损、肠粘膜萎缩，酶和激素受抑，病人的代谢功能处于自我保护的低下状态。此时，给予过多或正常量的营养，均将加重脏器功能损害，导致再喂养综合症的发生。重则使多器官功能衰竭而危及生命。6、当病人需进行确定性肠瘘治疗手术时，在术前即开始给予PN，如有低蛋白血症，术前可输入一些清蛋白、血浆等血液制品、术后仍需PN，直至恢复口服饮食。营养治疗联合生长抑素和生长激素促进肠外瘘自行愈合 肠外瘘发生后，虽经合理治疗，多需812周始能自行愈合，若不能自愈仍需等待3个月以上，方能接受确定性手术。在肠外瘘早期腹腔感染得到控制后，使用生长抑素以达到最大程度减少肠液

22、外溢，随后改用生长激素以改善营养状态与组织愈合能力，促进瘘道闭合。依据：病情是否允许胃肠道进食 胃肠道的供给量是否可以满足病人的需 要 病人的胃肠道功能是否紊乱 病人有无PN禁忌，如心衰、肾衰等 营养治疗时间的长短 能否经周围静脉输注营养物质1、CPN腔静脉置管已成为肠外瘘病人治疗中的常规操作。2、PPN如果血栓性静脉炎能被克服，最合理的输液途径是周围静脉。3、EN(硅胶片内堵瘘口）应用最多的是鼻胃插管和空肠造口两种途径。对高位肠瘘，还可直接经瘘口插入喂养管。急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）为临床常见危重症，起病凶险，病情复杂，并发症和死亡率高。患者

23、代谢紊乱，消化吸收功能严重障碍，营养素摄入和吸收不足，高代谢状态使患者营养需求增加，因此，有效的营养治疗是SAP综合治疗的重要组成部分。1、热能代谢 SAP常伴有全身性炎性反应综合症，多呈高代谢状态，表现为静息能量消耗增加，但是约有38的胰腺炎患者代谢正常，10甚至为低代谢。同一病人发病不同阶段REE也不一样。因此，必要时可用间接热量仪测量热能消耗。2、蛋白质代谢 机体依赖分解骨骼肌蛋白功能，表现为血中支链氨基酸浓度下降，芳香族氨基酸浓度升高，尿氮明显升高，可达40g/d,机体呈负氮平衡，同时因炎性渗出及引流也使蛋白大量丢失，出现低蛋白血症。3、糖代谢 糖异生增加，清除和氧化减少，葡萄糖利用障

24、碍，出现高糖血症、胰岛素抵抗。4、脂肪代谢 脂肪分解和氧化增加，廓清率降低，部分患者有高脂血症，体脂储备减少，体重降低。5、微量元素和维生素代谢 低钙、低镁、低锌、维生素b1和叶酸缺乏。1、代谢紊乱 许多细胞因子、炎症介质、氧自由基在代谢中扮演重要角色。而循环血容量的改变、缺血、缺氧、细胞损伤，特别是线粒体功能的损害与代谢紊乱的发生密切相关。2、胃肠功能障碍 坏死组织释放大量血管活性物质，可出现明显的炎症反应，导致胃肠功能发生明显障碍。3、多器官功能衰竭 菌群失调，细菌移位，肠源性感染。1、营养治疗的原则 在补充营养的基础上，进一步调整营养液的配方或营养素的比例，即降低非蛋白热量和葡萄糖负荷，

25、适当增加脂肪的比例和氮量的供给以适应机体不同的或改变了的代谢状态，推进代谢通路，保持和维护细胞、组织和器官的结构和功能。2、营养治疗的需要量能量供给 按代谢车测定：非蛋白热量在代谢支持时，一般为1.11.3REE 营养治疗时为1.31.5REE 按Harris-Benedict公式计算：代谢支持时，直接按BEE供给 营养治疗时，1.3BEE。按体重粗略估计 代谢支持时 20 30Kcal/kg.d 营养治疗时 30 35Kcal/kg.d 脂肪 脂肪乳剂提供的比例一般是30 50 蛋白质 热：氮为100 120kcal:1 电解质 必须及时监测和调整供给量。1、PN 首先用PN在发病或手术后2 5d开始，持续约2 4周，待患者无明显腹胀、腹部压痛和反跳痛，肠蠕动恢复且肛门排气，无肠瘘发生且CT扫描明确胰腺坏死灶局限、炎症减轻的情况下，由PN向EN过渡，约1周后若无不适即可过渡到完全的EN。2、EN 需要注意开始时机，进路和制剂选择。EN初期应选择以结晶氨基酸或短肽类作为氮源，脂肪比例较低的制剂。早期经空肠造口行EN可维持肠道微生态环境的稳定，预防感染和并发症，从而降低死亡率。