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类型冠心病心绞痛的分型及治疗方案课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3797680
  • 上传时间:2022-10-14
  • 格式:PPT
  • 页数:27
  • 大小:1.46MB
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    关 键  词:
    冠心病 心绞痛 治疗 方案 课件
    资源描述:

    1、缺血性心肌衰竭缺血性心肌衰竭tension)心率(heart rate)心室收缩力(ventricular contractility)冠冠脉脉痉痉挛挛冠冠脉脉粥粥样样硬硬化化或或血血栓栓冠冠脉脉狭狭窄窄心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心心肌肌耗耗氧氧量量增增加加心室肌张心室肌张力增加力增加心肌收缩心肌收缩力增加力增加心率心率无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、胺、k+等聚积,刺激神经末梢等聚积,刺激神经末梢 心心 绞绞 痛痛 心绞痛放射部位心绞痛放射部位 胸骨体中上段或中胸骨体中上段或中段之后,可波及心段之后,可波及心前区,范围手掌大前区,范围手掌大小,甚至横贯前胸,小,甚至

    2、横贯前胸,界限不很清楚。常界限不很清楚。常放射至左肩、左臂放射至左肩、左臂内侧达无名指及小内侧达无名指及小指,或至颈部、咽指,或至颈部、咽部或下颌部。部或下颌部。4、缓解方式:休息或舌下含服硝酸甘油数分钟内缓解。心绞痛和心肌梗死的判断心绞痛和心肌梗死的判断E.Education 普及有关冠心病的教育,包括患者及家属Exercise 鼓励有计划的、适当的运动锻炼药物作用:通过舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛或促进侧枝循环的形成而增加冠状动脉供血。减慢心率及降低收缩性等作用而降低心肌对氧的需求。用法用量:用法用量:发作期,舌下含服硝酸甘油发作期,舌下含服硝酸甘油0.30.6mg/次,次,1-2分钟起

    3、效,约半个小时作用消失;必要时分钟起效,约半个小时作用消失;必要时5分钟后可再用,分钟后可再用,重复重复3-5次,每次不超过次,每次不超过2mg,反复用易产生耐受,停药,反复用易产生耐受,停药10小时可恢复。小时可恢复。发作较频繁者,静滴硝酸甘油针发作较频繁者,静滴硝酸甘油针,开始剂量,开始剂量10-50g/分直至症状控制满意或出现分直至症状控制满意或出现BP下降。下降。也可用硝酸也可用硝酸异山梨酯异山梨酯5-10mg舌下含化,舌下含化,2-5分钟起效,维持分钟起效,维持2-3小时。小时。产生体位性低血压,作用不受患者产生体位性低血压,作用不受患者肝功能的影响肝功能的影响,不良反应少不良反应少

    4、,毒性低毒性低,适合长期使用。适合长期使用。(20一一50mg,bid)l用硝酸酯类控制不满意,可以用硝酸酯类控制不满意,可以阻断阻断剂或剂或CCB 二联或三联。二联或三联。血液从阻力较大的非缺血区经扩张的侧枝血管流向阻力较小的缺血区血液从阻力较大的非缺血区经扩张的侧枝血管流向阻力较小的缺血区*新型抗心绞痛药伊伐布雷定;作者:刘燕平,王德才。中国新药杂志2008年第17卷19期药物:药物:依那普利,雷米普利,培哚普利依那普利,雷米普利,培哚普利等,均为等,均为qd。血压低者。血压低者从小剂量开始,适于所有冠心病同时伴糖尿病或左室功能不全者。从小剂量开始,适于所有冠心病同时伴糖尿病或左室功能不全

    5、者。机制机制:通过抑制通过抑制ACE,减少减少Ang的生成,并可抑制激肽降解的生成,并可抑制激肽降解,使使前列环素生成增加,从而扩张血管减轻心脏负荷前列环素生成增加,从而扩张血管减轻心脏负荷,降低心肌耗氧降低心肌耗氧量量;同时扩张冠脉血管,增加缺血心肌的血流量,此外同时扩张冠脉血管,增加缺血心肌的血流量,此外,尚具有清尚具有清除氧自由基和防止脂质过氧化作用除氧自由基和防止脂质过氧化作用,抑制血小板聚集防止冠脉内抑制血小板聚集防止冠脉内血栓形成血栓形成。4.ACEI4.ACEI5.HMG-coA还原酶抑制剂还原酶抑制剂(他汀类他汀类)治疗治疗CHD必不可少,有必不可少,有阿托伐他汀、普伐他汀、辛

    6、伐他汀、洛阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀伐他汀、氟伐他汀。均为。均为qd,hs,控制,控制LDL100mg/dl少有肝毒性少有肝毒性和肌毒性,需监测肝功和肌酶和肌毒性,需监测肝功和肌酶 机制机制:通过抑制胆固醇合成通过抑制胆固醇合成,可进一步改善内皮细胞功能稳定斑块,可进一步改善内皮细胞功能稳定斑块,从而起到抗心肌缺血作用。从而起到抗心肌缺血作用。6.代谢调节药代谢调节药 曲美他嗪曲美他嗪,20mg tid.保护心肌保护心肌机制机制:在缺血心肌中,脂肪酸氧化增强,葡萄糖氧化受抑制,曲美他在缺血心肌中,脂肪酸氧化增强,葡萄糖氧化受抑制,曲美他嗪作为代谢调节剂,通过抑制缺血心肌

    7、中脂肪酸的氧化,直接发挥心嗪作为代谢调节剂,通过抑制缺血心肌中脂肪酸的氧化,直接发挥心肌细胞的保护作用。肌细胞的保护作用。抗血小板药抗血小板药1.阿司匹林阿司匹林:抑制血小板环氧化酶,抑制血小板聚集,同时抑制血抑制血小板环氧化酶,抑制血小板聚集,同时抑制血栓素栓素A2(TXA2)的合成,防止血管痉挛,有胃肠道反应、出血等的合成,防止血管痉挛,有胃肠道反应、出血等ADR,75-300mg,qd,终生应用,终生应用2.二磷酸腺苷二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂受体拮抗剂:抑制抑制ADP诱导的血小板聚集诱导的血小板聚集 氯吡格雷氯吡格雷25mg,bid,1-2w后后qd维持维持;噻氯匹定噻氯匹定0.2

    8、5g,bid,1-2w后后qd。若植普通支架,维持。若植普通支架,维持3m;若为药物洗脱支架,用若为药物洗脱支架,用9-12m。主。主要要ADR:中性粒细胞及血小板减少,出血,因氯吡格雷相对比较贵,主中性粒细胞及血小板减少,出血,因氯吡格雷相对比较贵,主要用于阿司匹林不耐受者、要用于阿司匹林不耐受者、UAP(不稳定性心绞痛)、冠脉植入者(不稳定性心绞痛)、冠脉植入者 替格瑞洛替格瑞洛:与氯吡格雷相比,本品可以降低心血管死亡和心肌梗死。与氯吡格雷相比,本品可以降低心血管死亡和心肌梗死。用法用量:本品起始剂量为单次负荷量用法用量:本品起始剂量为单次负荷量180mg(90mg*2),此后),此后1片

    9、,片,bid。3,血小板糖蛋白,血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂 阻断血小板聚集的最后通路,为最强的抗血小板药阻断血小板聚集的最后通路,为最强的抗血小板药:直接阻断血小板与纤维直接阻断血小板与纤维蛋白原结合蛋白原结合,从而抑制血栓形成从而抑制血栓形成.替罗非班替罗非班(欣维宁欣维宁):主要用于冠脉内支架植入术主要用于冠脉内支架植入术,静脉给药静脉给药36-108h。抗血栓药物抗血栓药物主要通过激活抗凝血酶主要通过激活抗凝血酶lll发挥抗凝作用发挥抗凝作用1.肝素肝素:为为UAP常规用药,监测常规用药,监测APTT(凝血功能的凝血功能的指标,指标,PT是凝血酶原时间,是凝血酶原时

    10、间,ADTT是部分活化凝是部分活化凝酶原时间酶原时间)2.低分子肝素低分子肝素:腹部皮下注射,无需实验室监测一腹部皮下注射,无需实验室监测一般用般用7d,症状不缓解症状不缓解,可延长使用可延长使用.抗凝药抗凝药溶栓药溶栓药(用于急性心梗)(用于急性心梗)组织型纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)阿替普酶阿替普酶:主要成分为糖蛋白,可选择性地激活血栓部位与纤溶蛋白结合的纤:主要成分为糖蛋白,可选择性地激活血栓部位与纤溶蛋白结合的纤溶酶原,因而不产生应用链激酶时常见的出血并发症。(溶酶原,因而不产生应用链激酶时常见的出血并发症。(50mg/瓶)瓶)用于急性心肌梗死时:用于急性心肌梗死时

    11、:a)对于在症状发生)对于在症状发生6小时以内的患者,采取小时以内的患者,采取90分钟加速给药法:分钟加速给药法:B)对于在症状发生)对于在症状发生6-12小时以内的患者,采取小时以内的患者,采取3小时给药法:小时给药法:稳定型心绞痛稳定型心绞痛:由于冠脉狭窄由于冠脉狭窄,耗氧多于供氧所致。耗氧多于供氧所致。1.抗缺血治疗为主抗缺血治疗为主:增加供氧,降低耗氧增加供氧,降低耗氧2.调脂和抗血小板聚集调脂和抗血小板聚集:稳定斑块,预防血栓形成。稳定斑块,预防血栓形成。发作期首选硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含服。缓解期可选长效发作期首选硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含服。缓解期可选长效硝酸酯类(硝酸酯类

    12、(BP正常),正常),CCB+阻阻(原发性原发性HBP加用加用)+降脂降脂+抗血抗血小板聚集小板聚集不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛:由于斑块不稳定和血小板聚集、血栓形成和由于斑块不稳定和血小板聚集、血栓形成和(或或)冠脉痉挛冠脉痉挛,致冠脉不完全闭塞致冠脉不完全闭塞,随时有心梗可能,应住院心电监护随时有心梗可能,应住院心电监护,发作期静滴硝酸甘油或硝酸异山梨酯,皮下注射肝素,缓解期按发作期静滴硝酸甘油或硝酸异山梨酯,皮下注射肝素,缓解期按AP。1.抗血栓治疗为主抗血栓治疗为主:低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷等低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷等2.抗缺血治疗抗缺血治疗.硝酸酯硝酸酯,阻阻(变异型除外

    13、变异型除外),CCB,ACEI,他汀类,他汀类,曲美他嗪曲美他嗪不同类型心绞痛的药物选择不同类型心绞痛的药物选择抗血栓联合用药抗血栓联合用药l氯吡格雷氯吡格雷+阿司匹林阿司匹林【抗血小板二连疗法。在阿司匹林治抗血小板二连疗法。在阿司匹林治疗的基础上,每天加用疗的基础上,每天加用1次氯吡格雷次氯吡格雷75mg,院内死亡的,院内死亡的相对风险能显著降低,死亡及心脏病复发或脑卒中的风险相对风险能显著降低,死亡及心脏病复发或脑卒中的风险降低约降低约10%,而且未发现严重出血情况的增加。对于急性,而且未发现严重出血情况的增加。对于急性心肌梗死(心肌梗死(ST段抬高型心肌梗死)的患者有利。氯吡格雷段抬高型心肌梗死)的患者有利。氯吡格雷也是一种特异性的抗血小板药,其作用机制与阿司匹林不也是一种特异性的抗血小板药,其作用机制与阿司匹林不同,是通过阻止同,是通过阻止ADP与血小板受体相结合而减少聚集的血与血小板受体相结合而减少聚集的血小板数量小板数量】l西洛他唑西洛他唑(50mg,bid)、氯吡格雷和阿司匹林(抗血)、氯吡格雷和阿司匹林(抗血小板三联疗法)小板三联疗法)l氯吡格雷和辛伐他汀氯吡格雷和辛伐他汀此课件下载可自行编辑修改,供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!

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