冠心病介入治疗方法概述课件.ppt

1、冠心病病学概述冠脉解剖冠心病的诊断治疗选择心肌分层心包心肌心内膜心包腔心外膜心脏的四腔右心（未氧合血）左心（氧合血）心脏瓣膜三尖瓣二尖瓣肺动脉瓣主动脉瓣大血管主动脉下腔静脉肺动脉肺静脉上腔静脉传导系统心动周期正常窦性心律的心电图表现每分钟心脏搏出的血流量（升）正常心排量=4-6 升/分钟心排量=每搏量 x 心率(CO=SV x HR)每搏量=每次心跳所搏出的血流量（毫升）射血分数=每次心跳从左室射出的血流量的百分比正常射血分数=60-70%心排量血管静脉动脉毛细血管动脉:将氧合血带离心脏小动脉:将氧合血带入毛细血管毛细血管:气体和营养物质的交换小静脉:将脱氧的血液从毛细血管带入静脉静脉：将脱氧

2、的血液带回心脏冠状动脉 三支主要冠状动脉:Right coronary artery(RCA)右冠状动脉 Left anterior descending(LAD)左前降支动脉 Circumflex artery(CX)左回旋支动脉左冠开口右冠开口主动脉瓣左锁骨下动脉左颈总动脉冠状动脉解剖头臂干UC200004872 EN冠状动脉升主动脉Valsalva窦右冠开口左冠开口主动脉左瓣主动脉后瓣主动脉右瓣Copyright 1989.Novartis.Reprinted with permission from the Atlas of Human Anatomy,illustrated by F

3、rank H.Netter,M.D.All rights reserved.冠状动脉解剖正面观左主干左回旋支右冠第1、2钝缘支左前降支第1对角支第2对角支冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）疾病过程 危险因素 诊断 治疗疾病过程正常冠状动脉疾病进展随着斑块的老化，越来越多的脂质沉积于病变中，形成了胆固醇核心。血栓也可能附着于斑块上。斑块或附着血栓上可以被纤维帽覆盖。随着成纤维细胞的浸润，斑块会变硬。斑块的形成受损的内皮细胞肿胀并增生，同时引起了平滑肌细胞的增生（内膜增生）并浸润病变。平滑肌细胞分泌结缔组织组成纤维斑块的成分，使斑块的压力增加，并可能引起破裂。大斑块的形成斑块形成的最后阶段是钙盐伴

4、随脂质沉积，使病变的硬度增加。最终整个病变可能完全钙化。钙化过程中可能发生斑块表面的溃疡和侵蚀，随后破裂，将脂质释放进入血液。血栓的形成:脂质池由于对动脉壁的应力导致了斑块的破裂血液进入斑块形成斑块内的血栓，可使斑块增大脂质进入血液，管腔内血栓形成，可引起血管的完全闭塞。血小板的黏附和血栓形成 血栓 斑块形成，这是最危险的并发症 能阻断血流或发生脱落（远端栓塞）90%心梗死亡的患者在冠状动脉中有着一个或多个新鲜血栓。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白动脉损伤后的数秒内血小板黏附于内膜下粥样斑块表面血栓形成心肌梗死（坏死）如果心绞痛持续 30分钟以上，同时伴有下列症状，心肌的缺血（缺氧）可以导致心

5、肌梗死（心肌死亡）。突发胸痛 疼痛经常向左臂放射 描述为“压迫感”或“钝痛”而不是“锐痛”感觉象大象骑跨在胸口 消化不良 恶心/呕吐 大汗 晕厥 心悸（心跳加快）呼吸困难（气短）动脉粥样硬化症危险因素高胆固醇高血压吸烟精神压力等心身因素糖尿病肥胖遗传因素老年动脉粥样硬化症诊断症状心电图改变负荷试验阳性血管造影诊断体征心绞痛：由于冠脉痉挛或心肌缺血（缺氧）导致的胸痛 稳定型心绞痛：稳定的或“慢性”心绞痛，表现相对固定。当病人的活动量到达一定的程度后会发生胸痛症状。当有心肌缺血时，稳定型心绞痛可以加重。不稳定型心绞痛：不稳定型心绞痛的发生需要较少的活动量和刺激。随着病情的加重，心绞痛发生可增加，并

6、最终导致心肌梗死。经常由冠脉痉挛所诱发。诊断心电图改变诊断负荷试验 传统的平板负荷试验 SPECT 铊平板负荷试验 仰卧踏车负荷心超 多巴酚丁胺负荷心超 Sestamibi-CardioLite 扫描诊断心导管术 心导管术所获得的信息血液动力学血管影像学压力测定心排量血氧饱和度心腔冠状动脉心导管术同时也用于介入治疗中的显影以及结果的判断冠心病的治疗选择 药物 外科搭桥手术CABG(Coronary Artery Bypass Graft)冠脉介入术PCI(Percutaneouse Coronary Intervention)治疗选择减轻症状的药物（保守）治疗硝酸盐-受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂钙离子拮抗剂球囊扩张血管成形术支架前尽管 PTCA术的安全性较大，但它具有:3-5%的围手术心梗发生率 3-7%的急诊CABG发生率 10%急性和濒临闭塞（血栓、夹层、血管痉挛、弹性回缩）死亡率达2%40-60%的再狭窄率 再次PTCA后的再狭窄率30%PTCA后急性或濒临闭塞的处理方法包括 药物 抗凝 溶栓 血管扩张 再次 PTCA 急诊冠脉旁路移植术(CABG)支架前放置的支架对动脉起支撑作用