再喂养综合征的预防和治疗课件.pptx
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《再喂养综合征的预防和治疗课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 喂养 综合征 预防 治疗 课件
- 资源描述:
-
1、再喂养综合征的预防和治疗再喂养综合征的预防和治疗2017-02-232017-02-2301020304病历回顾病历回顾的临床表现的临床表现的诊断及治疗的诊断及治疗讨论与总结讨论与总结目录目录01病历回顾病历回顾病历来源:病历来源:朱长真朱长真,李康,于健春等李康,于健春等.再再喂养综合征一例喂养综合征一例.J J.协和医协和医学杂志,学杂志,20152015,5:234-236.5:234-236.反复腹痛、发热伴黄疸反复腹痛、发热伴黄疸2 2年,腹胀半年,年,腹胀半年,加重加重1 1个月。个月。2012-02-27 2012-02-27 行行“胆囊切除、胆总管探查、胆囊切除、胆总管探查、肝
2、总管肝总管-空肠空肠 吻合术吻合术”。2012-022012-02皮肤、巩膜黄染皮肤、巩膜黄染1 1个月。个月。经皮肝穿刺胆道引流,保守治疗。经皮肝穿刺胆道引流,保守治疗。反复腹痛、发热伴黄疸反复腹痛、发热伴黄疸2 2年,腹胀半年,腹胀半年,加重年,加重1 1个月。个月。患者患者 老年男性,老年男性,6767岁岁2013-062013-062014-11-08 2014-11-08 临床诊断:临床诊断:胆管癌所致十二指肠梗阻可能性大胆管癌所致十二指肠梗阻可能性大诊疗过程诊疗过程,卡文卡文14401440入院前入院前5 5个月个月:全营养混合液,总量全营养混合液,总量2100 2100,包括卡文
3、,包括卡文1400 1400 和葡萄糖氯化钠溶液和葡萄糖氯化钠溶液700 700,输注速,输注速度度100 100。遵循肠内肠外营养序贯治疗原则遵循肠内肠外营养序贯治疗原则术前术前1 1周周2014-11-15 2014-11-15 行胃行胃-空肠吻合术空肠吻合术营养治疗适应证:营养治疗适应证:身高身高170,170,体重体重48,48,16.42 2 16.42 2,消瘦貌,皮肤干燥,无弹消瘦貌,皮肤干燥,无弹性,眼窝内陷,性,眼窝内陷,20022002评分评分 5 5分分 评定评定 C C级级诊疗过程诊疗过程术后第术后第5 5天:出现头晕、喘憋、腹胀及心前区不适,进行性加重,排除心源性因素
4、;天:出现头晕、喘憋、腹胀及心前区不适,进行性加重,排除心源性因素;术后第术后第6 6天:出现下肢、口周麻木,面部感觉异常。血气分析:呼吸性碱中毒、代天:出现下肢、口周麻木,面部感觉异常。血气分析:呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒,电解质示,低磷、低钙、低钾、血糖升高、高脂血症。腹部彩超提示:谢性酸中毒,电解质示,低磷、低钙、低钾、血糖升高、高脂血症。腹部彩超提示:大量腹腔积液。大量腹腔积液。诊断:诊断:再喂养综合征再喂养综合征8 d 8 d 后腹水消退,气短、心前区不适感消失。下肢、后腹水消退,气短、心前区不适感消失。下肢、口周、面部感觉异常较前明显缓解。电解质紊乱纠正。口周、面部感觉异常较前明显
5、缓解。电解质紊乱纠正。调整营养治疗方案调整营养治疗方案:治疗效果治疗效果010203:减慢输注速度,控制浓度;减慢输注速度,控制浓度;:停用,控制液体入量,利尿,纠正电解质紊乱;停用,控制液体入量,利尿,纠正电解质紊乱;再喂养综合征再喂养综合征(,)临床表现临床表现02u最早于最早于19401940年由等定义;年由等定义;u再喂养综合征再喂养综合征(,)u 是机体经过长期饥饿或营养不良,重新摄入营养物质后出现是机体经过长期饥饿或营养不良,重新摄入营养物质后出现以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。定定 义义石汉平,孙冠青
6、等石汉平,孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗重视再喂养综合征的诊断与治疗.J J.新医学,新医学,20092009,40:631-633.40:631-633.流行病学流行病学住院成年患者的发生率为住院成年患者的发生率为0.80.8;恶性肿瘤患者为恶性肿瘤患者为24.524.5;接受治疗患者为接受治疗患者为4242;高危人群:营养不良人群高危人群:营养不良人群石汉平,孙冠青等石汉平,孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗重视再喂养综合征的诊断与治疗.J J.新医学,新医学,20092009,40:631-633.40:631-633.3.3.糖代谢和蛋白质合成的增强还大量消耗维生素糖代谢和
7、蛋白质合成的增强还大量消耗维生素B1B1。发病机制发病机制1.1.饥饿时期,分泌下降伴随胰岛素抵抗,分解代谢多于合成代谢,饥饿时期,分泌下降伴随胰岛素抵抗,分解代谢多于合成代谢,导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗,然而此时血清导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗,然而此时血清磷、钾、镁水平可正常。磷、钾、镁水平可正常。2.2.重新开始营养治疗,特别是补充大量含糖制剂后,血糖升高,重新开始营养治疗,特别是补充大量含糖制剂后,血糖升高,分泌恢复正常,作用于机体各组织,导致钾、磷、镁转移入细胞分泌恢复正常,作用于机体各组织,导致钾、磷、镁转移入细胞内,形成低磷血症、低钾血症、低镁血症;
8、内,形成低磷血症、低钾血症、低镁血症;总的来说与分泌、电解质细胞内转移和合成代谢增强有关。总的来说与分泌、电解质细胞内转移和合成代谢增强有关。的的这种代谢特征,通常在营养治疗这种代谢特征,通常在营养治疗3 34 d4 d内发生。内发生。1.1.低磷血症:低磷血症:是的主要病理生理特征和中心环是的主要病理生理特征和中心环节节血液中无机磷浓度低于血液中无机磷浓度低于0.5 0.5 L L。等报道,等报道,4242的低磷血症患者未的低磷血症患者未得到相应的治疗。得到相应的治疗。补磷则成为的主要治疗手段。补磷则成为的主要治疗手段。张艳杰等报道未添加磷制剂的肠张艳杰等报道未添加磷制剂的肠外营养再喂养综合
9、征发生率为外营养再喂养综合征发生率为100%100%,添加磷制剂后可降至,添加磷制剂后可降至1818。水电解质紊乱(低磷、低钾、低镁)水电解质紊乱(低磷、低钾、低镁)0.30.30.5-0.30.5-0.30.8-0.50.8-0.51.45-0.81.45-0.8重度重度中度中度轻度轻度正常正常张艳杰,余震,姚建高,等张艳杰,余震,姚建高,等 患者营养支持治疗时再喂养综合征的发生及防治患者营养支持治疗时再喂养综合征的发生及防治J J 浙江医学,浙江医学,20132013,35:657-66035:657-660 R,R.:,.(),2000,79(1):1-8.R,R.:,.(),2000,
10、79(1):1-8.细胞内磷的消耗增多细胞内磷的消耗增多摄入不足,摄入不足,合成磷脂减少,合成磷脂减少,细胞膜的稳定性细胞膜的稳定性各组织间磷分配不平衡:各组织间磷分配不平衡:红细胞内磷及红细胞内磷及2,3消耗消耗殆尽;殆尽;代谢性酸中毒的发代谢性酸中毒的发生生循环系统、泌尿系统、骨骼肌、神经系统、内分泌系统、血液系统等循环系统、泌尿系统、骨骼肌、神经系统、内分泌系统、血液系统等临床表现临床表现低磷血症的发病机制低磷血症的发病机制饥饿阶段饥饿阶段营养治疗阶段营养治疗阶段2.2.低钾血症:是致死的主要原因。低钾血症:是致死的主要原因。饥饿期间,细胞通过泵摄钾能力降低,细胞内钾离子浓度下降;饥饿期
11、间,细胞通过泵摄钾能力降低,细胞内钾离子浓度下降;营养治疗期间,胰岛素和增强泵的转移,使细胞内钾浓度升高,细胞营养治疗期间,胰岛素和增强泵的转移,使细胞内钾浓度升高,细胞外钾浓度降低,导致细胞超极化,抑制神经纤维电传导,使神经系外钾浓度降低,导致细胞超极化,抑制神经纤维电传导,使神经系统和肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、肌无力症状;消化道出现肠统和肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、肌无力症状;消化道出现肠麻痹、便秘症状;麻痹、便秘症状;细胞释放钾受抑制:导致肌肉细胞收缩时血管扩张和供血不足,出现细胞释放钾受抑制:导致肌肉细胞收缩时血管扩张和供血不足,出现横纹肌溶解;心肌细胞短期超极化表现为心电图间期
12、延长,心率和横纹肌溶解;心肌细胞短期超极化表现为心电图间期延长,心率和血压下降,长期超极化则诱发心律失常,表现窦性心动过速、房性血压下降,长期超极化则诱发心律失常,表现窦性心动过速、房性早搏或室性早搏,甚至出现心跳骤停而导致患者死亡。早搏或室性早搏,甚至出现心跳骤停而导致患者死亡。低钾血症常合并代谢性碱中毒,加重呼吸抑制。低钾血症常合并代谢性碱中毒,加重呼吸抑制。低钾血症的发病机制低钾血症的发病机制3.3.低镁血症:低镁血症:(0.771.33)(0.771.33)饥饿期间:血浆镁离子被负电荷吸引,聚集于细胞膜外表面,减少钠通饥饿期间:血浆镁离子被负电荷吸引,聚集于细胞膜外表面,减少钠通道的开
13、放,导致细胞超极化道的开放,导致细胞超极化营养治疗阶段:低镁血症减少神经细胞的极化程度,使神经细胞传导增营养治疗阶段:低镁血症减少神经细胞的极化程度,使神经细胞传导增强,出现抽搐、癫痫等神经兴奋性增高的症状。强,出现抽搐、癫痫等神经兴奋性增高的症状。细胞内镁离子积聚:胰岛素和血糖可使细胞内镁离子积聚,拮抗钙离子细胞内镁离子积聚:胰岛素和血糖可使细胞内镁离子积聚,拮抗钙离子的作用,导致心肌和血管收缩能力降低,使营养治疗患者发生低血压,的作用,导致心肌和血管收缩能力降低,使营养治疗患者发生低血压,及充血性心力衰竭。及充血性心力衰竭。细胞外镁离子的突然下降可致血管一过性舒张,然后进入持续性收缩状细胞
14、外镁离子的突然下降可致血管一过性舒张,然后进入持续性收缩状态,这一过程加剧低钾血症导致的血管收缩和组织缺血缺氧。态,这一过程加剧低钾血症导致的血管收缩和组织缺血缺氧。低镁血症常加剧低钾血症,并影响补钾效果。低镁血症常加剧低钾血症,并影响补钾效果。营养治疗期间细胞内镁离子下降程度较磷酸根离子下降程度轻,低镁血营养治疗期间细胞内镁离子下降程度较磷酸根离子下降程度轻,低镁血症尚不会引起糖酵解一氧化磷酸化和线粒体呼吸链的抑制。症尚不会引起糖酵解一氧化磷酸化和线粒体呼吸链的抑制。低镁血症的发病机制低镁血症的发病机制4.4.钠、氮和液体的紊乱和影响钠、氮和液体的紊乱和影响低钠血症低钠血症(136145)(
15、136145)循环系统:心衰和心律失常循环系统:心衰和心律失常呼吸系统:呼吸衰竭、肺水肿呼吸系统:呼吸衰竭、肺水肿泌尿系统:肾功能衰竭泌尿系统:肾功能衰竭骨骼系统:肌肉痉挛、疲劳、肌肉液体滞留和肿胀(水肿)骨骼系统:肌肉痉挛、疲劳、肌肉液体滞留和肿胀(水肿)碳水化合物的摄入导致肾对钠和水的排除迅速的减少,容易出现液体碳水化合物的摄入导致肾对钠和水的排除迅速的减少,容易出现液体的超负荷的超负荷导致饥饿后的心脏的负荷增加,心肌肌病和伸缩力减弱导致饥饿后的心脏的负荷增加,心肌肌病和伸缩力减弱-引起心衰的引起心衰的发生发生5.5.维生素维生素B1(1)B1(1)缺乏:缺乏:机体处在饥饿条件下,合成代谢
16、下降,肝脏等器官所需机体处在饥饿条件下,合成代谢下降,肝脏等器官所需1 1较少较少营养治疗时:虽然补充大量氨基酸,因缺乏营养治疗时:虽然补充大量氨基酸,因缺乏1 1时,蛋白合成受阻,血时,蛋白合成受阻,血支链氨基酸增多,其生酮、氧化途径亦增强支链氨基酸增多,其生酮、氧化途径亦增强 缺乏缺乏1 1双磷酸盐(双磷酸盐(,)条件下,酮体脱羧、脱氢反应受阻,导致乳酸条件下,酮体脱羧、脱氢反应受阻,导致乳酸盐和酮酸盐积聚和代谢性酸中毒,加剧呼吸衰竭,使小动脉、静脉盐和酮酸盐积聚和代谢性酸中毒,加剧呼吸衰竭,使小动脉、静脉扩张,加剧充血性心力衰竭。扩张,加剧充血性心力衰竭。临床表现临床表现的临床表现的临床
展开阅读全文