休克的诊断与治疗课件.ppt
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- 休克 诊断 治疗 课件
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1、休克诊断与治疗休克诊断与治疗重症医学科:周连军重症医学科:周连军休克的诊断与治疗l 一、休克的概念一、休克的概念l 二、休克的病理生理特点与临床表现二、休克的病理生理特点与临床表现l 三、休克的分类三、休克的分类l 四、休克的诊断四、休克的诊断l 五、休克的治疗五、休克的治疗休克的诊断与治疗l 六、低血容量性休克六、低血容量性休克l 七、心源性休克七、心源性休克l 八、分布性休克八、分布性休克l 九、梗阻性休克九、梗阻性休克 休克的诊断与治疗 一、休克的概念一、休克的概念 各种病因导致有效循环血容量不足,组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合征。氧输送(氧输送(DO2)不能
2、满足组织代谢的需要不能满足组织代谢的需要 休克的本质:休克的本质:组织细胞缺氧组织细胞缺氧 休克的诊断与治疗二、休克的病理生理特点二、休克的病理生理特点 1、休克代偿期(微循环缺血性缺氧期)休克代偿期(微循环缺血性缺氧期)微动脉和毛细血管前括约肌收缩,毛细血管前 阻力增加,微循环灌注减少,同时,动-静脉短路开 放,导致组织缺氧加重。内脏血管和皮肤小血管强烈收缩,但脑血管 和冠状动脉的收缩不明显。这个阶段的临床表现:血压略有下降,心率轻 度增加,有早期周围血管收缩的表现。休克的诊断与治疗休克的诊断与治疗休克的诊断与治疗 2、可逆性失代偿期(微循环淤血性缺氧期)可逆性失代偿期(微循环淤血性缺氧期)
3、微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性较强,持续保持收缩。(多灌少流)此时的临床表现是休克典型的表现:此时的临床表现是休克典型的表现:血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤发花。休克的诊断与治疗休克的诊断与治疗3、微循环衰竭期(微循环衰竭期(DIC)瘀滞在微循环中的血液浓缩,血液流动更加缓 慢,血小板红细胞聚集,出现弥漫性血管内凝血。血管内皮损伤,组织细胞损伤进一步加重,释放出 大量的细胞因子,引起SIRS。临床表现为临床表现为MODS,使休克走向不可逆。,使休克走向不可逆。休克的发展过程是休克的发展过程是渐
4、进的、连续的、无法绝对分割渐进的、连续的、无法绝对分割 的。的。休克的诊断与治疗休克的诊断与治疗休克的诊断与治疗梗阻性休克梗阻性休克内分泌性休克内分泌性休克中毒性休克中毒性休克创伤性休克创伤性休克 1、按病因分:按病因分:低血容量性休克低血容量性休克 心源性休克心源性休克 感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克 三、休克的分类三、休克的分类分类是进行临床治疗的需求分类是进行临床治疗的需求休克的诊断与治疗2、根据血流动力学变化分:根据血流动力学变化分:循环系统中影响血流动力学的因素:阻力血管(动脉和小动脉)、毛细血管、容量血管、血容量、心脏。低血容量性休克低血容量性
5、休克 心源性休克心源性休克 分布性休克分布性休克 梗阻性休克梗阻性休克休克的诊断与治疗四、休克的诊断四、休克的诊断 临床诊断:导致休克的病因、一定程度的血 压下降、组织灌注不良及组织缺氧的表现、器官功能的改变。1、诱发因素:诱发因素:病史和伴随症状。2、临床表现:临床表现:基本生命体征、皮肤黏膜、神志、尿量。休克的诊断与治疗 3、生物学指标:生物学指标:SvO2或ScvO2、Lac清除率、动脉血的PH值、BE。4、血流动力学指标:血流动力学指标:Sv、CO、CI。5、实验室检查:血常规监测、电解质与肾功能监测、实验室检查:血常规监测、电解质与肾功能监测、凝血功能监测。凝血功能监测。休克的诊断与
6、治疗五、休克的治疗五、休克的治疗 减少进一步的细胞损伤,维持最佳的组织灌注,纠正缺氧。1、早期复苏:气道管理与机械通气:保证氧供 循环容量的调整:进行血流动力学监测 正性肌力药物和血管活性药物:休克的诊断与治疗复苏的终点目标是什么?补液补多少?“需多少补多少需多少补多少”休克的诊断与治疗u 复苏的目标:复苏的目标:不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标,可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注 相关,如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、BE等指标。休克的诊断与治疗u Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP、MAP作为阶段性治疗目标,将ScvO2 70%作为最终目标
7、,28天死亡率下降16%。休克的诊断与治疗 2、病因治疗是治疗休克的基础 失血性休克:彻底止血 心源性休克:治疗心肌梗塞、纠正心律失常 分布性休克:去除导致血管收缩舒张功能异 常的原因(抗感染、抗过敏)梗阻性休克:解除梗阻休克的诊断与治疗3、延续性支持治疗、延续性支持治疗 继续维持组织灌注 纠正机体内环境的紊乱:容量负荷的管理 进行营养支持治疗:生命体征稳定后休克的诊断与治疗六、低血容量性休克低血容量性休克 1、概念:、概念:因快速大量失血、失液等因素导致有效循 环容量急剧减少引起的休克。基本机制是:基本机制是:循环容量不足,导致心输出量下降,组织灌注减少。休克的诊断与治疗 2、病理生理改变:
8、、病理生理改变:有效循环血容量迅速减少,导致 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再 灌注损伤、以及内毒素移位,最终导致MODS。休克的诊断与治疗3、病因、病因 显性丢失:失血、呕吐、腹泻、脱水 非显性丢失:循环容量的血管外渗出 或进入体腔。休克的诊断与治疗 4、诊断诊断 病史:循环容量显性或非显性丢失 症状:精神状态改变,皮肤湿冷。体征:收缩压下降(90mmHg,或 者较基础血压下降大于40mmHg)或者脉压减少(20mmHg)尿量0.5ml/(kg.h)、心率100次/分 CVP 5mmHg、PAWP 8mmHg 乳酸和BE的监测对判断预后有重要意义 休克的诊断与治疗失血的分级失血的分
9、级分分级级失血量(失血量(ml)失血量失血量占容量占容量比例比例(%)心率心率(次(次/分)分)血压血压呼吸频率呼吸频率(次(次/分)分)尿量尿量(ml/h)神经系统神经系统症状症状750750-15001500-200020001515-3030-4040100100120140正常正常下降下降下降下降下降下降14-2020-3030-40403020-305-20无尿无尿轻度焦虑轻度焦虑重度焦虑重度焦虑萎靡萎靡昏睡昏睡休克的诊断与治疗5、监测、监测 一般监测:皮温与色泽、心率、血压、尿量 精神状态。血流动力学监测:IBP、CVP、PAWP、CO SV。氧监测:SpO2、动脉血气分析、DO2
10、、SvO2 动脉血乳酸。休克的诊断与治疗l 实验室检测:血常规、电解质、肾功能、凝血功能。休克的诊断与治疗6、治疗、治疗病因治疗:病因治疗:创伤急诊手术止血液体复苏:液体复苏:常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液,不主张用5%葡萄糖。高张盐溶液扩容效果好,但不降低死亡率。胶体液包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐、血浆。休克的诊断与治疗 复苏液体的输注:复苏液体的输注:静脉通路的重要性:中心静脉 容量负荷试验:20-30分钟内快速输入 250-500ml液体,观察CVP和BP、HR变化。输血输血:Hb70g/L输红细胞悬液 血小板50X109/L或血小板功能低下需输血 小板 输注新鲜冰冻血浆目
11、的为了补充凝血因 子的不足。休克的诊断与治疗血管活性药物与正性肌力药物血管活性药物与正性肌力药物 1、多巴胺多巴胺:作用于三种受体(血管多巴胺受体、心脏1受体、血管受体)0.5-5ug/kg主要作用于脑、肾、肠系膜血管,使血管扩张,增加尿量;(2008年SCCM指南明确指出小剂量多巴胺没有肾脏保护作用)5-10ug/kg主要作用于受体,通过增加心肌收缩力而增加心输出量。10ug/kg时以血管受体兴奋为主,收缩血管。休克的诊断与治疗血管活性药物与正性肌力药物血管活性药物与正性肌力药物 2、多巴酚丁胺:多巴酚丁胺:作为1、2受体激动剂可使心肌收缩力增强,同时产生血管扩张,降低后负荷。休克的诊断与治
12、疗酸中毒:酸中毒:BE15mmol/L,死亡率25%乳酸在24-48小时恢复正常者,死亡率 为25%,48小时未恢复正常着死亡率 达86%。胃肠黏膜功能的保护:胃肠黏膜功能的保护:减少细菌和毒素易位体温控制:体温控制:体温低于35 可影响血小板功能、降低凝血因子活性、影响纤维蛋白 的生成。低体温是出血和病死率增加的 独立危险因素。休克的诊断与治疗7、复苏与预后评估指标、复苏与预后评估指标 临床指标:临床指标:神志改善、心率减慢、血压升高、尿 量增加氧输送与氧消耗:氧输送与氧消耗:CI 4.5,DO2 600ml/min.m2 VO2 170ml/min.m2 以上可以作为评估预后的指标 混合静
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