休克的救护和治疗-医学知识讲座培训课件.ppt
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- 休克 救护 治疗 医学知识 讲座 培训 课件
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。教学内容教学内容 项目五项目五 休克休克 概述概述 病情观察病情观察 救治与护理救治与护理 目的要求目的要求 掌握:掌握:休克的病情观察,病情判断和救护原则。休克的病情观察,病情判断和救护原则。熟悉:熟悉:休克的病理生理与临床的联系,休克的休克的病理生理与临床的联系,休克的护理措施。护理措施。了解:了解:休克的病因和分类。休克的病因和分类。休克是机体遭受强烈的致病因素休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,有效循环血量侵袭后,有效循环血量 锐减,组织和锐减,组织和器官血液灌注不足,组织缺血缺氧,器官血液灌注不足,组织缺血
2、缺氧,导致代谢紊乱和全身各系统的机能障导致代谢紊乱和全身各系统的机能障碍时呈现的一种碍时呈现的一种临床综合症临床综合症。定义定义文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。v所谓所谓有效循环血量有效循环血量,是指单位时间内通过心血,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量管系统进行循环的血量。v有效循环血量(组织血液灌注量)依赖于:有效循环血量(组织血液灌注量)依赖于:充充足的血容量、良好的的心搏出量和正常的的周足的血容量、良好的的心搏出量和正常的的周围血管张力三个因素。围血管张力三个因素。v当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿当其中任何一因素的改变,超
3、出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。缺氧而发生休克。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1.血容量不足:血容量不足:出血、失液、失血浆出血、失液、失血浆2.创伤:创伤:严重暴力所致严重暴力所致3.心源性因素:心源性因素:急性心肌梗死、心肌炎等急性心肌梗死、心肌炎等4.过敏:过敏:药物等引起的严重的过敏反应药物等引起的严重的过敏反应5.神经性因素:神经性因素:脊髓损伤、麻醉意外等脊髓损伤、麻醉意外等6.
4、感染:感染:严重局部感染、败血症等严重局部感染、败血症等一病因一病因 病因病因 概述概述文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(二)病理生理分类(二)病理生理分类.低血容量性休克:低血容量性休克:失血性、失血浆性、失液性、失血性、失血浆性、失液性、创伤性休克创伤性休克.心源性休克心源性休克.血管源性休克血管源性休克(血流分布血流分布性休克性休克):过敏性、神经源性休克过敏性、神经源性休克 4.复合性休克:复合性休克:感染性休克感染性休克(一)病因分类(一)病因分类1.失血性休克失血性休克2.心源性休克心源性休克3.感染性休克感染性休克4.过敏性休克过敏性
5、休克5.神经源性休克神经源性休克6.内分泌性休克内分泌性休克7.伴血流阻塞型休克伴血流阻塞型休克二、分类二、分类文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(三)休克的血液动力学分型(三)休克的血液动力学分型低排高阻型休克低排高阻型休克 高排低阻型休克高排低阻型休克 (冷休克)(冷休克)(暖休克)(暖休克)神志神志 烦躁、淡漠、嗜睡烦躁、淡漠、嗜睡 清醒清醒肤色肤色 苍白、青紫苍白、青紫 淡红或潮红淡红或潮红皮温皮温 湿冷湿冷 温暖、干燥温暖、干燥压甲压甲 延长延长 1 12秒秒脉搏脉搏 细速细速 慢、有力慢、有力脉压脉压 小于小于2.67kPa(20mmHg
6、)2.67kPa(20mmHg)大大尿量尿量 小于小于25ml25ml 大于大于30ml30ml文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(一)休克发展过程(一)休克发展过程三三.病理生理改变病理生理改变微微循循环环休克早期(微循环收缩期、缺血缺氧期)休克早期(微循环收缩期、缺血缺氧期)血容量减少血容量减少微循环平滑肌收缩微循环平滑肌收缩 动静脉短路开放动静脉短路开放毛细血管血流减少毛细血管血流减少毛细血管压力下降毛细血管压力下降保证心脑血流保证心脑血流维持血压维持血压补充循环血量补充循环血量大失血大失血心输出量心输出量,Bp 交感、肾上腺髓质系统交感、肾上
7、腺髓质系统儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放 酸中毒、酸中毒、组胺类舒血管物质增组胺类舒血管物质增多多2休克期(微循环扩张期、瘀血缺氧期)休克期(微循环扩张期、瘀血缺氧期)毛细血管前括约肌松弛,毛细血管前括约肌松弛,微静脉仍收缩微静脉仍收缩“只灌少流或不流只灌少流或不流”微循环血流淤滞,微循环血流淤滞,Bp 全身组织包括重要脏器严全身组织包括重要脏器严重缺氧、功能受损重缺氧、功能受损3休克晚期(微循环衰竭期、休克晚期(微循环衰竭期、DIC期)期)血流淤滞,血液浓缩,粘稠度增加,血流淤滞,血液浓缩,粘稠度增加,缺氧,渗透性增加缺氧,渗透性增加血液凝集,微血栓形成血液凝集,微血栓形成(DIC)细胞和组织广泛
8、坏死细胞和组织广泛坏死shock11重要脏器功能衰竭重要脏器功能衰竭文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。病因文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(二)休克时细胞与主要脏器病理改变(二)休克时细胞与主要脏器病理改变肾:肾:少尿、无尿、肾功衰少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿、尿毒症。毒症。肺:肺:急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。心:心:心力衰竭。心力衰竭。脑:脑:脑水肿和颅内压增高。脑水肿和颅内压增高。肝脏及胃肠:肝脏及
9、胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血糜烂出血(应激性溃疡应激性溃疡),肠粘膜屏障,肠粘膜屏障碍功能受损。碍功能受损。休克休克缺血缺血连锁反应:连锁反应:肠道细菌、肠道细菌、内毒素移位,大量炎性因子、一氧化内毒素移位,大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等氮的合成、释放等缺氧、缺氧、受损、受损、功能功能障碍障碍休克持续超过休克持续超过10小时,易继发内脏器官损害。小时,易继发内脏器官损害。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。精神状态精神状态 烦躁烦躁 淡漠淡漠 模糊模糊 昏迷昏迷 皮肤、粘膜、甲床改变皮肤、粘膜、甲床改变四肢凉、潮湿、唇苍
10、白四肢凉、潮湿、唇苍白 紫绀、紫绀、甲床充盈时间延长、紫癜甲床充盈时间延长、紫癜 颈静脉颈静脉萎陷或充盈(怒张)萎陷或充盈(怒张)病情评估病情评估一资料收集一资料收集(一)临床观察(一)临床观察文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。血压改变血压改变 早期早期脉压减小脉压减小30mmHg,失代偿失代偿收收缩压下降缩压下降90mmHg、脉压、脉压20mmHg 脉搏改变脉搏改变 早期增快早期增快(100-120次次/分分),代偿不全细,代偿不全细而弱而弱(120次次/分分)呼吸改变呼吸改变 早、中期深而快,晚期浅而慢早、中期深而快,晚期浅而慢 尿量改变尿量改变
11、 早期肾前性早期肾前性(30ml/h),中、晚期肾,中、晚期肾实质性实质性(25ml/h)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。1.中心静脉压中心静脉压(central venous pressure)测定方法:测定方法:中心静脉穿刺、插管中心静脉穿刺、插管 正常值:正常值:0.490.98 kPa(5 10cmH2O)临床意义:临床意义:过低说明血容量不足过低说明血容量不足 过高说明循环负荷过量或心过高说明循环负荷过量或心 功能不全功能不全(二)血流动力学监测(二)血流动力学监测文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删
12、除。中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系CVPCVP血压临床意义处理血压临床意义处理低低低低 血容量严重不足充分补液血容量严重不足充分补液低低 正常血容量不足适当补液正常血容量不足适当补液高低高低 心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高高 正常容量血管收缩过度舒血管正常容量血管收缩过度舒血管正常低正常低 心功能不全或血容量不足补液试验心功能不全或血容量不足补液试验补液试验:补液试验:于于5-105-10分钟内,静脉输入等渗盐水分钟内,静脉输入等渗盐水250ml250ml,如果,如果血压升高而血压升高而CVPCVP不变,提示血容量不足;如血压不变而
13、不变,提示血容量不足;如血压不变而CVPCVP升升高高2949Pa2949Pa,则提示心功不全。,则提示心功不全。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。2.肺动脉楔入压肺动脉楔入压(pulmonary arterial wedge pressure)测定方法:测定方法:Swan-Ganz导管导管 正常值:正常值:0.82.0 kPa(6 15mmHg)临床意义:临床意义:降低说明血容量不足降低说明血容量不足 过高说明肺水肿过高说明肺水肿4.休克指数休克指数 脉脉 率率 0.5 0.5:无休克:无休克 休克指数休克指数=1.0-1.5=1.0-1.5:休克
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