休克的分类和治疗原则培训课件.ppt
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- 休克 分类 治疗 原则 培训 课件
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1、文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。概念概念:ShockShock 是各是各种种强烈的致病因素强烈的致病因素(如(如大出血、大出血、创伤创伤、烧伤烧伤感染、感染、过过敏、心敏、心泵泵衰衰竭等)竭等)引起的有效循引起的有效循环环血量血量锐减锐减、组组织织血液灌注不足引起的一微循血液灌注不足引起的一微循环环障碍、障碍、代代谢谢障碍和障碍和细细胞受胞受损为损为特征的病理性特征的病理性症候群,是症候群,是严
2、严重的全身性重的全身性应应激反激反应应。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。一一.按休克的原因分类按休克的原因分类二二.按始动环节分类按始动环节分类三三.按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。失血性休克失血性休克 Hemorrhagic Shock 虚脱虚脱 collapsecollapse 创伤性休克创伤性休克 Traumatic Shock烧伤性休克烧伤性休克 Burn Shock一一.按休克的病因分类按休克的病因分类文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之
3、处,请联系网站或本人删除。感染性休克感染性休克 Infectious Shock败血症休克,内毒素休克败血症休克,内毒素休克septic shock,endotoxic shock过敏性休克过敏性休克 Anaphylatic Shock心源性休克心源性休克 Cardiogenic Shock神经源性休克神经源性休克 Neurogenic Shock文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。二二.按始动环节分类按始动环节分类 充足的血量充足的血量 正常的心泵功能正常的心泵功能 合适的血管容量合适的血管容量 血容量急剧减少血容量急剧减少 心泵功能障碍心泵功能障碍
4、 血管容量扩张血管容量扩张 低血容量性休克低血容量性休克 心源性休克心源性休克 血管源性休克血管源性休克有效循环血量下降有效循环血量下降文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock)(hypovolemic shock)文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张,炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量减少。血液淤滞,有效循环血量减少。血管源性休克血管源性休克 vasogenic shock vasoge
5、nic shock文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。心源性休克心源性休克 cardiogenic shock cardiogenic shock 由于急性心泵功能衰竭,使心排血量由于急性心泵功能衰竭,使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。急剧减少而引起的休克称为心源性休克。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。三三.按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类 低排高阻型休克低排高阻型休克 低动力性休克低动力性休克 高排低阻型休克高排低阻型休克 高动力性休克高动力性休克休克休克休克休克 心排血量降低,外周阻
6、力增高心排血量降低,外周阻力增高 皮肤血管收缩,血流减少。皮肤血管收缩,血流减少。心排血量高,外周阻力降低心排血量高,外周阻力降低 皮肤血管扩张,血流增加。皮肤血管扩张,血流增加。文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。苍白苍白,冷湿冷湿 温暖温暖,潮红潮红 多见多见 感染性休克早期感染性休克早期文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。休克的发病机制休克的发病机制文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。微循环障碍学说微循环障碍学说文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之
7、处,请联系网站或本人删除。休克期(缺血缺氧期)微循环的变化微循环的变化 小血管收缩小血管收缩 动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放 少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流 ,组织缺血缺氧,组织缺血缺氧“缩缩”一、微循环障碍学说一、微循环障碍学说文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。2.2.其他缩血管物质增多其他缩血管物质增多血管紧张素血管紧张素 血栓素、心肌抑制因子血栓素、心肌抑制因子内皮素内皮素 抗利尿激素抗利尿激素文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。3.3.微循环变化的代偿意义微循环变化的代偿意义(1 1)血液重新
8、分布)血液重新分布(2 2)自身输血)自身输血(3 3)自身输液)自身输液第一道防线第一道防线第二道防线第二道防线(4 4)交感)交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强,外周阻力增强心肌收缩力增强,外周阻力增强 减轻血压下降减轻血压下降有利于心脑血液供应的维持有利于心脑血液供应的维持有利于动有利于动脉血压的脉血压的维持维持文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。4 4、代偿期、代偿期 临床表现临床表现交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 腹腔内脏、皮肤腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血缩腹腔内脏缺血尿量减
9、少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血出汗出汗面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷烦躁烦躁不安不安中枢神经中枢神经系统兴奋系统兴奋心率加快心率加快心收缩力加强心收缩力加强外周阻力增大外周阻力增大脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。96/min96/min105/85mmHg105/85mmHg临床表现临床表现“缩缩”文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。(二)休克(二)休克II期期(淤血缺氧期)微循环的变化微循环的变化 小血管扩张小血管扩张 灌而少流、血液淤滞灌而少流、血液淤滞“淤
10、淤”文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。微循环扩张期微循环扩张期 后果后果“淤淤”只入不出只入不出 血浆大量外渗血浆大量外渗:毛细管流体静压升高,毛细血毛细管流体静压升高,毛细血 管通透性增高管通透性增高 “自身输液自身输液”停停止止 回心血量减少:回心血量减少:静脉系统容量血管扩张,血管床静脉系统容量血管扩张,血管床 容积增大容积增大 “自身输血自身输血”停止停止 动脉血压进行性下降:动脉血压进行性下降:循环淤血,血浆外渗,循环淤血,血浆外渗,循环血量锐减,回心血量减少循环血量锐减,回心血量减少 心脑、组织血流量减少心脑、组织血流量减少文档仅供参考,
11、不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。微循环淤血,微循环淤血,回心血量减回心血量减少,心输出量下降少,心输出量下降文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。休克休克期期(衰竭期)(衰竭期)微循环的变化微循环的变化 微血管麻痹、舒张 血液淤滞、红细胞聚集:血液浓缩、淤滞加重 “DIC DIC”DIC 形成:微血栓形成,阻塞血管血流停止,不灌不流血流停止,不灌不流 不入不出不入不出文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。微循环障碍的机制微循环障碍的机制 微血管麻痹扩张微血管麻痹扩张 严重缺氧、酸中毒
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