休克治疗理念与进展课件.ppt
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- 休克 治疗 理念 进展 课件
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1、休克治疗的理念与进展休克治疗的理念与进展 休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征,是 中最常见的临床现象之一。因其具有高发病率、高死亡率的特点,及早识别休克患者并采取积极治疗措施至关重要。随着对休克病理生理学认识的不断深入,休克治疗的理念和手段也在不断更新。本文试根据不同类型休克的病理生理学改变,对休克治疗的理念和进展作一综述。壹、休克的概念、分类和发病机制壹、休克的概念、分类和发病机制 休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注休克是一种可能危及生命的伴有组织灌注不足的循环衰竭。不足的循环衰竭。循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足 病人常见的状态,约
2、的病人出现休克症状病人常见的状态,约的病人出现休克症状(一)休克的概念(一)休克的概念休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。损伤的病理过程。是晕过去吗?是晕过去吗?(昏厥昏厥)昏厥:是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧昏厥:是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒失而昏倒.因一时性,广
3、泛性脑缺血、缺氧引起,因一时性,广泛性脑缺血、缺氧引起,并在短时间内自然恢复。并在短时间内自然恢复。是血压下降?是血压下降?休克就是各种各样的原因如炎症感染创伤、过敏和心血管疾病等引起的有效循环血容量的急剧减少。这种有效循环血容量的急剧减少,包含两个层面的含义:()血容量的绝对的丢失,这种丢失可以是外源性的损失,比如说出血、脱水;也可以是内源性的丢失,如微循环的渗漏引起的组织肿胀,或者体液进入病人的第三间隙。()有效循环血容量的减少也可以是相对性的,也就是说病人的体液并没有丢失,而是容量血管扩张造成的相对血容量不足。有效循环血容量可以因为不足导致组织灌注的异常,组织灌注异常可以分为两种情况:一
4、种是灌注不足,还有一种是分布不当。由于组织灌注异常可以引起组织细胞的缺血、缺氧和二氧化碳过盛、血乳酸水平升高、代谢性酸中毒或者合并呼吸性碱中毒。由于一系列的代谢的变化,可以演变为临床或者亚临床一些表现,比如说面色苍白、四肢决冷、大汗淋漓、脉压缩小、血压下降以及脉搏系数、呼吸加快和尿量减少。这是休克从病因病理生理到临床表现的整个过程。休克是常见危重急症,急诊科医师应随时注意识别。目前认为休克是组织细胞对氧需求及氧利用障碍,表现为组织缺氧,如四肢厥冷,冷汗,指压痕等;呼吸急促,心率加快,少尿,血压下降,脉压差缩小,早期血压可正常,甚至升高。意识早期烦燥不安,晚期昏迷。发现愈早,预后愈好。对休克应强
5、调病因诊断和治疗,绝不应局限于提高血压,如宫外孕所致的失血性休克,不去积极寻找病因,只盲目用缩血管药升血压,会导致可悲的结局。(二)休克的病因与分类(二)休克的病因与分类 、按病因分类、按病因分类 (七))大量失血引起休克称为失血性休克。)大量失血引起休克称为失血性休克。见于:外伤出血、消化性溃疡出血、见于:外伤出血、消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。、妇产科疾病。)大量失液引起的休克称为失液性休克。)大量失液引起的休克称为失液性休克。见于:见于:大面积烧伤、严重脱水等。大面积烧伤、严重脱水等。问题:问题:失血量的究竟是多少?失血量的究竟是多少?等量的失血和失液引
6、起的休克那种更严重一些?等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些?失血性失血性 失液性休克失液性休克 挤压伤、手术创伤等挤压伤、手术创伤等疼痛、失血疼痛、失血 休克休克 疼痛疼痛血管运动中枢兴奋后抑制血管运动中枢兴奋后抑制小小血管扩血管扩 张、血管容量张、血管容量、有效循环血量、有效循环血量休克休克 血浆渗出血浆渗出体液丢失体液丢失有效循环血有效循环血量量 烧烧 伤性休克伤性休克 早期早期 疼痛、低血容量疼痛、低血容量 晚期晚期 感染感染感染性休克感染性休克创伤性休克创伤性休克烧伤性休克烧伤性休克 致病微生物尤其是致病微生物尤其是菌()引起的休菌()引起的休克。又称败血症休克。克。又称败血症休
7、克。介导的介导的 型变态反应型变态反应 抗原在肥大细胞表面结合抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓组胺、缓激肽大量释放激肽大量释放 血管扩张,通透性血管扩张,通透性休休克克 感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克 剧烈疼痛、高位脊髓损伤剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感影响交感缩血管功能缩血管功能血管紧张性血管紧张性外周血管扩外周血管扩张张血管容量血管容量、循环血量、循环血量休克休克 大范围心梗(全心,左室大范围心梗(全心,左室 )、急)、急性心肌炎、性心肌炎、严重心律失常等严重心律失常等心输出量心输出量休克休克 特点特点 休克早期血压休克早期血压神经源性休克神经源性休克心源性休克心源性休克、按休克发
8、生的起始环节分类、按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素维持机体有效循环量的因素血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管床容量正常血管床容量正常 维持正常循环:维持正常循环:保持一定水平的血压,推动血液灌保持一定水平的血压,推动血液灌注各器官的动力。注各器官的动力。维持血压三要素:血容量()、心维持血压三要素:血容量()、心排量()及外周血管阻力()。排量()及外周血管阻力()。循环支持循环支持 :调整三者以保持一定调整三者以保持一定水平血压,保证组织器官足够氧全血的水平血压,保证组织器官足够氧全血的灌流。灌流。有效循环血量的维持有效循环血量的维持 有效循环血量依赖心脏排血、
9、功能血容量和血管床容积三个因素的协调 第一是全身血管内有充足血量;第二是心脏每次搏出足够的血量;第三是微小的动脉收缩力正常;不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克。休克发生的共同基础:有效循环血量休克发生的共同基础:有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量:三个因素决定有效循环血量和组织灌流量:.足够的血容量足够的血容量.正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能.正常的心泵功能正常的心泵功能休克的始动环节休克的始动环节血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克失血失血失液失液烧伤烧伤血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降压
10、力感受器负反馈压力感受器负反馈减弱减弱交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少心肌源性:心肌源性:心梗,心肌病等心梗,心肌病等非心肌源性:非心肌源性:急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻心源性休克心源性休克休克发生的共同基础:有效循环血量休克发生的共同基础:有效循环血量心脏或心脏或心包病变心包病变 失血失液失血失液烧伤烧伤创伤创伤过敏过敏脊髓麻醉或损伤脊髓麻醉或损伤感染感染 休克休克微循环功能障碍微循环功能障碍血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环有效循环血量减少血量减少按血流动力学变化分类按血流动力学变化
11、分类、低血容量性休克、低血容量性休克循环容量丢失(容量绝对不足)循环容量丢失(容量绝对不足)()外源性丢失:循环容量丢失至体外。如:出血()外源性丢失:循环容量丢失至体外。如:出血引起的全血丟失,烧伤、炎症引起的血浆丧失,腹泻、引起的全血丟失,烧伤、炎症引起的血浆丧失,腹泻、脱水引起的电解质丧失。脱水引起的电解质丧失。()内源性丢失:循环容量丢失到循环系统之外。()内源性丢失:循环容量丢失到循环系统之外。如:炎症、创伤、过敏、嗜咯细胞瘤或鳌刺毒素作用引如:炎症、创伤、过敏、嗜咯细胞瘤或鳌刺毒素作用引起的血浆外渗。起的血浆外渗。、心源性休克、心源性休克泵功能衰竭泵功能衰竭 心肌梗肌、急性二尖瓣关
12、闭不全、室间隔破裂、心肌梗肌、急性二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭及心律失常。心力衰竭及心律失常。、梗阻性休克、梗阻性休克血流的主要通道受阻血流的主要通道受阻 .腔静脉:压迫腔静脉:压迫 .心包:填塞心包:填塞 .心腔:环状瓣膜血心腔:环状瓣膜血栓形成、心房黏液瘤栓形成、心房黏液瘤 .肺循环:栓塞肺循环:栓塞 .主动脉:夹层动主动脉:夹层动脉瘤脉瘤、血流分布性休克、血流分布性休克血管收缩舒张功能异常(容量相血管收缩舒张功能异常(容量相对不足)对不足)()感染性休克(体循环阻力下降)()感染性休克(体循环阻力下降)()神经源性休克和过敏性休克(容量血管扩张)()神经源性休克和过敏性休克(容量
13、血管扩张)休克的血流动力学分类休克的血流动力学分类 根据导致休克的不同病因,休克的病理生理机制涉及以下 种:低血容量性休克(内源性或外源性体液丢失),心源性休克(如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常),梗阻性休克(如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸),分布性休克(如严重脓毒症或由炎症介质释放导致的过敏反应、急性肾上腺皮质功能不全等)。前 种休克的病理生理机制以低心排为特征,进而导致氧输送不足。而分布性休克的病理生理改变发生在外周循环,表现为全身血管阻力下降和氧摄取障碍,并通常伴有高心排量。但值得注意的是,上述病理生理改变往往不是独立发生的,急性循环衰竭的患者通常合并两种甚
14、至以上的休克类型。例如重症急性胰腺炎或脓毒症患者会同时出现分布性休克、低血容量性休克和因心肌抑制导致的心源性休克。、发病机制:三种学说、发病机制:三种学说()微循环障碍学说()氧代谢障碍学说()学说 年年 首次使用首次使用“”概念概念 第一阶段第一阶段 和和 经典描述(休克综合症)经典描述(休克综合症)第二阶段第二阶段 急性循环衰竭,关键是血压下降急性循环衰竭,关键是血压下降 第三阶段第三阶段 微循环学说微循环学说(世纪年代世纪年代)第四阶段第四阶段 休克的细胞、体液机制休克的细胞、体液机制 休克认识研究历史休克认识研究历史症状描述阶段症状描述阶段脸色苍白或发绀脸色苍白或发绀四肢湿冷,出冷汗四
15、肢湿冷,出冷汗脉搏细速脉搏细速尿量减少、甚至无尿尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷脉压变小脉压变小 休克综合征休克综合征()急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段 大量失血是休克的始动因素大量失血是休克的始动因素()交感衰竭()交感衰竭血管张力血管张力 血压血压()休克的关键是血压()休克的关键是血压交感衰竭学说交感衰竭学说急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段 输血升压药输血升压药实际上实际上微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段 年,年,发现各种不同病因引起的休克,都有发现各种不同病因引起的休克,都有一个共同的发病环节:交感兴奋,微循环障碍。一个共同的发病环节:交
16、感兴奋,微循环障碍。并做了狗失血性休克实验:并做了狗失血性休克实验:微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段.休克时交感是兴奋而不是衰竭休克时交感是兴奋而不是衰竭.交感兴奋交感兴奋血管收缩血管收缩组织灌流量组织灌流量 .休克的关键不在血压休克的关键不在血压,而在于血流,而在于血流微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段 交感兴奋时如升高一倍,血管口径缩小一倍,交感兴奋时如升高一倍,血管口径缩小一倍,灌流量为原灌流量为原细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段世纪年代以来,研究热点从低血容量性休克世纪年代以来,研究热点从低血容量性休克转向感染性休克,并认为
17、休克的发生发展与细胞转向感染性休克,并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎抗炎细胞因子大量损伤、血管通透性增加、促炎抗炎细胞因子大量释放等有关。释放等有关。贰、休克的识别、监测和治疗贰、休克的识别、监测和治疗(一)早期识别:休克的监测(一)早期识别:休克的监测()判断病因(休克识别程序)()评估容量(周围循环监测)()监测心肺(心排出量监测)、判断原因(休克识别程序)、判断原因(休克识别程序)是常见危重急症,应随时注意识别。是常见危重急症,应随时注意识别。表现:四肢厥冷,冷汗,指压痕,呼吸急促,心表现:四肢厥冷,冷汗,指压痕,呼吸急促,心率加快,少尿,血压下降,脉压差缩小,早期血
18、率加快,少尿,血压下降,脉压差缩小,早期血压可正常,甚至升高。压可正常,甚至升高。发现愈早,预后愈好。发现愈早,预后愈好。强调病因诊断和治疗,绝不应局限于提高血压,强调病因诊断和治疗,绝不应局限于提高血压,只盲目用缩血管药升血压,会导致可悲的结局只盲目用缩血管药升血压,会导致可悲的结局 休克早期烦躁、紧张不安休克早期烦躁、紧张不安 病情恶化淡漠;神志模糊、嗜睡病情恶化淡漠;神志模糊、嗜睡 昏迷昏迷休克识别程序休克识别程序、想到休克、诊断休克、何种休克()休克思维程序:想到休克()休克思维程序:想到休克 发热:肺炎、泌感、胆道、流脑、败血症发热:肺炎、泌感、胆道、流脑、败血症 腹泻:痢疾、霍乱、
19、失水腹泻:痢疾、霍乱、失水 腹痛:宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎腹痛:宫外孕、胰腺炎、化脓性胆管炎 呼吸困难:、肺梗塞呼吸困难:、肺梗塞 意识改变:药物中毒意识改变:药物中毒()休克思维程序:诊断休克()休克思维程序:诊断休克 意识状态改变意识状态改变 皮肤色泽及温湿情况皮肤色泽及温湿情况 判断血压的临床意义必须注意下列几点:判断血压的临床意义必须注意下列几点:不能只看当时测出血压的绝对值,必须与病人不能只看当时测出血压的绝对值,必须与病人的基础血压进行比较分析考虑临床意义;的基础血压进行比较分析考虑临床意义;必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合必须结合脉搏、脉压及上述组织灌注情况联合考虑临
20、床意义。考虑临床意义。呼吸与脉率异常呼吸与脉率异常 血压()变化血压()变化休克早期临床表现()休克早期临床表现()休克早期临床表现()休克早期临床表现()休克指数()变化:对估计失血低血容休克指数()变化:对估计失血低血容量休克有参考价值。量休克有参考价值。休克指数脉搏收缩压休克指数脉搏收缩压正常值:正常值:当,表示丢失约血容量当,表示丢失约血容量 失血量约失血量约,当,表示丢失约血容量当,表示丢失约血容量 失血量约。失血量约。休克指数()休克指数()休克指数脉搏收缩压,为正常,表示血容量正休克指数脉搏收缩压,为正常,表示血容量正常常 为轻度休克,失血为轻度休克,失血 ,约,约 为休克为休克
21、 为严重休克,失血为严重休克,失血 ,约,约 为重度休克,失血为重度休克,失血,约,约休克现场救治指征休克现场救治指征躁动、脸色苍白、多汗、气促脉搏弱、频数次分,脉压收缩压,或原有高血压降低,舒张压,平均动脉压(),必须立即进行循环支持,不能搬动病人。失失 血血 创创 伤伤 感感 染染 过过 敏敏 神经源性神经源性心脏源性心脏源性血容量血容量 心输出量心输出量 休克休克 有效循环血量减少有效循环血量减少 血管床容积血管床容积()休克思维程序:何种休克()休克思维程序:何种休克、低血容量、低血容量 血管内或外的丢失血管内或外的丢失、心源性、心源性 .急性心梗急性心梗 .终末期心肌病终末期心肌病
22、.终末期心瓣膜病终末期心瓣膜病 .心肌炎心肌炎 .心律失常心律失常、梗阻性、梗阻性 .大面积肺梗死大面积肺梗死 .心包填塞心包填塞 .张力性气胸张力性气胸、分布性、分布性 .严重脓毒症严重脓毒症(感染性)(感染性).过敏性过敏性 .神经源性神经源性 休克的病因诊断线索休克的病因诊断线索 喉头水肿,哮鸣音,提示过敏性休克喉头水肿,哮鸣音,提示过敏性休克 腹痛、腹胀提示低血容量性休克腹痛、腹胀提示低血容量性休克 右心衰竭提示右室梗塞,肺栓塞,心包填塞右心衰竭提示右室梗塞,肺栓塞,心包填塞 色素沉着提示肾上腺功能不全色素沉着提示肾上腺功能不全 毛发稀疏,产后大出血,垂体切除后提示垂毛发稀疏,产后大出
23、血,垂体切除后提示垂体功能不全体功能不全 四肢瘫痪提示神经源性休克四肢瘫痪提示神经源性休克 特别应注意病因:特别应注意病因:、过敏性:、过敏性:药物以上是青霉素、中药的双黄连、鱼腥草药物以上是青霉素、中药的双黄连、鱼腥草等。过敏性休克一定要注意应用肾上腺素,过去一等。过敏性休克一定要注意应用肾上腺素,过去一直强调用皮下注射,近年来可以肌肉注射,成人毫直强调用皮下注射,近年来可以肌肉注射,成人毫克次,小儿毫克公斤体重,分钟可重复注射。克次,小儿毫克公斤体重,分钟可重复注射。、失血性:、失血性:休克指数、脉搏收缩压正常为,为失血毫升,休克指数、脉搏收缩压正常为,为失血毫升,为毫升。收缩压小于,失血
24、量肯定在毫升以上;面为毫升。收缩压小于,失血量肯定在毫升以上;面色苍白、口渴,迅速补液毫升,血压不升者,失血色苍白、口渴,迅速补液毫升,血压不升者,失血量也大于。量也大于。早期诊断早期治疗效果好,特别是血压未下早期诊断早期治疗效果好,特别是血压未下降时及早采取措施降时及早采取措施.治疗不应盲目用升压药,应先治疗不应盲目用升压药,应先补充血溶量,但心源性休克例外。补充血溶量,但心源性休克例外。休克的救治休克的救治 失血性休克失血性休克 创伤性休克创伤性休克 感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克 心源性休克心源性休克 充分扩容充分扩容扩容基础上应用血扩容基础上应用血
25、管活性药物管活性药物治疗心脏原发疾病治疗心脏原发疾病、评估容量(周围循环监测)、评估容量(周围循环监测)基于:基于:、临床表现、临床表现、血流动力学指标、血流动力学指标、血生化指标、血生化指标常用指标、动脉血压、动脉血压低血压低血压.血压下降多少才算休克,不能确定,尤其是慢性高血压下降多少才算休克,不能确定,尤其是慢性高血压患者血压患者.一般认为,一般认为,.以及与之相关的心动过速以及与之相关的心动过速常用指标、组织灌注(三个窗口)、组织灌注(三个窗口)低灌注低灌注.皮肤:湿冷,苍白(未提及花斑)皮肤:湿冷,苍白(未提及花斑).尿量:尿量:.意识状态:反应迟钝,定向障碍,意识混乱意识状态:反应
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