肝脏超声①讲诉备课讲稿课件.ppt

1、肝脏超声讲诉o各类肝脏疾病可导致肝内结构失常、肝纤维化、细胞增生，进而造成肝血管受压变细（肝静脉或动脉）、扩张（门静脉）等异常改变。此时肝脏血流色彩、频谱和速度等血流参数异常改变，依此可协助肝脏疾病的诊断。正常肝动脉血流量占肝总血流量的1/3，余为门静脉血流。一些肝脏疾病如门静脉栓子形成引起的门静脉血流减少时，肝动脉血流量增加，代偿门静脉血流的不足，测定肝动脉血流量有助于门静脉血流量减少性疾病的诊断。在肝脏肿瘤等占位性病变中，二维超声彩色多普勒和脉冲多普勒可根据多普勒特征检出其血流频谱，依其血流色彩、频谱特征判断是动脉血流还是静脉血流。如连续性血流为门静脉血流；搏动性血流为肝动脉血流；脉冲多普

2、勒为三相型，彩色多普勒为蓝色血流，时隐时现或无明显变化者为肝静脉血流。前面观后面观肝脏内血管分布门静脉（肝动脉与门静脉伴行）和肝静脉的肝内分布示意图1、2、3为肝左、中、右静脉151肝脏的管状结构有哪些？何谓Glisson系统？o肝脏管状结构主要有门静脉、肝动脉、肝管和肝静脉组成门静脉、肝动脉和肝管三者被包囊在结缔组织鞘内，称Glisson系统。o（l）门静脉：脾静脉和肠系膜上静脉在胰颈部后方汇合形成门静脉主干，与肝动脉、肝外胆管伴行，共寓于肝十二指肠韧带内。门静脉主干远端，位于下腔静脉右前方腹侧，走行于肝十二指肠韧带之中。门静脉主干的近端在第一肝门区域，分成左支和右支。门静脉左支开始略向左前

3、上方走行称为横部，然后主要向前上形成矢状部。左支向左外叶分出左外下支和左外上支；向内叶分出左内支构成“工”字结构。门静脉矢状部末端与肝圆韧带相连，肝圆韧带为胎儿副脐静脉残迹。门静脉左支走行方向与右支有明显区别。门静脉右支向右呈水平走行，经过肝中裂，分成右前支和后支，它们又分别分成右前上段支、下段支和右后上段支、下段支。超声测量门静脉主杆内径正常小于1.4cm。o（2）肝动脉：肝动脉向前发出腹腔动脉，腹腔动脉向右分出肝总动脉，向左分出脾动脉。肝动脉起自肝总动脉，又称肝固有动脉。肝总动脉沿胰头上缘向右进入小网膜，至十二指肠上部分为两支，一支沿胰头向卜称为胄十二指肠动脉，另一支沿门静脉向上即肝固有动

4、脉，与其右侧的肝外胆管伴行。肝固有动脉在肝门区分成左右两支，即左右肝动脉。肝动脉常伴行于门静脉和胆总管之间，进入肝脏，形成肝门“三要件”。o（3）肝管：肝内毛细血管汇合成小叶间胆管，进而逐渐汇合成左右肝官。左右肝管在肝门汇合成为肝总管。肝总管长34cm，内径0.30.5cm，位于肝动脉右侧、门脉右前方，下行与胆囊管汇合成胆总管，胆总管长68cm、内径0.40.6cm，末端与主胰管汇合，开口于十二指肠内侧壁乳头部。超声测量正常胆总管内径小于0.6cm，约为门脉内径1/3。o（4）肝静脉：肝内各叶、段的小静脉分别形成左肝静脉、中肝静脉和右肝静脉。它们汇合成肝总静脉流入下腔静脉，汇合部位称第二肝门区

5、。肝左静脉和肝中静脉常在近端首先汇合，最后注入下腔静脉。152肝脏超声检查适应证、方法及注意事项有哪些？o（1）适应证：）适应证：判断肝脏大小、形态及位置：肝肿大、萎缩、位置升高及下移、先天性形态变异。肝囊肿：单纯性囊肿、多囊肝、肝包虫囊肿。肝和肝周围脓肿：细菌及阿米巴性肝脓肿、膈下及肝下脓肿。肝脏肿瘤：原发性、转移性肝癌，肝血管瘤、肝母细胞瘤，肝细胞腺瘤。弥漫性肝实质病变：肝硬化、急慢性肝炎、脂肪肝、肝淤血。肝脏其它病变：门脉血栓、癌栓，门脉海绵样变性，布加氏综合征，肝结核，肝炎性假瘤、肝外伤等。肝脏介入超声：超声引导下经皮肝穿刺针吸细胞学和组织学活检，超声引导经皮肝穿胆管X线造影、置管引流

6、，超声引导肝脓肿抽吸注药治疗；肝囊肿抽液及硬化治疗，超声引导下肝癌的硬化治疗、微波治疗及局部注药等。o（2）检查方法：）检查方法：检查前准备：上腹脏器检查前空腹（至少8小时），必要时排气、导泄，盆腔脏器检查前憋尿充盈膀胱，超声检查当日不能行钡餐造影和胃镜检查，以避免胃肠内容物、气体干扰显像。体位：仰卧位、左侧卧位、右侧卧位、半坐位、俯卧位及立位。扫查步骤：探头置于左肋缘下声束朝向被检查者左肩侧移动扫查显示肝左外叶。探头由左肋缘转至左上腹正中左右纵断扫查显示腹主动脉、左肝、胃、胰等结构。探头于右侧锁骨中线附近纵切显示肝右叶、胆囊、右肾。右肋缘下斜断扫查显示右半肝、横膈图像。探头沿右肋间斜断扫查显

7、示右半肝、胆囊、下腔静脉、右肾、结肠及右肋膈角图像。病人左侧卧位探头置于右肋缘，使声束纵切第一肝门区显示门静脉、胆总管等管道结构长轴图像。o（3）超声检查易漏区：）超声检查易漏区：首先为肝脏被肺、骨骼掩盖区域。如右肝膈顶部，肝左外叶外侧角区，肝表面肋骨下区。易漏区也指检查过程中容易疏忽部位如肝右叶下角，肝右后叶上段外侧区，尾状叶等。为避免上述不足可采用下述方法：改变体位。肝因重力作用产生移位、使原来易漏区病灶得以显示。呼吸动作。呼气后屏气可增加膈顶区病灶显示率，吸气后屏气可显示肋缘所盖肝表面及下角处病灶。153超声常采用哪些切面探测肝脏？o肝脏常用超声切面有如下几种：（1）经腹主动脉左肝纵切面

8、：此处显示肝左外叶纵切面略呈三角形，左肝膈面平坦光滑，下缘角锐利，左肝后方为腹主动脉，二者之间有胃窦部横断面呈“靶环征”，腹腔动脉、肠系膜上动脉，起自腹主动脉，在腹主动脉与肠系膜上动脉夹角内有左肾静脉和十二指肠下段。左肝后方头侧近膈肌处可见贲门横断面图像。（2）经下腔静脉肝纵切面：此切面可显示肝左内叶（方叶）。尾状叶纵切图像。肝后方以尾叶与下腔静脉相连。（3）经门静脉左支肝斜横切面：探头半横位，声束指向头右侧，可显示门脉横部、矢状部及左外上、下段支和左内支形成“工”字结构，并有同名肝内胆管伴行，其右侧可见肝镰状韧带横段面呈强回声。o（4）右肋间肝胆纵切、斜切面：探头于右第69肋间纵、斜扫查，可

9、显示右肝纵切面前方为右前叶，后方为右后叶，肝下方为胆囊长轴图像，其颈部紧邻门静脉主干或右支长轴图像。（5）右肋缘下肝肾纵切面：探头于右肋缘下锁骨中线与腋前线之间纵切可显示右肝和右肾纵切面，经肾下端作一水平线，其前方为右前叶，后方为右后叶，在肝右后叶经肾上端作一垂直线，其上方为右后叶上段，下方为右后叶下段。（6）右肋下经胆囊肝斜切面：探头置于右助下，声束指向第一肝门区斜切肝脏，可见胆囊长轴切面位于右前方，也可见门脉右支与左支横断面，或分叉断面，声束向后上可显示右肝静脉全长和中肝静脉，右肝静脉上方为右前叶，下方为右后叶。（7）剑突下肝横斜切面：探头置于剑下横切或左高右低斜切肝脏，使声束指向第二肝门

10、区，显示肝最大横斜切面，可见三支肝静脉长轴图像呈放射状向下腔静脉汇合，中间为中肝静脉，其左右分别为左右肝静脉，右肝静脉与中肝静脉之间为右前叶，右肝静脉之后为右后叶，中肝静脉与左肝静脉间为左内叶，左肝静脉之左为左外叶。右肋缘下第一肝门斜切面 右肋缘下经第二肝门斜切面剑突下经腹主动脉纵切面-经下腔静脉矢状切面图S1S3S4肝-胆囊矢状切面图S5S8S5S8RPPVGB肝-右肾矢状切面图GBLPV肝左叶斜断面图GBS4S1S3S2S5S8经第一肝门横断面图S1S2S3S4S5S8经第二肝门斜断面图RHVRPVRHVIVCMHVLHV154肝脏正常超声和多普勒流速测量值如何？o1）肝脏超声测量正常值：

11、纵切或横切左肝，显示正常肝左叶厚度为57cm，纵切左肝显示正常左肝长度为79cm。肝胆或肝肾切面显示正常右肝厚度为1012cm，右肋缘下斜切右肝显示其最大斜径为1014cm。o2）正常肝脏多普勒血流速度测值：肝动脉脉冲多普勒血流频谱呈收缩期正向单峰，峰值流速于收缩中期上升较快，陡直，下降缓慢至舒张末期速度最低，其峰值平均速度为41.020.11cm/s，舒张期平均流速为13.250.09cm/s，阻力指数为0.650.13。肝动脉血流量=门静脉血流量25%75。门静脉脉冲多普勒频谱呈收缩期、舒张期连续性低速波浪形带状频谱，平均流速为13.953.58cm/s，血流量为812.1193.30ml

12、/min，血流量计算公式为Q=1/4DV60（Q为每分钟血流量：ml/min，D为门脉内径：cm，V为平均流速：cm/s）。于第二肝门处分别测算左、中、右三支肝静脉血流量，三者之和为肝血流出量，各支肝静脉血流量计算公式为Q=SV60（Q为每分钟血流量：ml/min，S为肝静脉横截面积：cm，V为平均流速：cm/s）（见后图）。图图1 1图图2 2图图3 3彩色和脉冲多普勒显示肝内血管及时间流速曲线图1 肝动脉为向肝血流，以红色为主，呈搏动状血流曲线。图2 门静脉为向肝血流，以红色为主，呈持续性平稳血流曲 线，可随心动周期和呼吸运动略有起伏图3 肝静脉为离肝血流，以蓝色为主，血流曲线呈三相波型1

13、55弥漫性肝病包括哪些？超声检查应注意肝脏哪些异常改变？o肝脏弥漫性病变包括急慢性肝炎、肝硬化、血吸虫肝病、脂肪肝、肝淤血和其它代谢性、遗传性病变引起的肝损害，随着超声诊断仪的不断发展、进步，对弥漫性肝病的诊断能力日趋提高。超声检查.o注意以下异常改变：（1）肝脏异常：肝脏肿大各径线超过正常值，或萎缩小于正常值；肝表面不平呈锯齿状或波浪、驼峰状；肝边缘角度由锐角变圆钝；肝实质点状回声粗大、不均、增强或有网状强回声分隔，肝后方回声不同程度衰减；肝内管状结构不清，血管变细，粗细不一，门静脉内径增宽，肝内胆管扩张与正常门脉分支相比呈“平行管征”或不规则蚓状扩张，胆总管扩张与正常门脉主干相比呈“双筒枪

14、征”。（2）脾脏异常：弥漫性肝病中有些患者往往伴有脾肿大、门脉高压和门脉侧支循环形成。男性患者脾厚度4.0cm，女性患者3.8cm。脾静脉迂曲扩张，内径0.7cm，呈蛇行样改变。156各类肝炎的超声表现有哪些？肝硬化的病因病理及超声特点是什么？o（1）急性肝炎：肝脏肿大，超过正常值，角度变钝；肝实质点状回声偏低，不均匀，透声好；门脉内径正常或1.4cm；脾脏轻度增厚，胆囊壁增厚、囊腔缩小，肝内彩色多普勒血流信号丰富。o（2）重症肝炎：肝脏萎缩，肝界明显缩小，肝表面毛糙不平，回声增强，肝实质点状回声粗大不均，回声高低不等呈斑纹地图状，门脉内径增宽1.4cm，脾脏增厚3.9cm，胆囊壁增厚或水肿呈

15、双层。检查急性肝炎患者时要密切观察，定期复查；注意肝脏大小变化和图像异常变化，谨防重症肝炎漏诊。o（3）慢性肝炎：声像图以慢性弥漫性肝病形式为其表现。肝界正常大小或增大，角度变钝，肝内点状回声增强、粗大不均，门脉内径增宽1.4cm，脾增厚3.9cm，胆囊壁毛糙厚0.3cm。o（4）肝硬化：肝硬化多由乙肝病毒、丁肝病毒、丙肝病毒和（或）寄生虫感染等引起的各种慢性活动性肝炎演变而来，即门脉性肝硬化；也可由胆汁淤积、酗酒等引起的酒精损害肝脏及长期肝淤血而形成其它原因的肝硬化；少见的有代谢遗传缺陷如血色病、肝豆状核变性等。肝硬化病理特征为肝细胞变性坏死，继之出现肝细胞修复、再生及纤维组织过度增生，纤维

16、化可分布于全肝，形成纤维分隔和再生结节，从而引起肝微循环血流障碍和门脉血流压力升高，产生门脉高压症。肝硬化声像图特点为肝界变小，表面不平呈锯齿状，肝内点状回声增强、粗大不均，由于肝纤维化和分隔结节形成而使肝静脉管腔粗细不均、血管显示不清，肝内回声结节感。肝硬化失代偿期腹腔内可见腹水回声，胆囊壁水肿呈双层，门脉高压形成时，门静脉扩张，门脉主干内径1.4cm，有时门静脉增宽内有血栓回声，门静脉血流量增加达1440.1341.2ml/min，血流速度加快，平均流速达13.63.2cm/s。肝硬化时脾脏明显增大，脾静脉迂曲扩张，内径0.7cm，血流速度加快达15.54.0cm/s，血流量增加达932.

17、1259.4ml/min。当侧支循环建立增多时，门脉压力和门、脾静脉血流量可有不同程度减小。二维超声：肝硬化，显示肝实质回声增强增粗，分布不均。L：肝脏 GB：胆囊二维超声：显示的门静脉增宽达14mm（图1），肝实质内变细、浅淡的肝静脉（图2，箭头所示）。PV：门静脉 IVC：下腔静脉 L：肝脏。图图1图图2图图1 1图图2 2二维超声：肝硬化门脉高压，显示胰腺处脾静脉增宽，达20mm（图1，箭头所示）。彩色多普勒，显示增宽的脾静脉为彩色血流信号所填充（图2，箭头所示）二维超声：肝血吸虫病，显示肝内回声增强增粗呈网状，地图肝。157什么是脂肪肝？脂肪肝的病因和超声诊断标准是什么？o肝脏是人体内

18、糖类、蛋白质和脂肪三大营养物质代谢的重要器官，也包括内分泌激素的代谢、毒物和药物代谢与解毒。肝脏分泌胆汁参与食物消化吸收运输和储存。脂肪的吸收、合成、氧化、分解、运输主要在肝脏完成，正常肝脏脂肪含量约24，当上述脂肪代谢过程障碍，肝内脂肪含量超过5时称为脂肪肝。轻度脂肪肝肝内脂肪含量为510，中度为1025，25以上为重度脂肪肝。肝细胞脂肪变性、功能受损，临床出现肝脏回声异常和肝功能损伤表现，如病因不去除，治疗不当，病变严重可导致肝硬化。（见表9）脂肪肝常见病因为肥胖，由于热量摄入过多、消耗少，过多的糖、蛋白在肝内转化为脂肪或饮食内脂肪量过高，造成高血脂，脂肪在肝内沉积存储形成脂肪肝。长期饮酒

19、、酗酒也是常见原因。酒精90以上在肝内解毒，酒精代谢产物乙醛对肝细胞有直接毒性，酒精量超过肝脏解毒能力可引起脂肪肝，重者肝硬化。o糖尿病代谢障碍，脂肪分解为游离脂肪酸，堆积于肝脏形成脂肪肝，肝炎患者过度营养、限制活动造成肝内糖、脂肪堆积，肝功能损伤代谢下降，使肝内脂肪沉积。长期接触毒物如四氯化碳、磷、砷等，长期应用抗肿瘤药物、四环素、糖皮质激素等可造成肝细胞脂肪变性形成脂肪肝。妊娠妇女激素水平表9 不同程度脂肪肝超声诊断标准轻 度 中 度重 度肝外形肝界正常，角度锐利肝界稍大,角度变钝肝外形明显增大，角度圆钝肝实质回声粗大致密、增强粗大密集、增强粗大密集、增强、凸透镜感肝后方回声衰减无轻度明显

20、肝内血管正常变细受挤压CDFI 肝内血流色彩稍暗淡色彩暗淡色彩暗淡，血管走行间断门脉主干4.5cm，体积增大.肝脏饱满肿大回声细密模糊远区回声衰减血管模糊不清159肝内囊性病变的分类、病因和声像图特点有哪些？o肝内单纯囊性病变包括肝囊肿、多囊肝、肝包虫病。肝癌瘤内坏死液化和肝脓肿不在此问阐述。o（1）肝囊肿：肝囊肿是肝内非寄生虫性含液病变，可单个也可多个，大小不一。有属于先天性肝囊肿，也有是老年人组织退行性改变。超声显像是诊断肝囊肿简便有效的方法。其声像图特点为肝内出现圆形无回声区，边缘光滑，囊壁薄而清晰，后方回声增强，大囊肿内可有分隔光带，囊肿继发感染时可见囊壁增厚、不规则、囊内有浮动的强弱

21、不一点状回声。直径大于5cm的单纯肝囊肿可在超声引导下经皮肝穿刺抽出囊内液体，注入无水乙醇，反复冲洗抽吸2次，再注入适量无水乙醇（约囊内液量的1/5左右）保留可使囊壁细胞凝固、硬化，囊腔闭合达到治愈目的。o（2）多囊肝：多囊肝在胚胎时期形成，是未能及时退化而残留的多余胆管在肝小叶内多处群集状扩张，故称先天性肝内胆管囊状扩张症。其在肝内数目不一，大小不等，有明显遗传性，女性患者较多，常合并多囊肾，少部分合并多囊胰或多囊脾。其声像图特点为肝脏肿大，形态不规则，肝内可见多个大小不等的无回声区，相互间有分隔带状强回声，囊内感染出血时，无回声区内可有散在点状回声，部分病例可同时见多囊肾、多囊脾等。o（3

22、）肝包虫病：肝包虫病又称肝棘球蚴病，是由棘球绦虫的幼虫侵入肝脏引起，为动物源性疾病，在牧区生活及皮革、毛纺加工者易感染此病。虫卵由猪、狗粪便排出，牛、羊、猪和人中间宿主食入后，在小肠内胚卵渗入肠粘膜进入门脉系统，约70停留肝脏引起肝包虫病。临床分包囊形（细粒棘球蚴引起的单房、多房肝包虫囊肿）和滤饱型（泡型棘球蚴引起的泡型肝包虫病，较少见）。o肝包虫病超声分型有：单纯囊肿型：肝内孤立囊肿，囊内无子囊回声，单或多发，囊壁有或无钙化，同于单纯肝囊肿。多囊型：在大囊腔内有许多小囊状环即子囊回声，相互紧连甚至挤压变形，期间无肝实质回声，子囊内还可显示孙囊回声，囊肿大小、数目很不一致。蜂窝状型：在一大包囊

23、内有许多较厚的间隔，其内分部有许多小暗区，病变区呈蜂窝状结构。实块型：病灶呈强回声实性肿块，内回声杂乱有单发或多发小暗区，为子囊或坏死液化区，实性原因是子囊壁碎片充满于囊内所致。肝包虫囊肿以其囊内有小囊，囊壁厚，常有钙化强回声的特点与其他囊肿鉴别，结合病人在流行区居住史、畜牧接触史、包虫皮内实验阳性等可确诊。二维超声，显示肝右叶无回声的囊肿CYST：肝囊肿 L：肝脏 多囊肝肝包虫病疫区羊等接触史Casomi试验阳性囊肿多位于右叶囊内可质性光点囊肿附近组织反 应性回声增强层囊壁较厚可钙化有囊中囊(mothers and sons cyst sign)二维超声：肝包虫病，显示肝内圆形无回声肿块，囊

24、壁清晰，呈双层样（箭头所示）。160肝脓肿的声像图表现和鉴别诊断要点有哪些？o肝脓肿是由于细菌或阿米巴原虫入侵感染肝脏后形成。分为细菌性和阿米巴性两类。o肝脓肿声像图表现：肝内病灶区呈低回声或无回声肿块，其囊壁和内部回声动态变化为：o（1）脓肿早期：由于病变区充血水肿，囊壁尚未形成，表现为边界不清的局限实性低回声，伴有坏死出血时内部可见点状粗大强回声、斑片状无回声。o（2）脓肿形成期：病灶呈圆形、椭圆形液性暗区，囊壁厚，不规则，边界不清，内壁不光滑，脓液粘稠时无回声区内可见密集弱点状回声，随体位改变而浮动。脓腔液化不全时，无回声区内可见不均质强回声或蜂窝状回声。阿米巴肝脓肿常为单发大脓腔多位于

25、右肝包膜下，囊壁较光滑。o（3）脓肿恢复期：病变无回声区缩小，呈实性中强回声，为新生肝组织及坏死组织，囊壁厚，回声强。整个病变区呈不均质中强回声。o早期肝脓肿应与小肝癌、肝转移癌等低回声性肝癌鉴别。成熟液化肝脓肿应与肝囊肿、肝包虫囊肿、膈下脓肿等鉴别。恢复期应与肝癌坏死液化灶鉴别。肝脓肿以其囊壁厚、不光滑、边界不清、脓腔内可浮动点状回声及短期内呈动态改变为特点，结合病人肝区触痛、发热感染中毒表现、白细胞高等可与其他病变鉴别。超声引导下病灶区穿刺抽脓可确定诊断，亦为治疗手段。随着疾病进展，组织液化坏死，脓肿内部回声不均匀或出现无回声或极低回声区，其内壁边缘不光整。如脓液稠厚，则脓肿内容物不随体位

26、改变而改变，呈现类似实质的不均质回声（箭头所示）在肝脓肿（箭头所示）成熟或液化期，脓肿可出现典型的无回声区（*），边界清晰；脓肿壁呈典型的增厚的高回声，可厚薄不一，壁的内面不平整，呈“虫蚀状”改变.彩色多普勒彩色，显示脓肿内有彩色血流（箭头所示），脉冲多普勒测及低阻型动脉血流（RI0.6（图2）图图2图图1原发性肝癌，灰阶超声显示肝右叶高回声肿块（图1），表现像肝血管瘤。超声造影显示病灶在动脉期快速增强呈高回声（图2，箭头所示），门脉期呈低回声，提示为肝癌。图图1 1图图2 2图图3 3o（2）转移性肝癌：肿瘤周边呈较宽低回声，中心呈圆形高回声，即“牛眼征”；多个大小不等结节群集；中心坏死液化

27、呈不规则或混合性回声；胃肠等消化道肿瘤所致肝转移癌多呈强回声，淋巴瘤肝转移多为低回声。其彩色血流信号较丰富鲜艳。超声多普勒检测结果与原发性肝癌相同，无显著差异。灰阶超声，转移性肝癌，显示肝内多发稍高回声团块（M），周围有晕圈 转移性肝癌，原发于胰腺癌。显示肝内高回声和低回声混合的病灶（M），周围有晕圈。乳腺癌肝内转移162何为小肝癌？超声怎样诊断小肝癌？o直径在3cm以下的肝癌称为小肝癌，包括原发性肝癌和肝转移癌。过去小肝癌是指直径小于5cm的肝癌，随着影像学诊断技术水平的提高，超声已能清晰显示3cm以下的病灶，小肝癌的定义也随之变化。直径小于3cm的小肝癌多为低回声或等回声型，周边有透声晕，

28、内部回声较均质，边界清晰，较规则，CDFI可显示其周边彩色血流信号，CPA在显示细小血管、低速血流的敏感性高于CDFI，3DCPA可动态、立体展示小肝癌周围肿瘤血管的分布、走行及肿瘤内部血管分布情况，脉冲多普勒可显示其为低速搏动性动脉血流或持续性门静脉血流频谱。故利用CPA和3DCPA可提高小肝癌的诊断水平。o1997至1998年赵玉珍等超声诊断37例小肝癌，分别经手术、术后病理、肝穿活检或针吸细胞学证实34例，其中肝细胞性肝癌17例，胆管细胞癌3例，肝转移癌14例。脉冲多普勒超声检出单纯搏动性动脉血流频谱13例。占35.14，搏动性动脉血流和连续性门静脉血流频谱同时检出者18例，占48.65

29、，其动脉血流收缩期峰值速度为29.3317.56cm/s，阻力指数为0.660.15，其连续性门脉血流速度为12.303.21cm/s。瘤内或瘤周未检出血流频谱6例，占16.22。163肝脏良性肿瘤有哪些？声像图有何特点？怎样鉴别诊断？o肝脏良性肿瘤较少见，占肝肿瘤的10，常见的为肝血管瘤，少见的有肝细胞腺瘤。畸胎瘤、错构瘤等更为罕见。（1）肝血管瘤：直径小于3cm的小血管瘤多呈边界清晰规整的均质强回声结节，少数呈低回声，但内可见弱而稀疏的网隔状回声。此类血管瘤内部常检测不到彩色血流信号，无血流频谱表现，周边可见小血管经过，偶见微弱彩色血流信号。直径3cm以上的血管瘤及巨大海绵状血管瘤呈网格、

30、斑片状强回声，其间散在蜂窝状低回声，内部可检测到点状或斑片状微弱彩色血流信号，周边可见血管绕行，偶见低速动静脉血流信号。肝血管瘤可位于肝脏任何部位，但多靠近肝静脉旁，加压检查时有压缩性，与肝实质分界清晰，肝实质回声正常，以此与肝癌鉴别。同时血管瘤多呈强回声，无镶嵌征及晕环征，历时多年无明显变化，而小肝癌呈低回声，周围有晕环，随时间推移明显发生变化，周边可见搏动性动脉血流信号等能将二者区分开来。必要时超声引导下肝穿细胞学检查可确定诊断。o（2）肝细胞腺瘤是由正常肝细胞或略不规则的肝细胞构成，内有局部淤胆、出血或坏死区，不含胆管或Kupffer细胞，质硬，呈单发或多发结节，外有纤维包膜，发病原因不

31、清。其声像图表现为肝内均匀中低回声实性结节，较致密，边界有强回声包膜，规则清晰，内部及周边均无彩色血流信号，以此与小肝癌鉴别。（3）肝脏局灶性结节性增生是由正常肝细胞、Kupffer细胞、胆管及纤维结缔组织构成。声像图为肝内孤立结节呈等回声或强回声，无包膜但边界清晰规整，内部无彩色血流信号，声像图与肝腺瘤相似，难以区别。（4）肝脂肪瘤声像图为密集均匀强回声结节，分叶状，边界清，后方有声衰减，内部及周边无彩色血流信号。（5）肝脏炎性假瘤是一种较少见的非肿瘤增生性炎症疾病。病因不明，与炎症关系密切。声像图表现外形不规则，边界清楚，内部为实性低回声，不均匀，其余肝实质回声正常。病变区无异常彩色血流信

32、号。肝穿或术后病理可见片状凝固性坏死，周围炎细胞及纤维细胞包绕而确定诊断。164怎样鉴别肝癌、肝血管瘤和肝脓肿？o肝癌、肝血管瘤和肝脓肿的鉴别除根据其声像图特点、超声多普勒表现外还要结合病史、临床表现及肝穿细胞学、组织学检查来确定诊断，详见表11和表12。表11 肝癌和肝脓肿鉴别肝癌肝脓肿外周晕环多见早期可见或无病变液化区点状回声漂浮移动征无有肿块后方回声多有声衰减多见回声增强效应动态观察 进行性增大早期实性、很快液化呈无回声脓肿肝内其他部位肝硬化和肿块正常病史、临床表现乙肝、肝硬化、血清AFP增高阿米巴痢疾史或菌血症，寒战高热白细胞升高表12 肝癌和血管瘤鉴别肝癌 血管瘤发生部位 肝脏任何部

33、位多见肝静脉附近边界回声可减低回声晕边缘回声增强、清晰、锐利内部回声3cm者为低回声，较大者多为强回声、混合回声，坏死液化多为不规则无回声区 3cm者为强回声，较大者内可见圆形低回声外周血管绕行、扩张、扭曲、瓣小分支不规则伸入，多见搏动性动脉血流无受压表现，多为正常肝静脉，少为门静脉加压探查无压缩性压缩性明显肝脏其他部位肝硬化，可见肿块肝实质正常生长速度快 快缓慢肝穿可见瘤细胞 可见血液细胞、内皮细胞165肝脏创伤分几类？超声如何诊断？o肝脏创伤可由锐性暴力和钝性暴力两种引起，前者导致肝脏开放性损伤，后者造成闭合性损伤。根据肝脏创伤程度不同分为三类：（1）肝包膜下破裂：肝包膜完整，肝实质表面破

34、裂，血液积聚于包膜下形成血肿，使包膜与肝实质分离。（2）真性肝破裂：包膜与肝实质同时破裂，大量血液及胆汁流入腹腔引起腹膜炎，临床较常见。（3）中央型肝破裂：肝实质中央破裂出血，包膜完整，肝脏内部形成血肿，肝组织广泛坏死易继发感染。肝脏创伤的超声诊断应结合病史、临床表现，如涉及肝脏外伤史，表现为腹腔内出血、休克、腹膜刺激征、肝大、疼痛、进行性贫血或继发感染的全身中毒现象。超声诊断要点如下：（1）肝包膜下出血或血肿：肝表面局部隆起，隆起部位的包膜与肝实质之间出现带状或梭形暗区，血肿机化时呈不规则强回声。o（2）肝实质内血肿：肝实质破裂出血呈边界不规则低回声或无回声区，新鲜出血时不均质低回声区内可见

35、不规则强回声。该血肿区周围肝组织回声强弱不等。o（3）真性肝破裂：肝包膜回声中断，边缘不齐，伴有伸向肝实质内的不规则无回声。（4）腹腔积血：肝胆间隙、肝肾隐窝和膀胱直肠窝内出现液性暗区，此为肝脏创伤的继发超声表现。发现肝破裂、腹腔积血超声表现后应检查脾、肾等其它脏器，以确定有无多脏器损伤。166门静脉血栓、癌栓超声诊断与鉴别诊断方法有哪些？o由血栓和瘤栓引起的门静脉栓塞，均可见门静脉扩张、管腔内探及条形实性回声，充填或不完全充填门静脉管腔内。引起门脉管腔狭窄或闭塞。彩色或脉冲多普勒显示栓塞部位无血流信号，而狭窄处血流速度增加，狭窄段后门脉血流色彩紊乱。门脉血栓与癌栓鉴别见表13。表13 门脉血

36、栓与癌栓鉴别 血栓 癌栓病因肝硬化、胰腺疾病、凝血障碍、布加氏综合征、脾切除及门脉血流术等原发性肝癌、转移性肝癌阻塞部位门静脉分支不局限、节段性分布 门脉主干或癌瘤附近的门脉分支弥散，由一局部门脉分支、主干转移回声实性同于癌瘤栓子内脉冲多普勒血流频谱 无搏动性动脉血流频谱167门静脉海绵样变性的机制及声像图表现是什么？o由于门静脉血栓、癌栓或其它原因引起门静脉主干和（或）分支完全或部分闭塞，其周围形成大量侧支静脉或阻塞后再沟通，使病变区门脉正常结构消失代之以网格状回声，血流流入肝内称门脉海绵样变性。门脉阻塞患者，50于阻塞后112个月出现海绵样变性，其变性的侧支血管为与胆管、淋巴管伴行的小静脉

37、或新生的静脉管道，它们跨过阻塞区引流远侧的门脉血流进入肝内的门脉分支，在肝门部和肝十二指肠韧带内形成侧支血管网。门静脉海绵样变性的多普勒超声表现为正常门脉主干结构消失，代之以多个条状或网格状回声，彩色多普勒和脉冲多普勒在异常同格状无回声区内可检测到门静脉型血流信号，门脉海绵样变性回声区部位常可见血栓、癌栓或血管走行异常等回声。过去认为本病较少见，随超声多普勒技术的发展，门静脉海绵样变性的报道日趋增多。超声显像能清晰、连续显示门脉系统，分辨其临近解剖关系，脉冲多普勒可显示门脉血流频谱，检测血流参数，彩色多普勒能把组织、血管显像与血流特征形象结合，从而提高了本病的诊断水平。门脉海绵样变168.何为

38、柏查综合征？其病因、病理及超声表现有哪些？o柏查综合征是指肝静脉或下腔静脉部分或完全梗阻所引起的以肝血流运行障碍为主要表现的综合征。其常见病因包括由于血液病、肿瘤、炎症、寄生虫病等引起的肝静脉血栓形成；由于下腔静脉先天性隔膜或狭窄所致的下腔静脉梗阻；由于缩窄性心包炎、心房肿瘤、右心衰竭引起的心脏病。各种病因引起肝静脉或下腔静脉的不同部位部分或完全闭塞，均可引起肝窦淤血、肝细胞坏死、间质纤维化形成肝细胞再生结节，小叶结构紊乱，发展成结节性肝硬化，形成门脉高压的超声表现。柏查综合征分为几种类型，以病因分为原发性阻塞、外压性阻塞和栓性阻塞；以阻塞部位分为肝静脉阻塞、下腔静脉阻塞和肝静脉并发下腔静脉阻

39、塞；以阻塞性质分隔膜阻塞、管壁增厚型阻塞、血栓或肿块型阻塞及炎性狭窄型阻塞。o超声表现为肝脏形态改变，肝大或右肝大，左肝萎缩，尾叶增大，回声减低。由于左肝静脉闭塞多见，尾叶有其独立静脉进入下腔静脉，故左肝变小，尾叶代偿性增大。由于血管阻塞，肝静脉压力增高，可产生肝静脉门静脉侧支循环，出现门静脉内径增宽。脾大、脾静脉内径增宽、腹水等门脉高压表现。膜性阻塞可见血管腔内膜状强回声或片状实性强回声，厚度2mm；管壁增厚型可见血管阻塞段管壁增厚（510mm），呈对称性，环状狭窄，中心管腔变细，完全阻塞者阻塞区呈条索状强回声；血栓或癌栓阻塞可见管腔内实性不均匀回声团块；血管壁炎性狭窄则表现为血管壁不规则增

40、厚、不光滑、回声增强。彩色多普勒表现为局部狭窄管腔内呈喷射状五彩血流伴狭窄远端扩张，于五彩血流处取样，脉冲多普勒呈高速连续性湍流频谱。由于阻塞的部位、程度和侧支通路不同，下腔静脉、肝静脉及其分支的血流频谱失去正常层流的三相位特征及周期性变化规律，血流方向也发生相应改变，此为该病重要诊断依据之一。完人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢