医疗护理查房慢阻肺培训课件.ppt

1、医疗护理查医疗护理查房慢阻肺房慢阻肺内容内容 主诉 既往史 初步诊断用药阳性体征 定义 发病机制 危险因素 临床表现 诊断 措施 评价临床资料临床资料 护理护理疾病简析疾病简析疾病简析疾病简析 定义：定义：“慢阻肺”即慢性阻塞性肺部疾患，是临床上常见病多发病，包括慢性支气管炎、支气管哮喘及阻塞性肺气肿等）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。发病机制发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性

2、炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子(TNF-)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。危险因素危险因素引起COPD的危险因素包括个

3、体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。一、个体因素一、个体因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡：某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。氧化应激。炎症机制。二、环境因素二、环境因素1吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能

4、会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所

5、产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。4感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。5社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰

6、量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。临床资料临床资料 患者王福珍，女，96岁，患者慢性咳嗽，咳痰，气喘病史20余年，每于季节变化，起居不慎时发作。四天前患者因受凉致咳嗽

7、，咳痰又作，痰黄质粘，咯吐乏力，胸闷气急无明显改善，于今日来我院急诊求治。测T：39.4监护示：脉氧80意识模糊，予吸氧，查血气分析示ph：7.04 乳酸2.7mmol/l。Pco2:13.7kpa 考虑严重co2潴留，呼吸性酸中毒，予可拉明0.375g3支兴奋呼吸中枢，为进一步诊治收住入院。既往有“支气管哮喘”病史60余年，对“左股骨颈骨折”史一年，行保守治疗，曾卧床半年，近半年来每日坐轮椅锻炼。初步诊断：中医诊断：肺胀 症属痰蒙心神证西医诊断：慢性阻塞性肺疾病伴急性加重 肺部感染 呼吸衰竭 肺性脑病 支气管哮喘。入院后给予呼吸机辅助呼吸，呼吸模式BIPAP，氧浓度40，呼吸频率15次/分，

8、PEEP3.0。用药：头孢曲松，莫西沙星联合抗感染 氨茶碱 平喘 奥美拉唑 抑酸保胃 血必净 清热解毒，抗炎性反应阳性体征 CT示：1 两侧放射冠区腔隙性梗塞 2 老年性脑萎缩 3 右侧上颌窦，两侧壁及蝶窦炎症 4 右肺中叶及两肺下叶感染，右侧胸腔少量积液 5 两肺大泡，慢支，肺气肿改变 6 盆腔积液 7 左侧股骨粗隆间陈旧性骨折。NT-ProBNP 4289.00pg/ml(3.15)NT-ProBNP 32938.00pg/ml(3.18)乳酸 1.7mmol/l(3.17)乳酸 2.7（3.18）痰培养加药敏：金黄色葡萄球菌护理体检 体温：36.6，脉率：105次分，呼吸：19次分，血压

9、：10740mmhg.患者神志清，精神一般，形体消瘦，唇甲无紫绀，桶状胸，两肺呼吸音粗。床头抬高30卧位，经口气管插管距门齿23厘米，测 气囊压力28cmh2o,接呼吸机辅助呼吸，留置胃管距鼻尖50cm，保留导尿在位畅，尿色黄质清护理（诊断、措施、评价）首优问题护理（诊断、措施、评价）首优问题1P：气体交换受损气体交换受损 与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能有关与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能有关I：保持病室内环境安静、舒适，温度2022，湿度5060%。卧床休息，协助病人生活需要减少氧耗。摇高床头30度，协助身体前倾位，使辅助呼吸肌参与呼吸。监测病人的血压、呼吸、脉搏、

10、意识状态、血氧饱和度，观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的 量、颜色及形状，呼吸困难有无进行性加重等。在病情允许的情况下指导病人进行呼吸功能锻炼：缩唇呼吸，腹式呼吸等，以加强胸、膈呼吸肌肌力和耐力，改善呼吸功能，每日35次，每次510分钟。按医嘱给予支气管舒张气雾剂、抗生素等药物，并注意用药后的反应。健康教育：告知患者及家属呼吸功能锻炼的知识、常用药物作用原理及吸入药物的使用，清洁知识等。O：患者能够积极配合治疗。护理（诊断、措施、评价）护理（诊断、措施、评价）2P P：呼吸模式改变：呼吸模式改变I I：使用呼吸机辅助呼吸，24h心电监护，严密监测生命体征、血氧 饱和度，定期复查血气、血象及肝功能；

11、健康教育：告知患者及家属进行气管插管的原因，取得患者及 家属对目前治疗方案的理解和配合。O O：患者病情稳定，呼吸困难症状较前缓解,血氧饱和度维持在90%以 上，治疗方案得到患者及家属的理解和配合。护理（诊断、措施、评价）护理（诊断、措施、评价）3P P：清理呼吸道无效：清理呼吸道无效 与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多有关与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多有关I I：减少尘埃与烟雾刺激，避免诱因，注意保暖。补充水分：饮水、雾化吸入及静脉输液；遵医嘱用药，注意无菌操作。加强翻身、叩背、吸痰。O O：患者能够在机器辅助下有效排痰，心慌气短症状有所减轻，生命体征及各 项检查结果有所改善。护理（诊断、措施、评价

12、）中优问题护理（诊断、措施、评价）中优问题1P P：生活自理能力缺乏：生活自理能力缺乏I I：多与病人接触，了解其生活习惯和自理能力，给予帮助。心理护理：给患者以心理支持，鼓励家属多与患者交流，减轻患者心理 负担。健康教育：告知并指导患者家属鼻饲饮食的方法及注意事项，床上擦浴 的方法及注意事项等。O O：患者病情稳定，生活护理由护士承担。护理（诊断、措施、评价）护理（诊断、措施、评价）2P P：语言交流障碍：语言交流障碍I I：多与患者交流，开展心理护理；指导患者运用非语言交流方式；鼓励家属多与患者交流，给予患者心理支持。O O：患者与护士及家属的交流基本不存在障碍，生活护理及各项治疗 护理能

13、够正确执行。护理（诊断、措施、评价）护理（诊断、措施、评价）3P P：有皮肤完整性受损的危险：有皮肤完整性受损的危险I I：定时翻身，班班交接；营养支持，鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及富含多种维 生素、微量元素的饮食，必要时给予高营养治疗；运用气垫床，降低压疮发生率。O O：患者皮肤完好无破溃。护理（诊断、措施、评价）次优问题护理（诊断、措施、评价）次优问题P P：焦虑：焦虑 与供氧不足、与供氧不足、疲乏，知识缺乏有关疲乏，知识缺乏有关I I：入院时给予热情接待，注意保持病室的整洁、安静，为患者创 造一个舒适的周围环境；鼓励家属陪伴，给患者心理上带来慰藉和亲切感，消除患者的 焦虑；随时了解患者的心理状况，多与其沟通，讲解本病有关知识，使患者对疾病有一定的了解，说明不良情绪对病情 的有害无利，积极配合会取得良好的效果；加强巡视病房，在患者夜间无法入睡时适当给予镇静治疗。O O：患者焦虑及紧张情绪减轻，并能积极配合治疗。谢谢谢谢