医学课件-急性左心衰的诊治教学课件.ppt

1、。单项选择题1.我国目前急性心衰的第一病因是：风心.冠心病.高血压病.心肌病。2.心衰标志物BNP大于多少对心衰阳性预测价值最大100ng/L.200ng/L300ng/L400ng/L.3.适用于急性心肌梗死的心功能分级法是：KilliP法.Forrester法.NYHF法。4.不推荐用于急性心衰治疗的血管扩张药物是：硝酸酯类.硝普钠.乌拉地尔.CCB类。5.米力农属于下列哪一类药物：洋地黄类.磷酸二酯酶抑制剂.钙增敏剂.多巴胺类。定义急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现

2、急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。概念急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰，发病前多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰的流行病学美国过去10年中，因急性心衰急诊者达1千万例次。急性心衰患者中约15%-20%为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可以导致急性心衰。每年心衰的总发病率为0.23%-0.27%.急性心衰预后很差，住院病死率为3%,60天病死率为9.6%,3年和5年病死率分别高达30%和60%.急

3、性心肌梗死所致的急性心衰则病死率更高。急性肺水肿的院内病死率为12%,1年病死率达30%.急性心衰的流行病学我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历作回顾性分析表明，因心衰住院约占心血管病患者的16.3%-17.9%，其中男性占56.7%，平均年龄63-67岁，60岁以上者超过60%；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8天。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8%和8.0%增加至45.6%和12.9%，而风心则从34.4%降至18.6%；入院时的心功能都以级居多(42.5%-43.7%)。此种住院患者基本

4、为慢性心衰的急性加重。急性左心衰的常见病因1 .慢性心衰急性加重。2.急性心肌坏死和【或】损伤；a.急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；b急性重症心肌炎；c围生期心肌病;d药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3.急性血流动力学障碍；a急性瓣膜大量反流和【或】原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和【或】主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和乳头肌断裂、瓣膜撕裂以及人工瓣膜的急性损害等。b高血压危象；c重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；d主动脉夹层；e心包压塞；f急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性左心衰的病理生理机制1.

5、急性心肌损伤和坏死:(1)急性大面积心肌梗死，有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰症状，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性 心肌 缺血：可诱发急性心衰，也可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大；（3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病 患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。急性左心衰的病理生理机制2.血流动力学障碍：（1）心排血量下降，血压下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使

6、得体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠潴留和水肿等。急性左心衰的病理生理机制3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使得多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。急性左心衰的病理生理机制4.心肾综合症：分为5种类型：1型的特征是迅速恶化心功能导致急性肾功能损伤；2型特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型由慢性肾病导致心功能下降和心血管不良事件危险增加；5型特征是

7、由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。急性左心衰的病理生理机制5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素常见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重心律失常、肺栓塞和肾功能损伤等。急性左心衰临床表现1.诱发因素：a.慢性心衰药物治疗缺乏依从性；b.心脏容量超负荷；c.严重感染;d.严重脑损害；e.大手术后；f.肾功能减退；g.恶性心律失常；h.肺栓塞；i.支气管哮喘发作；j.甲亢、严重贫血；k.负性肌力药物；l.非甾体类抗炎药；m.心肌缺血；n.嗜鉻细胞瘤等。2.早期表现：原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心

8、率增加15-20次/分，继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等。体检左心室增大、舒张早中期奔马律、P2 亢进、两肺底细湿罗音，提示已有左心功能障碍。急性左心衰临床表现3.急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安并有恐惧感，呼吸可达30-50次/分；频繁咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰；心尖部闻及奔马律；两肺布满湿罗音和哮鸣音。4.心原性休克：（1）持续低血压、收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压收缩压降幅60mmHg,且持续30分钟以上。（2）组织低灌注状态：皮肤湿冷、苍白和紫绀，紫色条纹，尿量显著减少甚至无尿；心动过速；意识障碍。（3）血流动力学障碍：PCWP18mmHg,

9、CI2.2L/min/m2.(4)低氧血症和代谢性酸中毒。急性左心衰的实验室和辅助检查1.心电图：包括心率、心律、传导、心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及病理性Q波等。2.X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，心影大小及形态等。3.UCG:了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死机械并发症以及室壁运动失调；测定LVEF、心脏收缩/舒张功能相关数据、肺动脉压、左右心室充盈压等。急性左心衰的实验室和辅助检查4.动脉血气分析：检测PaO2、PaCO2和氧饱和度，酸碱平衡状况以评价氧合和肺通气功能。5.常规实验室检查：包括血常规、生化和高敏c反应蛋白。hs-C

10、RP对评价急性心衰的严重程度和预后有一定的价值。6.心衰标志物：BNP及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标。如BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L,心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。有心衰表现且心衰标志物显著升高者属高危人群。急性左心衰的实验室和辅助检查7.心肌坏死标志物：（1）cTnI或cTnT,特异性和敏感性均较高，ACS时明显升高，重症心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血cTn水平可持续升高。（2）CK-MB:一般发病后3-8h升高，9-30h达高峰，48-72h恢复正常；其动态

11、升高为AMI的确诊指标之一（3）肌红蛋白：AMI后0.5-2h便明显升高，5-12h达高峰，18-30h恢复，但特异性较差。急性心肌梗死的Killip法分级分级分级症状与体征症状与体征 级无心衰级有心衰，两肺中下部有湿罗音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血级严重心衰，有肺水肿，细湿罗音遍布两肺级心原性休克、低血压、紫绀、出汗、少尿急性左心衰的Forrester法分级分级分级PCWP(mmHg)CI组织灌注状态组织灌注状态级1836.7无肺淤血，无组织灌注不良级1836.7有肺淤血级1836.7有肺淤血，有组织灌注不良急性左心衰的临床程度分级分级分级皮肤皮肤肺部罗音肺部罗音级干、暖

12、无级湿、暖有级干、冷无/有级湿、冷有急性左心衰的诊断基础心脏病史、心衰临床表现、心电图改变、X线检查、血气分析、心超初步诊断BNP/NT-proBNP明确诊断并作出心衰分级、评估严重程度确定病因初始治疗进一步治疗考虑肺部疾病或其他疾病无正常异常有无有无急性左心衰的鉴别诊断急性左心衰应与可引起明显呼吸困难的疾病如支气管哮喘发作和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的COPD伴感染相鉴别，还应与急 性呼吸窘迫综合症以及非心原性休克等疾病相鉴别。急性左心衰的治疗（）临床评估：包括（1）基础心血管疾病（2）诱因（3）疾病的严重程度和分级，并评估预后（4）治疗的效果，动态观察以调整治疗方案。（二）治

13、疗目标：1.控制基础病因和矫治诱因 ；2.缓解各种严重症状 ；3.稳定血流动力学状态；4.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡；5.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑功能；6.降低死亡危险，改善近期和远期预后。急性左心衰一般处理1.体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。2.四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，每隔15-20分钟轮流放松一肢。血压计袖带的压力应较舒张压低10mmHg,使动脉血流可顺利通过，而静脉血流受阻，降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。3.吸氧：应尽早采用，使SaO295%.(1)鼻导管吸氧，酒精吸氧可使内的泡沫表面张力降低而破裂，

14、改善肺泡通气。（2）面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者，必要时采用无创或有创机械通气。4.做好救治准备工作：开放2根静脉通道，必要时深静脉置管。血管活性药物应用微量泵泵入，心电监护等.5.出入量管理：严格限制饮水量和静脉输液速度，保持每天水出入量负平衡约500ml/d,严重肺水肿者负平衡1000-2000ml/d,甚至可达3000-5000ml/d,以减少水钠潴留、缓解症状。3-5天后，水肿明显消退，应减少负平衡，逐渐过度到出入量大体平衡，并注意防止发生低血容量、低血钾、低血钠等。急性左心衰一般处理急性左心衰的药物治疗（一）镇静剂：吗啡（a类，C级）用法2.5-5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下

15、或肌肉注射。伴CO2潴留者不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜大剂量，可促进内源性组胺释放、外周血管扩张导致血压下降。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者忌用。（二）支气管解痉剂（a类，C级）.一般用氨茶碱0.125-0.25稀释静脉推注，4-6h后可重复一次。此类药物不宜用于AMI或不稳定心绞痛所致的急性心衰患者（b类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常患者。（三）利尿剂（类，B级）1.应用指征及机制：适用于急性心衰伴肺循环和/或体循环明显淤血以及容量负荷过重患者。作用于肾小管亨利 氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻

16、嗪类、保钾利尿剂等作为辅助或替代药物，必要时联合应用。2.药物种类和用法：首选呋塞米静脉注射20-40mg,继以静脉滴注5-40mg/h,其总剂量在起初6h不超过80mg,起初24h不超过200mg.亦可托塞米10-20mg静脉注射。3.注意事项：低血压、严重低血钾或酸中毒患者不宜应用；大剂量和长时间应用可发生低血容量、低钾、低钠血症且增加ACEI、ARB或血管扩张剂引起低血压可能性。急性左心衰的药物治疗（四）血管扩张药物：1.应用指证：急性心衰早期，收缩压110mmHg通常可以安全使用；收缩压在90-110mmHg应谨慎使用；而收缩压18mmHg患者.通常静滴100-400ug/min,逐渐

17、增加剂量，视临床状况和血压调整，伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.5-25mg.急性左心衰的药物治疗(五)正性肌力药物：1.应用指征和机制：此类药物适用于低心排量综合症，如伴症状性低血压或co降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注，保证重要脏器血供。血压较低和对血管扩张剂及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。2.药物种类和用法如下。1）洋地黄类（a类，C级）：能轻度增加co和降低左心室充盈压；一般应用毛花甙C0.2-0.4mg缓慢静脉注射，2-4h后可以再用0.2mg,伴快速房颤着可酌情适当增加剂量。急性左心衰的药物治疗2）多巴胺（a类，C级）：250-500ug/min静滴。此药应用个体差异

18、较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。3）多巴酚丁胺（a类，C级）：该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法：100-250ug/min静滴。监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速、偶尔可加重心肌缺血而出现胸痛。4）磷酸二酯酶抑制剂（b类，C级）：米力农，首剂25-50ug/kg大于10分钟静注，继以0.25-0.50ug/kg/min静脉滴注。常见不良反应低血压和心律失常。急性左心衰的药物治疗5）左西孟旦（a类，B级）：钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正

19、性肌力作用独立于B肾上腺素能刺激，可用于正接受B受体阻滞剂治疗的患者。急性心衰患者应用本药静滴明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；CAD患者不会增加病死率。用法：首剂12-24ug/kg静脉注射大于10分钟，继以0.1ug/kg/min静脉滴注，对于收缩压2.5L/min/m2;(2)尿量1ml/kg/h;（3）血管活性药物用量逐渐减少且血压恢复较好；（4）呼吸稳定动脉血气分析正常；（5）降低反搏频率时血流动力学仍稳定。急性左心衰非药物治疗（二）机械通气：指征（1）出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；（2）合并型或型呼吸衰竭。方式：1.无创呼吸机辅助通气：分为持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP)两种模式。1）作用机制：通过气道正压通气改善患者通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解型或型呼吸衰竭。2）适用对象：1型或2型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率25次/分、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。2.气道插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。