医学药物与横纹肌溶解培训课件.ppt
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1、2017.92017.9药物与横药物与横纹肌溶解纹肌溶解主要内容横纹肌溶解定义药物导致肌病的原因有直接肌毒性的药物他汀一、横纹肌溶解横纹肌是什么横纹肌溶解是什么 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是指各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞受损、溶解,从而使细胞膜的完整性发生改变,肌细胞内容物(包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶和尿酸)释放进入细胞外液及血液循环,并可致死的一组临床综合征。该综合征可出现局部及全身症状,可能发生早期或晚期并发症。美国国内统计RM年发病率约为2/10000人总体死亡率5%横纹肌溶解-临床表现 触诊肌肉有“注水感”。因本病大约30%会出现急性肾衰竭,当急性
2、肾衰竭病情较重时,可见少尿、无尿及其他氮质血症的表现。肌痛乏力深色尿横纹肌溶解-病因挤压肌肉过度活动(包括癫痫)创伤(电击、烧伤)药物毒品酒精体温过高感染结缔组织病遗传因素(代谢障碍)电解质/内分泌异常获得性病因就有190余种,遗传性相关的病因40余种。地震、战争、新兵训练病因引起细胞破坏的机制挤压、创伤、剧烈运动或肌肉活动过度、电击直接损伤肌细胞膜血管闭塞、受压、休克、高热及各种原因所致的肌细胞缺血缺氧肌细胞ATP耗竭,进而影响Na+-K+-ATP酶和Ca+-Na+的交换低血钾、低血钠等电解质紊乱影响Na+-K+泵的功能细胞外钙离子进入细胞内,细胞内钙离子浓度升高。细胞内钙超载对肌动蛋白和肌
3、球蛋白产生病理性影响,激活细胞内蛋白酶,引起肌肉破坏和肌纤维坏死。共同通路共同通路横纹肌溶解-机制 主要表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷 增高,影响内环境的稳定,导致急性肾衰竭 严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肝损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器官功能障碍,甚至死亡任何原因所致的横纹肌溶解肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环一系列病理生理学变化横纹肌溶解-机制大量骨骼肌细胞破坏肌红蛋白肌红蛋白经肾小球滤过,肾小管内浓度升高经肾小球滤过,肾小管内浓度升高肌细胞内肌细胞内肌红蛋白肌红蛋白入血入血分解为分解为亚铁血红素亚铁血红素和珠蛋白和珠蛋白尿液酸性环境下尿液酸性环境下诱
4、发氧自由基形成诱发氧自由基形成小管上皮细胞脂质过氧化损伤小管上皮细胞脂质过氧化损伤清除血管舒张因子清除血管舒张因子NONO小管缺血性损伤小管缺血性损伤急性肾衰竭急性肾衰竭形成形成管型阻塞肾小管管型阻塞肾小管管腔内压力增高管腔内压力增高肾小球滤过受阻肾小球滤过受阻横纹肌溶解-机制横纹肌溶解-治疗 对横纹肌溶解症的早期诊断和干预是防止晚期并发症的关键。核心去除诱因,保护肾功能 预防急性肾小管坏死:及时、积极地补液、充分水化;碱化尿液;应用抗氧化剂保护肾小管细胞;血液透析或血液滤过:若已发生急性肾衰则可能需要肾替代治疗直至肾功能恢复。处理并发症。二、药物导致肌病的原因药物导致肌病的原因药物引起的肌病
5、是肌肉疾病最常见的原因之一。它的范围从轻度肌痛或乏力到急性肾功能衰竭、慢性肌病无力及大规模横纹肌溶解症。药物导致肌病的原因间接的肌肉毒性 药物引起的的激动状态,如震颤瞻望、癫痫、张力障碍,以及可卡因引起的过热可能会引起肌肉能量需求过量。药物导致昏迷后的肌肉压迫缺血。药物性低血钾(如利尿剂)有时是综合的机理,例如狂欢酗酒引起的横纹肌溶剂可能与低钾、低磷、昏迷、激动以及直接的肌肉毒性有关。三、直接引起肌毒性的药物具有肌毒性的药物酒精 急性疾病通常发生在大量酗酒之后。更常见于空腹酗酒。发病机制可能涉及酒精或其代谢产物对肌肉细胞代谢的影响,以及对细胞膜结构和功能的影响,从而影响了水和离子的跨膜通透性。
6、酒精 慢性肌病表现为弥漫性的,通常是近端的肌肉无力,持续数周至数月数周至数月。弥漫性肌肉萎缩肌肉萎缩是常见的。CK和其他肌肉酶通常是正常或仅轻度升高。通常不会发生肾衰。机制不完全清楚酒精或其代谢产物对骨骼肌和心肌的直接毒性作用,慢性营养不良,慢性废用和慢性电解质异常。终生累积剂量终生累积剂量超过13kg/kg体重,超过一半出现慢性肌病糖皮质激素 可能与短期肠外、大剂量给药有关 糖皮质激素对骨骼肌的分解代谢有直接的影响。可能与糖皮质激素受体的激活有关。糖皮质激素 引起肌无力的治疗剂量和疗程有很大的个体差异。一般来说:12个月)可减少骨骼肌辅酶Q含量,降低线粒体氧化磷酸化能力。他汀-机制 其他:高
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