医学肾综合征出血热培训课件.ppt

1、肾综合征肾综合征出血热出血热肾综合症出血热常见护理诊断及医护合作肾综合症出血热常见护理诊断及医护合作性问题和护理措施。性问题和护理措施。肾综合症出血热的临床表现、处理要点肾综合症出血热的临床表现、处理要点1.1.肾综合症出血热的概念、病原学、发病机肾综合症出血热的概念、病原学、发病机制、病理生理与辅助检查。制、病理生理与辅助检查。2.2.肾综合症出血热的健康指导。肾综合症出血热的健康指导。u 肾综合征出血热肾综合征出血热/流行性出血热，由汉流行性出血热，由汉坦病毒引起，为病毒性出血热的一种。坦病毒引起，为病毒性出血热的一种。u 自然疫源性疾病，主要传染源：鼠自然疫源性疾病，主要传染源：鼠u 基

2、本病理变化：全身广泛小血管、毛基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害细血管损害u 临床特征：发热、充血、出血、低临床特征：发热、充血、出血、低BP休克、急性肾衰竭。典型病例呈五期休克、急性肾衰竭。典型病例呈五期经过经过HFRS病毒病毒 布尼亚病毒科，汉坦病毒属，布尼亚病毒科，汉坦病毒属，RNA病毒病毒 形态：圆形或卵圆形，包括外膜和形态：圆形或卵圆形，包括外膜和核心核心 20个以上的血清型，我国以个以上的血清型，我国以型、型、型型为主为主 型病毒，野鼠型，黑线姬鼠型病毒，野鼠型，黑线姬鼠 型病毒，家鼠型，褐家鼠型病毒，家鼠型，褐家鼠 型病毒感染者病情重于型病毒感染者病情重于型感染型感染者，

3、可能与病毒毒力较强有关者，可能与病毒毒力较强有关 1981年我国学者宋干等在黑线姬年我国学者宋干等在黑线姬鼠中分离到汉坦病毒（鼠中分离到汉坦病毒（A9和A16株）第一节第一节 病原学病原学 宋干最早在国内成功分离到宋干最早在国内成功分离到两型出血热病毒。在病原学和免两型出血热病毒。在病原学和免疫学研究基础上，与长春生物制疫学研究基础上，与长春生物制品研究所等合作成功研制出国内品研究所等合作成功研制出国内外首创的地鼠肾细胞灭活疫苗。外首创的地鼠肾细胞灭活疫苗。抵抗力弱抵抗力弱u不耐酸不耐热u37，PH5易灭活u紫外线、酒精、碘酊均敏感 鼠（黑线姬鼠和褐家鼠），人不是主要传染源型型型型型病情重于型

4、病情重于型，可能与病毒毒力较强有关型，可能与病毒毒力较强有关小家鼠小家鼠第二节第二节 流行过程流行过程 如何辨识鼠类的鼠迹如何辨识鼠类的鼠迹鼠类的危害鼠类的危害鼠类的粪便鼠类的粪便鼠类出没地点鼠类出没地点鼠类的洞鼠类的洞 1呼吸道传播 2消化道传播 3接触传播 4母婴传播 5螨媒传播 革革 螨螨第二节第二节 流行过程流行过程 恙恙 螨螨第二节第二节 流行过程流行过程：普遍易感染，病后较稳固的免疫力，普遍易感染，病后较稳固的免疫力，型型好于好于型。隐形感染率低，不超过型。隐形感染率低，不超过5%。农民高发农民高发其次其次 野外作业的工人野外作业的工人 技术人员技术人员 野营的军人野营的军人 粮食

5、管理人员粮食管理人员 灭鼠人员灭鼠人员 疫区的医务人员疫区的医务人员 HFRS实验室工作人员实验室工作人员 姬鼠型和混合型疫区姬鼠型和混合型疫区 男性男性女性；女性；家鼠型疫区家鼠型疫区 女性女性男性男性p地区性地区性：主要分布于亚洲欧洲，我国疫情重p季节性和周期性季节性和周期性：四季均可发病，有明显高峰季节分布 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 家鼠：3-5月高峰 林区姬鼠：夏季高峰p人群分布人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，1660岁年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。与接触传染源机会的多少有关病毒直接作用病毒直接作用免疫反应免疫反应(III

6、型型)全身小血管病变血管内血管内血液浓缩血液浓缩血管、血管外血管、血管外血液外渗血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热DIC 出血 血小板减少血小板减少肾衰肾衰血容量不足血容量不足以以小血管小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）（小动脉、小静脉、毛细血管）广泛广泛性水肿、变性和坏死为主性水肿、变性和坏死为主 典型的病理特征（直观法）典型的病理特征（直观法）肾髓质极度充血、出血；肾髓质极度充血、出血；右心房内膜下出血；右心房内膜下出血；腹膜后腹膜后胶冻样胶冻样水肿；水肿；垂体前叶充血、出血、坏死。垂体前叶充血、出血、坏死。潜伏期潜伏期1-2W，典型病例表现，典型病例表现为发热、出血、肾损害

7、三类症状、为发热、出血、肾损害三类症状、五期经过。非典型和轻型病例出五期经过。非典型和轻型病例出现越期现象，重型患者可出现发现越期现象，重型患者可出现发热期、休克期、少尿期重叠现象热期、休克期、少尿期重叠现象A 发热期发热期B低血压低血压休克期休克期.C少尿期少尿期D多尿期多尿期E恢复期恢复期p发热发热：骤升，39-40C，稽留热和弛张热。体温越高，热程越长，病情越重p全身中毒症状全身中毒症状：“三三痛痛”（头痛、腰痛、眼眶痛）、胃肠道症状（非消化系统疾病引起的消化道症状中，本病最严重、最复杂），部分患者出现中毒性神经精神症状；呼吸道症状（咳嗽咳痰，胸片肺充血，严重者ARDS）p毛细血管损害征

8、毛细血管损害征：充血“皮肤皮肤三红三红”（颜面、颈部、胸部潮红），重者酒醉貌；“粘膜三红粘膜三红”（眼结膜、口腔软腭和咽部出血）渗出水肿（球结膜水肿、腹水），皮肤出血（腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀点）渗出水肿越重，病情越重p肾损害肾损害：蛋白尿、尿量减少和血尿，重者管型。引引 言言2325u第4-6d，持续1-3du主要表现为低血压及休克u其持续时间长短与病情轻重，持续时间长短与病情轻重，治疗措施是否及时、正确有关治疗措施是否及时、正确有关u轻者一过性低血压，重者可为顽固性休克u病程的第58d，持续25du本病极期极期，特征性时期，时间长时间长短与病情成正比短与病情成正比u可与低血压休克期重

9、叠或由发热期直接进入u少尿、无尿、尿毒症、酸中毒、水电解质紊乱u高血容量综合征（体表V充盈、P洪大、面部水肿）、肺水肿u第914天，持续714天u尿量移行期：500-2000ml，BUN、Cr仍可u多尿早期：尿量2000ml；u多尿后期：尿量3000mlu不少患者因并发症死于此期不少患者因并发症死于此期u多尿期后，一般情况逐渐好转，尿量逐渐至正常，持续约13个月u少数遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退临床分5型：p 内脏出血：消化道大出血、咯血p 肺部并发症：肺水肿、ARDSp CNS并发症：脑水肿、颅内出血、脑炎、脑膜炎 发热三红酒醉貌，发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，头眼腰痛像

10、感冒，腋腭鞭击出血点，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿恶心呕吐蛋白尿。v WBC升高可达1530 x109/L，少数重症患者可达50100 xl09L。v 重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。v 第45日后淋巴细胞增多，并出现异型淋巴细胞。v 血小板从第2病日开始减少，并可见异型血小板。血常规检查血常规检查:尿常规检查尿常规检查:v病程第2天可出现尿蛋白v46病日尿蛋白常为 对明确诊断有意义。v尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物。v尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，能检出EHF病毒抗原v尿镜检可发现管型和红细胞。血液生化检查血液生化检查:vBUN和和Cr低血休克期开始上升，少数发热期开始升

11、高。v发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。v血钾在发热期和休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。凝血功能检查凝血功能检查:v发热期开始血小板减少伴功能降低v高凝期出现凝血时间缩短。v消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长。免疫学检查免疫学检查:特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞 特异性抗体检查：血清病原学检查病原学检查u流行病学资料：流行病学资料：u临床特征性症状和体征：临床特征性症状和体征：u实验室检查：实验室检查：“三早一就三早一就”，早发现、早休息、早发现、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运。早治疗，就近治疗，减少搬运。p 救

12、治重点救治重点 把好把好“四关四关”，休克关、肾功能休克关、肾功能衰竭关、出血关、继发感染关。衰竭关、出血关、继发感染关。退热注意防休克；休克少尿防出血；退热注意防休克；休克少尿防出血；少尿期间防少尿期间防“三高三高”；多尿注意补；多尿注意补水电；整个病程防感染水电；整个病程防感染“三早一三早一就就”莫延迟莫延迟1.1.抗病毒抗病毒 Ribavirin 1g静滴，35天。2.2.减轻外渗减轻外渗 补充血容量：平衡盐液(复方醋酸钠液）降低血管通透性：rutin,vit C;提高血浆渗透压：3.3.改善中毒症状改善中毒症状 物理降温为主4.4.预防预防DIC DIC 低分子右旋糖酐、丹参1.补充血

13、容量补充血容量 4h升血压，早期、快速、适量平衡盐液，低分子右旋糖酐、血浆、清蛋白：2.纠正酸中毒纠正酸中毒 5%碳酸氢钠液3.血管活性药物血管活性药物 多巴胺、山莨菪碱4.糖皮质激素糖皮质激素 松松 5.强心强心 毛花苷丙或毒Ku稳、促、导、透稳、促、导、透稳稳：内环境内环境 三限：三限：水、盐、蛋白（严格控水、盐、蛋白（严格控制输入量，即入量出量制输入量，即入量出量500-700500-700）；一降：一降：降血压；降血压；一维持：一维持：水电及渗透压平衡水电及渗透压平衡促：促：利尿利尿 （甘露醇、呋塞米、酚妥拉明甘露醇、呋塞米、酚妥拉明）导：导：导泻（大黄、甘露醇、硫酸镁等），导泻（大黄

14、、甘露醇、硫酸镁等），消消化道大出血者禁用化道大出血者禁用。透：透：透析（持续无尿透析（持续无尿2 2天或少尿天或少尿3 3天，明显氮天，明显氮质血症，高血钾或高血容量综合征者质血症，高血钾或高血容量综合征者 ）放：放：放血（抢救急性肺水肿时，目前已少用）放血（抢救急性肺水肿时，目前已少用）p多尿期的治疗：多尿期的治疗：救治的重点是救治的重点是防治水、电解质紊乱、继发感防治水、电解质紊乱、继发感染染p恢复期的治疗：恢复期的治疗：营养，休息营养，休息p并发症治疗：并发症治疗：消化道出血、消化道出血、CNSCNS并发症、心衰肺水肿、并发症、心衰肺水肿、ARDSARDS、自发性肾破裂、自发性肾破裂。

15、：尿液的量及尿常规等变化尿液的量及尿常规等变化 严格记录严格记录24h24h出入量出入量 判断是否出现氮质血症：症判断是否出现氮质血症：症状、血尿素氮、肌酐的检查状、血尿素氮、肌酐的检查结果结果 注意有无水、电解质平衡紊注意有无水、电解质平衡紊乱乱少尿、氮质血症病人少尿、氮质血症病人严格限制的食物：含钠和钾丰富及蛋白质严格限制的食物：含钠和钾丰富及蛋白质液体的入量：按液体的入量：按“量出为入，宁少勿多量出为入，宁少勿多”的原则的原则后期尿量增多后期尿量增多补液最好以口服为主补液最好以口服为主应予营养丰富易消化的食物应予营养丰富易消化的食物多食含钾丰富的食物，香蕉、橘子等多食含钾丰富的食物，香蕉

16、、橘子等进食困难者：静脉补液及适量补钾和钠盐进食困难者：静脉补液及适量补钾和钠盐 少尿期：少尿期：注意控制输液量和速度；注意控制输液量和速度；观察有无高血容量综合征的表现；观察有无高血容量综合征的表现；行导泻疗法：准确记录大便次数、量、性质；行导泻疗法：准确记录大便次数、量、性质；观察利尿治疗的效果和药物副作用，观察利尿治疗的效果和药物副作用，维持水、电解质平衡；维持水、电解质平衡；对透析病人给予相应护理。对透析病人给予相应护理。多尿期：多尿期：注意水和电解质补充不足或继发性休克和低注意水和电解质补充不足或继发性休克和低钠、低钾症状。钠、低钾症状。医护人员应了解病人的心理困惑，有针对医护人员应

17、了解病人的心理困惑，有针对性地进行解释、劝导鼓励其增强信心，积极性地进行解释、劝导鼓励其增强信心，积极参与康复治疗参与康复治疗1.1.休息与活动休息与活动出院后仍应休息出院后仍应休息1 13 3个月个月,生活规律，保证睡眠，逐渐增加活动量生活规律，保证睡眠，逐渐增加活动量2.2.宣传防护知识宣传防护知识 灭鼠和防鼠是预防本病的关键；灭鼠和防鼠是预防本病的关键；加强个人防护加强个人防护:不用手直接接触鼠类或鼠的排泄物；不用手直接接触鼠类或鼠的排泄物；改善卫生条件，防止鼠类排泄物污染食物和水。改善卫生条件，防止鼠类排泄物污染食物和水。3 3重点人群重点人群疫苗注射疫苗注射 肾细胞疫苗（肾细胞疫苗（

18、型汉坦病毒）地鼠肾细胞疫苗（型汉坦病毒）地鼠肾细胞疫苗（型汉坦病毒）型汉坦病毒）1.1.肾综合征出血热病程可分为肾综合征出血热病程可分为 ,，,等等五期。五期。2.2.肾综合征出血热的传播可通过下列途径但除外：肾综合征出血热的传播可通过下列途径但除外：A A呼吸道传播呼吸道传播 B B消化道传播消化道传播 C C输血传播输血传播 D D母婴传播母婴传播 E E虫媒传播虫媒传播3.3.肾综合征出血热的基本病理变化是：肾综合征出血热的基本病理变化是：A A全身小血管损伤全身小血管损伤 B B全身单核巨噬细胞系统增生全身单核巨噬细胞系统增生C C全身毛细血管病变全身毛细血管病变 D.D.全身感染而致

19、的循环衰全身感染而致的循环衰E E全身血容量降低全身血容量降低CA6.6.肾综合征出血热多尿移行期的临床特点是：肾综合征出血热多尿移行期的临床特点是：A A尿量开始增加，临床症状好转尿量开始增加，临床症状好转B B尿量开始增加，尿素氮下降尿量开始增加，尿素氮下降C C尿量未增加，但症状好转尿量未增加，但症状好转DD 尿量未增加，但尿素氮下降尿量未增加，但尿素氮下降E E尿量开始增加，症状可进一步加重，尿素氮可继续升高尿量开始增加，症状可进一步加重，尿素氮可继续升高E7.7.肾综合征出血热的实验室特征有：肾综合征出血热的实验室特征有：AA 血血wBcwBc增加，中性粒细胞也增加增加，中性粒细胞也增加B B血小板降低血小板降低C C出现异形淋巴细胞出现异形淋巴细胞DD 特异性特异性IgMIgM抗体阳性抗体阳性E E以上均是以上均是ET h a n k sF o r Y o u r A t t e n t i o nPowerPoint leads to a better me