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类型医学皮炎湿疹和脂溢性皮炎培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3791916
  • 上传时间:2022-10-13
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    关 键  词:
    医学 皮炎 湿疹 性皮炎 培训 课件
    资源描述:

    1、皮炎湿疹和脂溢性皮炎皮炎湿疹和脂溢性皮炎1.概述2.接触性皮炎3.湿疹4.特应性皮炎皮炎湿疹类皮肤病概况 皮炎皮炎和湿疹湿疹是一组主要发生于皮肤浅层的炎症反应性疾病,可由多种内源性和外源性因素单独或共同作用引起,发病机制较复杂。临床上多有瘙痒表现,皮损表现从红斑、丘疹、水疱到糜烂、结痂、鳞屑或苔藓化,尤以群集性的丘疱疹为特征。组织学特征为表皮内海绵形成和水疱,伴有不同程度棘层肥厚及浅表血管周围淋巴组织细胞浸润等。接触性皮炎 接触性皮炎接触性皮炎(contact dermatitis):是由于接触某种物质后在皮肤、粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。依据接触物的刺激性或致敏性不同分以下两种:1

    2、.刺激性接触性皮炎刺激性接触性皮炎(irritant contact dermatitis):接触物本身具有强烈刺激性或毒性,任何人接触该物质均可发生皮炎。其共同特点包括:任何人接触后均可发病;无一定潜伏期;皮损多限接触部位,边界清;停止接触后可消退。2.变应性接触性皮炎变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis):系接触变应原引起的皮炎,致敏物本身无刺激性或毒性,大多数人接触后不发病,仅少数敏感个体引起炎症反应。此型皮炎主要是T细胞介导的型迟发型变态反应。一般初次接触不发病,再次接触时通常24-48小时发生皮炎。【发病机制】变应性接触性皮炎变应性接触性皮炎致敏因

    3、子(半抗原)致敏因子(半抗原)皮肤表皮细胞膜的载体蛋白皮肤表皮细胞膜的载体蛋白朗格汉斯细胞的朗格汉斯细胞的HLA-DRHLA-DR抗原抗原完全的抗原复合物完全的抗原复合物表皮真皮交接处移动表皮真皮交接处移动T T淋巴细淋巴细胞致敏胞致敏记忆记忆T T淋巴细胞淋巴细胞效应效应T T淋巴细胞淋巴细胞经血流播及全身经血流播及全身再次接触致敏因子再次接触致敏因子产生明显炎症反应产生明显炎症反应 有一定潜伏期,首次接触后不发病,如再次接触同样致敏物才发病。皮损往往呈广泛性、对称性分布。易反复发作。皮肤斑贴试验阳性。接触物分三类:接触物分三类:动物性动物性、植物性植物性和化学性。化学性。:动物的皮、毛和羽

    4、毛;毛虫、隐翅虫等动物的毒素。:植物叶、茎、花、果,如漆树、生漆、荨麻、除虫菊等。:金属制品与化工原料:金属制品与化工原料:镍盐、柏油、对苯胺、甲醛;某些外用药某些外用药:汞溴红、清凉油、中药药膏、正红花油、磺胺 制剂、橡皮膏、防腐剂、抗氧化剂等;化妆品:化妆品:某些香料、香脂、染发剂、油彩等;农药:农药:敌敌畏、乐果等杀虫剂;其他化工制品:其他化工制品:橡胶、塑料、化纤制品、洗衣粉、洗涤剂等。【病因】急性接触性皮炎:急性接触性皮炎:接触部位,通常与接触物大概一致。:红斑、丘疹、丘疱疹,界限清楚;严重时红肿明显,并出现水疱和大疱,疱壁紧张、内容清亮,水疱破后 呈糜烂面,偶尔发生组织坏死,溃疡。

    5、:皮疹部位瘙痒、灼痛。泛发全身时可伴有发热、畏寒、恶心、头痛等全身不适症状。:病程较短,去除接触物和适当治疗,12周内痊愈。留有 暂时性色素沉着。【临床表现】部位部位常见接触物常见接触物主要成分主要成分头面部头面部染发剂、化妆品、眼镜架、耳钉、手机对苯二胺、香料、防腐剂、防晒剂、乳化剂、镍、铬、塑化剂颈部颈部项链、衣领、围巾镍、铬、燃料腋窝腋窝止汗剂、脱毛膏香料、防腐剂、松香、蜂蜡躯干、四肢躯干、四肢衣物、金属扣、腰带、止痛膏药、药水染料、甲醛、镍、铬、松香、香料、镇痛剂会阴部会阴部内裤、卫生巾、避孕套、药物染料、甲醛、松香、粘合剂、乳胶、抗真菌剂手、腕部手、腕部手表、手链、戒指、橡胶和乳胶手

    6、套、清洁用品镍、铬、橡胶及其添加剂、乳胶、洗涤剂足部足部鞋、袜橡胶及其添加剂、塑料、对苯二胺、染料、甲醛口腔口腔牙托、牙填充物银汞合金 各部位常见接触物及其主要致病成分:亚急性和慢性接触性皮炎:亚急性和慢性接触性皮炎:接触物刺激性较弱或浓度较低,皮损呈亚急性出现红斑、丘疹、渗出少,境界不清。长期反复接触可致皮损慢性化,出现苔藓化、鳞屑。主要根据病史和皮损的特征,皮损常局限于接触部位,有一定形态、境界清楚,有特殊的接触史。去除接触物,适当处理后皮损很快消退。斑贴试验是诊断接触性皮炎的最简单的方法。急性期不宜进行。【诊断】刺激性接触性皮炎刺激性接触性皮炎变应性接触性皮炎变应性接触性皮炎发病人群发病

    7、人群 任何人少数人发病部位发病部位直接接触部位泛发致敏致敏无需需要。初次接触多不发发病时间发病时间初次接触后4-12小时或反复接触后再次接触24-48小时后接触物特性接触物特性刺激性或毒性物质半抗原发病机制发病机制非免疫反应型超敏反应自觉症状自觉症状多为刺痛或灼痛,可有瘙痒瘙痒治疗原则:寻找病因,脱离接触物,积极对症处理。治疗原则:寻找病因,脱离接触物,积极对症处理。轻者:轻者:抗组胺药物治疗。皮疹广泛而严重时:皮疹广泛而严重时:配合用皮质类固醇激素。急性期:急性期:渗出多使用湿敷。亚急性期:亚急性期:少量渗出使用湿敷或糊膏。慢性期:慢性期:使用软膏。【治疗】湿疹湿疹(eczema)(ecze

    8、ma):是由多种内、外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。病因复杂,一般认为与变态反应有关。湿疹主要特点是剧烈瘙痒,以丘疹、丘疱疹为主的多种形态的皮损,有渗出倾向,反复发作,容易慢性化。慢性感染灶如慢性胆囊炎,扁桃体炎,肠道寄生虫病等内分泌及代谢改变如糖尿病,月经期及经期湿疹加重血液循环障碍如静脉曲张导致小腿湿疹神经精神因素如精神紧张、过度疲劳等遗传因素如过敏素质,每个个体对各种因素的易感性耐受性同遗传有关,可随年龄、环境而改变。【病因及发病机制】(一)内部因素(一)内部因素食物对鱼、虾、牛羊肉等过敏吸入物花粉、屋尘螨等过敏生活环境日光、炎热、干燥、动物毛皮各种化学物质如化妆品、肥皂、合成纤维等(二

    9、)外部因素(二)外部因素各种内、外因素刺激及相互作用导致湿疹。发病机制可能与迟发型变态反应迟发型变态反应有关。【临床表现】(一)急性湿疹:(一)急性湿疹:多见于面、耳、手、足、前臂、小腿外露部位,对称分布,重者可弥漫全身。表现为原发性和多形性皮疹。常在红斑基础上有针头到栗粒大小的丘疹、丘疱疹,严重时有小水疱,常融合成片,境界不清楚。因搔抓可形成点状糜烂面、有明显浆液性渗出,如继发感染,可形成脓疱、脓液、脓痂、淋巴结肿大,甚至有发热等全身症状。发病过程中常可见有2-3种以上形式的皮疹同时存在,其中往往有1-2种较为突出的皮疹。瘙痒剧烈。为急性发作,处理适当,一般 经2-3周左右可治愈,泛发者所

    10、需时间更长,愈后容易复发。(二)亚急性湿疹:(二)亚急性湿疹:经急性发作后,红肿及渗出减轻,但仍可有丘疹及少量丘疱疹,皮疹呈暗红色,可有少许鳞屑及轻度浸润、结痂。仍自觉瘙痒。亚急性阶段可因再次暴露于致敏原、新的刺激或处理不当,导致急性发作或加重。经久不愈可发展为慢性湿疹。1.1.:手、足、小腿、肘窝、股部、乳房、外阴、肛 门等处,多对称发病。2.2.:患部皮肤增厚,表面粗糙,呈苔藓样变,有色素沉着、抓痕、点状渗出、血痂及鳞屑等,皮损较局限。3.3.:瘙痒较剧或呈阵发性。4.4.:病程不定,时轻时重,易复发,迁延数月或更久。(三)慢性湿疹:(三)慢性湿疹:【特定类型湿疹】1.手部湿疹:手部湿疹:

    11、易受气候的影响,冬重夏轻,因经常接触外在物质长受继发性因素影响,使病情变化,一般比较顽固难治。期临床特点是:期临床特点是:多数起病缓慢,手背、手指等出现暗红斑。浸润肥厚,边缘较清表面干燥、粗糙,冬季常有裂隙。2.乳房湿疹:乳房湿疹:常见于哺乳妇女。乳头、乳晕、乳房下呈暗红斑。有丘疹、丘疱疹。可伴有糜烂、渗出及皲裂等损害,有痒感及疼痛。多对称,停止喂奶后多易治愈。3.外阴、阴囊和肛门湿疹:外阴、阴囊和肛门湿疹:瘙痒剧烈,常因过度搔抓。热水洗浴呈急性肿胀或糜烂长期反复发作可呈慢性湿疹表现。4.钱币状湿疹:钱币状湿疹:病因不明,常于冬季与皮肤干燥同时发生。临床变现为类圆形,直径约1-3cm,边界清楚

    12、,皮损为红色小丘疹或丘疱疹密集而成,有很多渗液,慢性者皮损肥厚,表面有结痂及鳞屑。多发于手足背及四肢伸侧,常在同一部位反复发作,冬重夏轻,可迁延数年。5.汗疱疹:汗疱疹:病因不清,过去认为由于手足多汗,汗液潴留于皮内而引起,现多认为史一种皮肤湿疹样反应。临床表现为掌跖、指趾侧面的栗粒至米粒大小的水疱,呈半球形略高于皮面,无炎症反应。皮疹分散或成群发生,常对称分布。疱液清,干涸后成领口状脱屑,有成度不一的瘙痒及灼烧感。好发春秋季节,并每年定期反复发作。:表皮内海绵形成,真皮浅层 毛细血管扩张,周围有淋巴细 胞浸润,少数为中性和嗜酸 性粒细胞。:棘层肥厚明显,角化过度与角 化不全,真皮浅层毛细血管

    13、壁 增厚,胶原纤维变粗。【组织病理】【诊断和鉴别诊断】根据急性期原发病的多形性、有渗出倾向、瘙痒剧烈、根据急性期原发病的多形性、有渗出倾向、瘙痒剧烈、对称分布等特点,慢性期的苔藓样变等特征不难诊断。对称分布等特点,慢性期的苔藓样变等特征不难诊断。急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别急性湿疹 急性接触性皮炎 病因 不明,复杂有明显致病外因,接触史皮损特点 原发性多形疹,境界不清 较单一,境界清楚 发病部位 对称、泛发、任何部位 局限于接触部位 主要症状 瘙痒剧烈 痒或灼痛感 病程 斑贴试验 常迁延复发 常阴性 去除病因后较快痊愈 多阳性慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别慢性湿

    14、疹与慢性单纯性苔藓的鉴别 慢性湿疹 慢性单纯性苔藓病史病因 常由急性演变而来 内外因素初起瘙痒为主,后呈苔藓样变神经精神因素 皮损 暗红斑,浸润肥厚色素增加,外周有小丘疹、丘疱疹 皮损苔藓化,多角形扁平丘疹,密集成片分布 任何部位 多发于颈项、骶、尾、四肢伸侧 病程 病程长,多有急性或慢性反复发作及有渗出史 慢性病程无渗出史 手足湿疹与手足癣鉴别手足湿疹与手足癣鉴别手足湿疹手足癣好发部位手、足背掌跖、指趾间皮损性质多形性,易渗出,境界不清,分布多对称深在性水疱,无红晕,领圈状脱屑,界清,常单发甲损害甲病变少见常伴甲增厚、污秽、脱落真菌检查阴性阳性(一)一般治疗:(一)一般治疗:避免一切可疑因素

    15、。(二)内服药疗法:(二)内服药疗法:目的在于抗炎、止痒。包括抗 组胺药、镇静安定剂的应用。(三)局部疗法:(三)局部疗法:根据皮损形态特点及外用药原 则,选用适当的剂型和药物。【治疗】脂溢性皮炎脂溢性皮炎(seborrheic dermatitis):是一种常见的慢性炎症性皮肤病,发病率为2-5%。是发生在头、面、胸背部或会阴部等皮脂溢出部位的一种红斑性皮疹,有油腻性鳞屑,可伴有不同程度的瘙痒。是在皮脂溢出的基础上发生鲜红或黄红色斑片,油腻性鳞屑或痂皮。分布于皮脂腺较多的部位。成人及新生儿多见。尚不明确尚不明确 可能由卵圆形马拉色菌、痤疮丙酸杆菌引起皮脂成分的改变和感染性变态反应所致。酮康唑

    16、治疗有效。免疫、遗传、精神、饮食、环境和B族维生素缺乏等因素均与本病的发生有一定的影响。先天性皮肤屏障功能障碍易患脂溢性皮炎。【病因】婴儿型:婴儿型:发生在出生后3-4周,在头皮、面部,包括眉弓、双颊、躯干部、尿布区以及腋部,出现油腻性细小的鳞屑性红色斑片,易结成淡黄色痂,严重者可伴有糜烂、渗出,瘙痒不明显,有自限性。可继发细菌或念珠菌感染。成人脂溢性皮炎:成人脂溢性皮炎:可累及头皮及胸骨前区、腋部、乳房下及腹股沟处皮肤。头皮的脂溢性皮炎分为炎症性及非炎症性两种。炎症性:炎性者表现典型性红斑及油腻性脱屑,常扩展至发际及耳后部位,轻度瘙痒。非炎症性:表现为轻重不等的糠样脱屑,即平常所说的头皮屑,

    17、又称干燥性糠诊,而无明显炎性表现。【临床表现】:黄红色斑片,油腻、干燥性鳞屑或痂皮。部位不同形态各异部位不同形态各异。灰白糠枇状鳞屑头皮干燥性糠疹 油腻性、鳞屑性红斑、渗出、结痂 面、颈、躯干面、颈、躯干:黄红斑片、油腻性或细糠状鳞屑。好发于眉弓鼻唇沟、额、眼睑、胸、肩胛骨间。皱襞部皱襞部:红斑、鳞屑、糜烂、渗出,易继发感染。诊断:诊断:好发于皮脂溢出区,典型损害为油腻性鳞屑性黄红色斑片,有不同程度的瘙痒,慢性经过。鉴别:鉴别:与头部银屑病、玫瑰糠疹、体癣相鉴别。【诊断及鉴别诊断】保持生活规律,睡眠充足。忌酒、辛辣。保持生活规律,睡眠充足。忌酒、辛辣。外用药:外用药:去脂、消炎、杀菌、止痒 2

    18、%酮康唑霜、头部损害可用采乐洗剂 硫磺制剂、雷琐辛、水杨酸、煤焦油、硫化硒 含皮质类固醇的混合制剂 内用药:内用药:伊曲康唑 B族维生素 强的松 抗生素 抗组胺药【治疗】【特应性皮炎】特应性皮炎(特应性皮炎(atopic dermatitis)atopic dermatitis):又名特应性湿疹,原称异位性皮炎,遗传过敏性皮炎,是遗传过敏素质有关的慢性复发性、炎症性、瘙痒性皮肤病。其特征皮肤剧烈瘙痒、皮肤干燥、湿疹样皮疹;血清IgE水平增高,外周血嗜酸粒细胞增多。患者常有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹家族倾向。不同年龄阶段有不同的临床表现,常自婴幼儿期起病,随年龄增长相继出现,婴幼儿期出现特应性皮炎,

    19、儿童期出现哮喘,成人期出现过敏性鼻炎。(一)遗传学说(一)遗传学说:本病发病率约占人群0.1-0.5%,家族遗传倾向明显,小儿发病与其父母过敏素质明显相关。有人统计,父母双方有特应性疾病史者,其子女特应性皮炎发病率可高达79%;而父母一方有特应性皮炎者,其子女出生3个月内发病率达25%以上,2岁内发病率达50%以上,说明与遗传过敏有关。双胞胎研究也支持特应性皮炎遗传学说,如单卵性双胞胎,一方患特应性皮炎,另一方也患病的发病率为77%,而双卵双胞胎,一方患病,另一方的发病率为15%。【病因及发病机制】1.患者血清IgE水平增高。现已查明,患者Th2细胞在皮损组织中显著增高,产生的IL-4和IL-

    20、5等导致IgE增高和外周血与组织中嗜酸性粒细胞增多。这些Th2细胞大量存在于患者皮损中可能是对某些过敏原如屋尘螨、花粉等的一种特殊反应。2.在患者外周血中,单核细胞可产生大量前列腺素E2(PGF2)。后者又直接加强B淋巴细胞产生IgE。3.皮肤郎格汉斯细胞数量异常,后者可激活Th2细胞并刺激其增殖。4.高亲和力IgE受体突变。这种突变的遗传来自母方而非父方,其突变结果导致有特应性素质的子女。该高亲和力IgE受体存在于肥大细胞、单核细胞和郎格汉斯细胞表面,对于调节IgE介导的超敏反应炎症方面起很重要作用。(二)免疫异常学说(二)免疫异常学说:(三)环境因素影响(三)环境因素影响:环境变应原如屋尘

    21、螨、花粉等可影响 特应性皮炎的发作。变应原皮试可引起湿疹样皮肤反应。婴儿期有食物蛋白过敏。(四)皮肤屏障功能障碍:(四)皮肤屏障功能障碍:皮肤通透性增加,表皮水分丢失致皮肤干燥脱屑。(五)瘙痒:(五)瘙痒:进一步破坏皮肤屏障功能。总之总之,特应性皮炎的病因与发病机制目前还不清楚。可能是由于特应性皮炎的病因与发病机制目前还不清楚。可能是由于遗传因素、免疫因素以及环境因素相互作用的结果。遗传因素、免疫因素以及环境因素相互作用的结果。【临床表现】本病的临床表现多种多样,其炎症可由急性到慢性,反本病的临床表现多种多样,其炎症可由急性到慢性,反复发作,据烈瘙痒。皮疹在不同年龄阶段有不同表现,复发作,据烈

    22、瘙痒。皮疹在不同年龄阶段有不同表现,通常分为三阶段:通常分为三阶段:1.婴儿期特应性皮炎2.儿童期特应性皮炎3.青年和成人期特应性皮炎(一)婴儿期特应性皮炎(出生后(一)婴儿期特应性皮炎(出生后1个月至个月至2周岁):周岁):发病部位:发病部位:面颊部,头皮、额部、颈、腕、四肢屈侧等。皮疹特点:皮疹特点:变现为多形性损害:红斑、针头大丘疹、丘疱 疹,密集成片,搔抓后出现糜烂、渗出性损害及 结痂,境界不清。自觉症状:自觉症状:瘙痒。病病 程:程:病情时轻时重,某些食品或环境等因素可使病情 加剧,一般2岁以内逐渐好转、痊愈。少数可持 续进展至儿童期甚至成人期。(二)儿童期特应性皮炎(二)儿童期特应

    23、性皮炎(2岁至岁至12岁):岁):病病 史:史:多在婴儿期缓解1-2年后,自4岁左右开始加重,少 数自婴儿期延续发生。发病部位:发病部位:四肢伸侧或曲侧,常限于肘窝、腘窝等处,其次为 眼睑、颜面部。皮疹特点:皮疹特点:皮损潮红、渗出现象较婴儿期轻,丘疹暗红,伴有 抓破等皮肤损伤,久之皮疹增厚、苔藓样变。自觉症状:自觉症状:瘙痒剧烈。病病 程:程:慢性。(三)青年和成人期特应性皮炎(三)青年和成人期特应性皮炎(12岁以上):岁以上):发病部位:发病部位:肘窝、腘窝、四肢、躯干。皮疹特点:皮疹特点:苔藓样变,或呈急性、亚急性湿疹样损害,皮疹 常为泛发型干燥丘疹,或局限性苔藓化斑块。自觉症状:自觉症

    24、状:瘙痒剧烈。病病 程:程:慢性。特应性皮炎诊断标准(Williams1994)皮肤瘙痒,加以下标准中的皮肤瘙痒,加以下标准中的3 3条或以上条或以上 2 2岁前发病(适用岁前发病(适用4 4岁者)岁者)身体曲侧皮肤受累(肘窝、腘窝、踝前、颈部,身体曲侧皮肤受累(肘窝、腘窝、踝前、颈部,1010岁岁以下儿童包括颊部)以下儿童包括颊部)全身皮肤干燥史全身皮肤干燥史 身体曲侧湿疹样皮损身体曲侧湿疹样皮损 个人哮喘或过敏性鼻炎史(或个人哮喘或过敏性鼻炎史(或4 4岁以下一级亲属有特岁以下一级亲属有特应性疾病史)应性疾病史)1 1、婴儿期和儿童期:、婴儿期和儿童期:皮疹多见于面部和肘窝、腘窝等处。呈红

    25、斑、丘疹、丘疱疹、渗出、糜烂等多 形性损害。2 2、青年和成人期、青年和成人期 :皮疹常为肢体屈侧或伸侧的苔藓样变,且呈慢性复发性经过;个人或家族中有遗传过敏史(哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎);瘙痒剧烈;血液嗜酸性粒细胞增高和血清IgE升高。【诊断】根据患者及家族特应性疾病史(特应性皮炎、过敏根据患者及家族特应性疾病史(特应性皮炎、过敏性鼻炎和哮喘)、瘙痒明显、不同年龄阶段的临床性鼻炎和哮喘)、瘙痒明显、不同年龄阶段的临床表现以及实验室检查可见外周血嗜酸性粒细胞和表现以及实验室检查可见外周血嗜酸性粒细胞和IgEIgE水平升高等特点,容易诊断。水平升高等特点,容易诊断。:皮损与特应性皮炎相似,但

    26、湿疹无遗传过敏性家族病史,无一定发病部位。:常发生于生后不久的婴儿,皮损局限于头皮、耳后、眉间及鼻唇沟区域,以灰黄色或棕黄色油腻性鳞屑为特征性皮损,瘙痒轻微,无遗传过敏性家族病史。【诊断与鉴别诊断】治疗原则:治疗原则:内用药与外用药相结合,同湿疹治疗用 药。去除诱发和加重因素,恢复皮肤正 常屏障功能 患者教育:衣物舒适,纯棉;避免过度洗浴,禁用碱性洗涤,热水洗;保持环境温度,减少尘螨花粉等变应原;忌食致敏食物 外用治疗:糖皮质激素保湿剂一线疗法。根据年龄、皮损部位、病情选用不同弱效或强效激素。钙调磷酸酶抑制剂包括他克莫司和吡美莫司乳膏,长期应用安全性好。抗生素如莫匹罗星、夫西地酸软膏 其他如止

    27、痒剂【治疗】(三)系统治疗三)系统治疗:1.抗组胺药物:根据不同病情选用。2.抗生素:病情严重或明确细菌感染者。3.糖皮质激素:尽量不用或少用。4.免疫抑制剂:病情重而常规疗法不佳者,可酌情使用环孢素、硫唑嘌呤、霉酚酸酯等,免疫抑制剂也需进行较长期治疗,病情控制后递减。需注意药物的不良反应。5.生物制剂:抗IL-4和IL-13单克隆抗体dupilumab治疗难治性特应性皮炎获得成功。(四)物理治疗:(四)物理治疗:紫外线照射可有效改善皮损,一般采用窄波UVB(NB-UVB)和UVA-1治疗,12岁以下患儿慎用。紫外线治疗有良好安全性。根据患者年龄、病程、皮损部位及严重程度等,可采用个性化分级治疗。分级治疗。在选择治疗方法时应综合评估治疗效益和风险,防止过度治疗。在治病得到控制后应注意基础护理和维持治疗,以长期控制疾病。特应性皮炎的分级诊疗第四级顽固性重度泛发型皮炎第一、二、三级方案加:系统免疫抑制治疗(如环孢素)光疗(环孢素或硫唑嘌呤治疗是禁用)生物制剂第三级中度偶有重度泛发型皮炎第一、二级方案加:青少年和成人间断外用强效糖皮质激素光疗(儿童慎用)第二级轻度皮炎第一级方案加:弱效外用糖皮质激素和/或钙调磷酸酶抑制剂考虑光疗(儿童禁用)考虑外用止痒或抗菌治疗第一级干燥皮肤基础皮肤护理:润肤保湿避免或减少诱发因素谢谢Thanks For Your Attention

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