临床生理学消化性溃疡案例分析课件.ppt

1、组员消化性溃疡案例分析消化性溃疡案例分析.案例案例 主述：男性，38岁，间断性上腹痛4年，加重1周。现病史：患者4年前饮食不当后出现上腹痛，胀痛，伴恶心，嗳气，无呕吐，自服“胃药”好转，此后常于秋冬、冬春交际或情绪不好时出现餐后上腹胀痛，无反酸、烧心，空腹减轻，食欲可，进食减少。发作期间体重略有下降，症状缓解后体重可恢复。1周因生气，少量喝酒后再次出现上述症状，大小便正常。既往无其他特殊疾病史，吸烟史10年。既往史：在16岁的时候得过肝炎住院一个月，诊断为甲型肝炎。10年前做过阑尾炎手术。对磺胺类药物过敏个人史：已婚，妻子身体健康，有抽烟史10多年。家族史：母亲有冠心病，父亲身体健康。体格检查

2、：T：36.7，P：80次/分，R：16次/分，BP：110/70mmHg。体型瘦高，无贫血貌，浅表淋巴结不大，心肺无异常，腹平软，剑下压痛（+），无反跳痛，肝脾肋下未及，Merphy征阴性，肠鸣音4次/分，双下肢不肿。实验室检查：血常规：Hb：135g/L，WBC：7.2109/L，N：65%，L：35%，PLT：200109/L；腹部B超示：肝、胆、脾、胰、肾未见异常。.127643 85913121110161514.盐酸盐酸胃蛋白酶胃蛋白酶内因子内因子 黏液、碳酸氢盐黏液、碳酸氢盐胃液的组成及其作用？.胃液纯净的胃液是一种无色的酸性液体，PH0.91.5正常成年人每日分泌1.52.5L

3、，其主要成分有盐酸，胃蛋白酶原，黏液和内因子，其余为水、HCO3、Na+、K+等无机物。.盐酸：胃液中的盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。作用：激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；使食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质的水解；杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃及小肠内的无菌状态具有重要意义；盐酸随食糜进入小肠后，再促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌；盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。由于盐酸属于强酸，对胃和十二指肠黏膜具有侵蚀作用，如果盐酸分泌过多，将损伤胃和十二指肠黏膜，诱发或加重溃疡病。若胃酸分泌过少，则可引起腹胀，腹泻等消化不良症状。.胃蛋白酶原：

4、主要由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌。颈黏液细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞以及十二指肠近端的腺体也能分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶原进入胃腔后，在HCl作用下，从酶原分子中脱去一个小分子肽段后，转变成有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用，其最适pH为1.83.5。当pH值超过5.0时，胃蛋白酶便完全失活。作用：胃蛋白酶可水解食物中的蛋白质，使之分解成和胨、少量多肽及游离氨基酸。.内因子：由壁细胞分泌作用：内因子有两个活性部位，一个活性部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏。当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内

5、因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血。能促进胃酸分泌的各种刺激，如迷走神经兴奋，促胃液素、组胺等，均可使内因子分泌增多；而萎缩性胃炎、胃酸缺乏的人则内因子分泌减少。.黏液和碳酸氢盐：由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。作用：由于黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，分泌后即覆盖于胃黏膜表面，在胃黏膜表面形成一层厚约500m的保护层。这个保护层可在黏膜表面起润滑作用，减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤。胃黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3

6、-，另外，组织液中少量的HCO3-也能渗入胃腔内。进入胃内的HCO3-并非直接进入胃液内，而是与胃黏膜表面的黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤的屏障，称为黏液-碳酸氢盐屏障，他能有效地保护胃黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶的损伤。因为黏液的黏稠度为水的30260倍，可显著减少离子在黏液层中的扩散速度。当胃腔内的H+通过黏液层向黏膜细胞方向扩散时，其移动速度明显减慢，并不断地与从黏液层近黏膜细胞侧向胃腔扩散的HCO3-发生中和。在这个过程中，黏液层中形成一个pH梯度，黏液层近胃腔侧呈酸性，pH约2.0，而近黏膜细胞侧呈中性，pH约7.0。因此，胃黏膜表面的黏液层可有效防止胃内H+对胃黏膜的直接侵蚀和胃蛋白酶

7、对胃黏液的消化作用。.在胃肠的黏膜层内存在有40多种内分泌细胞，这些细胞分泌的激素统称为胃肠激素（gastrointestinalhormone）。胃肠激素在化学结构上都是由氨基酸残基组成的肽类。第2题.简述消化道的内分泌功能.（一）胃肠内分泌细胞的形态及分布主要胃肠内分泌细胞的名称、分布和分泌产物细胞名称分泌产物分布部位A细胞 胰高血糖素胰岛B细胞 胰岛素胰岛D细胞 生长抑素胰岛、胃、小肠、结肠G细胞 胃泌素 胃窦、十二指肠I细胞 胆囊收缩素 小肠上部K细胞 抑胃肽肠上部Mo细胞胃动素小肠N细胞 神经降压素回肠PP细胞胰多肽胰岛、胰腺外分泌部分、胃、小肠、大肠S细胞 促胰液素肠上部A/X细胞

8、ghrelin胃部.（二）胃肠激素的作用胃肠激素与神经系统一起，共同调节消化器官的运动、分泌和吸收功能。此外，胃肠激素对体内其它器官的活动也具有广泛的影响。其作用有三个主要方面。第2题.简述消化道的内分泌功能1.调节消化腺的分泌和消化道的运动。2.调节其它激素的释放。3.营养作用。.主要表现为对唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺、肝细胞、食管-胃括约肌、胃肠平滑肌及胆囊等的促进或抑制作用生长抑素、胰多肽、血管活性肠肽等，它们对生长激素、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素等的释放均有调节作用。许多胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进其生长的作用，统称为营养作用（trophicaction）。输输入标题名称入标题

9、名称.（三）脑-肠肽的概念一些产生于胃肠道的肽，不仅存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内；而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽，也在消化道中发现。这些双重分布的肽被统称为脑-肠肽（brain-gutpeptide）。已知的脑-肠肽有胃泌素、P物质、胆囊收缩素、生长抑素、神经降压素等20余种。这些肽类双重分布的生理意义已引起人们的重视，例如胆囊收缩素在外周对胰酶分泌和胆汁排放的调节作用及其在中枢对摄食的抑制作用，提示脑内及胃肠内的胆囊收缩素在消化和吸收中具有协调作用。最近从胃组织中提取出一种具有促进生长素分泌、增加摄食等作用的28个氨基酸组成的新脑-肠肽，命名为ghrelin，分子量为3300

10、，其N端第3位丝氨酸上具有一个辛酰基，此辛酰基对于ghrelin的生物活性十分重要。如去除或用其他基团取代，ghrelin均丧失活性。因此，ghrelin也是目前知道的第一个酰基化脑-肠肽。现发现ghrelin不仅存在于胃肠组织中，也存在于下丘脑、肾等多种组织中，正常人血浆ghrelin含量为100120pmol/L。ghrelin的生物学作用及生理学意义正在深入研究中。.泌酸腺泌酸腺贲门腺贲门腺幽门腺幽门腺分布于胃与食管连接处的环状区内。主要由粘液细胞组成，为黏液腺，分泌稀薄的碱性粘液为混合腺,存在于胃底的大部及胃体的全部，其数量最多。泌酸腺有三种细胞组成：壁细胞、主细胞和颈黏液细胞。其中壁

11、细胞分泌盐酸和内因子；主细胞分泌胃蛋白酶原；颈粘液细胞则分泌粘液。分布于幽门部，是分泌碱性黏液的腺体胃的外分泌腺有哪些？其分泌的物质？胃的外分泌腺有哪些？其分泌的物质？胃粘膜的外分泌细胞构成外分泌腺，胃对食物的化学性消化是通过胃黏膜中多种外分泌腺细胞分泌的胃液来实现的。胃黏膜中有三种外分泌腺:.防御与修复防御与修复 前列腺素的细胞保护作用前列腺素的细胞保护作用胃粘液胃粘液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障其他粘膜防御因素其他粘膜防御因素1234.你所知道的胃十二指肠粘膜有哪些防御和修复机制？.1前列腺素的细胞保护作用前列腺素的细胞保护作用胃粘膜上皮细胞合成释放内源性前列腺素和表皮生长因子如前列腺素一样

12、作用的还有一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也有细胞保护作用。胃酸和胃蛋白酶原的分泌抑制刺激粘液和碳酸氢盐的分泌胃粘膜微血管扩张血流量增加维持胃黏膜完整性以及加强其修复能力维护和重建微循环.2胃粘液胃粘液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障胃粘液碳酸氢盐屏障颈粘液细胞分泌粘液粘液内所含的大部分水分子填于粘蛋白的分子间。阻止氢离子的逆弥散组成作用胃表面上皮细胞分泌碳酸氢盐粘液作为非流动层而起缓冲作用。在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和缓慢移向上皮表面的酸，从而产生一跨粘液层的H+梯度.3其他粘膜防御因素其他粘膜防御因素表面上皮细胞膜紧密连接胃内食物、胃酸、胃蛋白酶以及倒流的胆汁胃粘膜

13、表面上皮对高浓度酸具有特殊抵抗力对限制H+的逆弥散具有作用持续少量释放前列腺素和生长抑素弱刺激胃粘膜有效减轻或防止强刺激对胃粘膜损伤.分为促进胃酸分泌的因素和抑制胃酸分泌的因素是指通过神经和体液因素影响胃壁细胞内信号转导从而影响胃酸分泌的物质.促进促进胃酸胃酸分泌分泌的主的主要因要因素素 食物的刺激食物的刺激迷走神经兴奋迷走神经兴奋促胃液素（胃泌素）促胃液素（胃泌素）组胺（组织胺）组胺（组织胺）钙离子的双重机制诱导钙离子的双重机制诱导12345.促进促进胃酸胃酸分泌分泌的主的主要因要因素素 低血糖低血糖咖啡因、酒精咖啡因、酒精糖皮质激素糖皮质激素应激状态应激状态肠泌酸素肠泌酸素67891011

14、精神因素精神因素.抑制抑制胃酸胃酸分泌分泌的主的主要因要因素素 盐酸和脂肪盐酸和脂肪高张溶液高张溶液生长抑素和前列腺素生长抑素和前列腺素表皮生长因子、促胰液素和抑胃肽表皮生长因子、促胰液素和抑胃肽精神心理因素精神心理因素12345.缩胆囊素缩胆囊素血管活性肠肽血管活性肠肽缬酪肽（缬酪肽（Valosin）蛙皮素蛙皮素.消化期胃液分泌如何调节？消化期胃液分泌调节：消化期胃液分泌如何调节？消化期胃液分泌调节：消化期胃液分泌调节：消化期胃液分泌调节：分泌调节分泌特点头期神经调节包括非条件反射与条件反射。迷走神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制，即直接的胆碱能机制和由胃泌素中介的神经-体液调节机制，其中

15、以直接促进胃液分泌更为重要。受情绪和食欲影响很大，占整个消化期分泌量的30%左右，其酸度和胃蛋白酶含量均很高，消化力强胃期经迷走迷走长反射和壁内神经丛的短反射，直接或间接通过促胃液素引起胃液分泌增加；扩张刺激通过局部神经丛作用于G细胞，使促胃液分泌；食物的化学成分主要是蛋白质分解产物，可直接作用于G细胞，促进促胃液素分泌占60%，酸度高，胃蛋白酶比头期少肠期以体液调节因素为主量少，占10%，酸度和胃蛋白酶都很低.消化期胃液分泌的时相及其调节消化期胃液分泌的时相及其调节.（1 1）头期胃液分泌）头期胃液分泌:头期胃液分泌包括条件反射和非条件反射性分泌。反射的共同传出途径是迷走神经迷走神经。传出冲

16、动到达胃腺细胞，引起胃液分泌。当切断支配胃的迷走神经后,可完全消除头期的胃液分泌。支配胃黏膜壁细胞的迷走神经节后纤维末梢释放ACh,阿托品可阻断迷走神经支配的壁细胞分泌，但不能阻断迷走神经引起的胃泌素分泌。可见，迷走神经兴奋刺激头期胃液分泌存在两种机制，即直接的胆碱能机制和由胃泌素中介的神经-体液调节机制，其中以直接促进胃液分泌更为重要。特点：特点：持续时间长（可持续2-4小时），分泌量多，酸度及蛋白酶原的含量均很高；但受食欲的影响十分明显，可口的食物引起的胃液分泌远高于不可口的食物，人在情绪抑郁或惊恐时，头期胃液分泌可受到显著抑制。.(2)胃期胃液分泌胃期胃液分泌:胃期胃液分泌是指食物人胃后

17、继续引起的胃液分泌。引起胃期胃液分泌的机制有:食物的机械性扩张可刺激胃底、胃体部感受器，产生的兴奋性冲动通过迷走迷走-迷走神经长反射迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射壁内神经丛的短反射，直接或通过胃泌素中介间接引起胃腺分泌;食物的机械性扩张可刺激幽门部感受器，通过壁内神经丛壁内神经丛作用于G细胞，促进胃泌素释放,进而引起胃液分泌;食物的化学成分，主要是蛋白质消化产物，可直接作用于G细胞细胞，促进胃泌素胃泌素释放而引起胃液分泌。特点：特点：胃期胃液分泌的持续时间长，可达3-4h，其特点是胃液分泌量大，占整个消化期分泌量的60%，胃液的酸度也很高，但胃蛋白酶原的含量比头期少，故消化力比头期弱。.(

18、3)3)肠期胃液分泌肠期胃液分泌:肠期胃液分泌是指食物进入小肠，上段(主要是十二指肠)后继续引起的胃液分泌。食物进人小肠后，可通过其机械扩张和消化产物的化学性刺激,使十二指肠黏膜的G细胞释放胃泌素，同时还释放肠泌酸素等均可刺激胃酸分泌。肠期胃液分泌的特点是胃液的分泌量较少（约占胃液分泌总量的10%），总酸度和胃蛋白酶含量均较低，这可能与酸、脂肪、高涨溶液进入小肠后对胃液分泌的抑制作用有关。肠期胃液分泌主要通过体液调节机制而实现。肠期胃液分泌主要通过体液调节机制而实现。特点特点：胃液的分泌量较少（约占胃液分泌总量的10%），总酸度和胃蛋白酶含量均较低。.在消化期内，胃液的分泌是兴奋性和抑制性因素

19、共同作用的结果。抑制胃液分泌的因素除精神、情绪因素外，主要有胃酸、脂肪和高张溶液。(1)(1)胃酸胃酸:当胃内胃酸分泌过多，则胃腺分泌受到抑制，这是一种典型的负反馈调节。其可能机制有:胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素;胃酸可刺激胃窦部D细胞释放生长抑素，间接地抑制G细胞释放胃泌素和胃酸分泌;胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素，促胰液素对胃泌素引起的胃酸分泌有明显的抑制作用，球抑胃素是一种具有抑制胃液分泌的肽类激素。(2)(2)脂肪脂肪:实验观察到，脂肪及其消化产物具有抑制胃酸分泌的作用，其作用发生在进入十二指肠后，而不是在胃内。(3)(3)高张溶液高张溶液:十二指肠内高张溶液可

20、能通过两个途径，即激活小肠内的渗透压感受器，通过肠-胃反射，或通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃酸分泌。消化期抑制胃液分泌的因素消化期抑制胃液分泌的因素 ：.影响因素影响因素胃排空胃排空 胃内因素、十二指肠内因素胃内因素、十二指肠内因素什么是胃排空？简述其影响因素。.胃排空：指食物由胃排入十二指肠的过程。食物入胃后五分钟左右就开始胃排空，排空速度与食物的物理性状和化学组成有关。液体食物较固体食物排空快，小颗粒食物比大块食物快，等渗液体较非等渗液体快，三大营养物质中糖类食物食物排空最快蛋白质次之，脂肪最慢。混合食物需要四-六小时完全排空。.影响因素：1.胃内因素促进胃排空：食物对胃的扩张

21、刺激可通过迷走-迷走反射和壁内神经从局部反射引起胃运动的加强，促进胃排空。此外，食物对胃的扩张刺激和食物中某些化学成分可引起胃幽门部G细胞释放促胃液素。促胃液素能促进胃的运动，也能增强幽门括约肌的收缩，其总效应是延缓胃排空。.2.十二指肠内因素抑制胃排空：在十二指肠壁上存在着多种感受器，当食糜进入十二指肠后，食糜中的酸、脂肪和高渗性以及对肠壁的机械扩张均可刺激这些感受器，通过肠-胃反射抑制胃的运动，使胃排空减慢。另一方面，食糜中的酸和脂肪还可以刺激小肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽等，抑制胃运动，延缓胃排空。.胃排空的原因及运动过程：胃排空的直接动力是胃和十二指肠的压力差，而其原动力则为胃平滑肌的收

22、缩。当胃运动加强使胃内压大于十二指肠内压时，便发生一次胃排空；在食糜进入十二指肠后，受十二指肠内因素的抑制，胃运动减弱而使胃排空暂停，随着胃酸被中和，食物的消化产物逐渐被吸收，对胃运动的抑制消除，胃的运动又逐渐增强，胃排空再次发生。如此反复，直至食糜全部由胃排入十二指肠为止。可见，胃排空是间断进行的。胃内因素促进胃排空，而十二指肠内因素抑制胃排空，两个因素互相消长，互相更替，自动控制着胃排空，使胃内容物的排空能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。.危害幽门螺杆菌病的不良预后是胃癌。胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，在癌症死亡原因中位列第二。在我国，每年大约有16万人死于胃癌。所致疾病幽门螺杆菌

23、病包括由幽门螺杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。第第8题题.你了解幽门螺旋杆菌吗？你了解幽门螺旋杆菌吗？幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。.临床表现预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。研究指出，幽门螺杆菌生存于人体胃幽门部位，是最常见的细菌病原体之一。世界有多半人口受到过幽门螺杆菌的感染，而在有些国家几乎90%的人都感染过这种细菌。人们通常是在幼年时就受到感染，5岁以下达到50%。这种细菌感染首先引起慢性胃炎，并导致胃溃疡和胃萎缩，严重者则

24、发展为胃癌。据统计，初次感染幽门螺杆菌年龄较早的人群萎缩性胃炎及胃癌发生率高，幽门螺杆菌感染与胃癌死亡率的高低呈现平行关系。幽门螺杆菌寄生在胃黏膜组织中，67%80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其他不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些患者还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。据此，专家们认为，及早发现幽门螺杆菌感染者，及时而有效地用抗菌素杀灭幽门螺杆菌，对预防和控制胃癌有重大意义。.溃疡是皮肤或黏膜表面组织的限局性缺损、溃烂，其表面常覆盖有脓液、坏死组织或痂皮，愈后遗有瘢痕，可由

25、感染、外伤、结节或肿瘤的破溃等所致，其大小、形态、深浅、发展过程等也不一致。常合并慢性感染，可能经久不愈。如胃溃疡、十二指肠溃疡、小腿慢性溃疡等。.酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴，心理-社会因不经对发病起着重要作用，因此乐观的情绪、规律的生活、避免过度紧张与劳累，无论在本病的发作期或缓解期均很重要主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，

26、是一多发病、常见病.症状症状体征体征鉴别鉴别消化性溃疡的临床表现？.症状：以上腹痛或不适为主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛，剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。常具有下列特点：1.慢性过程，病史可达数年或十余年；2.周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期长短不一，发作有季节性，一般多秋冬和春东之交发病；3.部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛；4.腹痛可被抑酸剂缓解；5.部分患者表现为腹胀，厌食，嗳气，反酸等。体征：发作时剑突下可有局限性压痛，缓解后无明显体征.十二指肠溃疡与胃溃疡的鉴别.特殊溃特殊溃疡疡 复合溃疡复合溃疡幽门管溃疡幽门管溃疡球后溃疡球后溃疡巨

27、大溃疡巨大溃疡无症状性溃疡无症状性溃疡促胃液素瘤促胃液素瘤123456.1.复合溃疡：指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率较高。复合溃疡中的胃溃疡较单独的胃溃疡癌变率低。2.幽门管溃疡：胃酸分泌一般较高，餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现梗阻、出血、穿孔等并发症。3.球后溃疡：是指发生于十二指肠降段、水平段的溃疡，多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁，可穿透入胰腺诱发急性胰腺炎。疼痛可向右上腹及背部放射。易并发出血。.4.巨大溃疡：是指至今大于2cm的溃疡，常有NSAIDs服用史，多见于老年人。巨大十二指肠球部溃疡常见于后壁，易发展为穿透性，周围有大的

28、炎性团块。疼痛剧烈而顽固，多放射至背部。巨大胃溃疡并不一定是恶性的。5.无症状性溃疡：15%的消化性溃疡患者无症状，常以消化道出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄，以长期服用非甾体药患者及老年人多见。6.促胃液素瘤：也称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致。肿瘤小，生长缓慢，但最终都将发展为恶性。基础胃酸分泌过度，常伴腹泻，常规治疗无效。溃疡部位不典型，溃疡常见于十二指肠球部和胃窦小弯侧、食管下段、十二指肠球后、空场。易并发出血、穿孔、梗阻、复发。.1.X线钡餐检查本检查特别是气、钡双层造影有确诊价值，尤以看到龛影时为然。溃疡的X线征象分直接和间接

29、两种。龛影是直接征象，局部压痛、激惹、溃疡对侧有痉挛性切迹以及局部变形等是溃疡的间接征象。只有间接征象时应更多结合临床表现和其它检查来作出诊断。2.胃镜和脱落细胞检查：当X线钡餐检查未能作出诊断或需鉴别良性和恶性溃疡时，应作纤维胃镜检查。镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆有白色或灰白苔，边缘齐整，无结节状隆起，周围粘膜肿胀发红，有时可见皱壁向溃疡集中，胃镜还可发现伴随的胃炎和十二指肠炎，且可采取活组织标本和刷取细胞作病理检查。3.胃液分析胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低?夜间明显。一般胃液分析方法所得的结果，其胃酸幅度与正常人有重叠，故对诊断帮助不大。在其它检查不能作出诊断时，用增大组胺或五

30、肽胃泌素试验发现最大游离酸分泌量超出4mmo1/h，可提示十二指肠溃疡。4.隐血检查经三天素食后，如粪便隐血阳性，提示溃疡有活动性。第第12题题.消化性溃疡的实验室检查？消化性溃疡的实验室检查？.不论选用纤维胃镜或电子胃镜，均作为确诊消化性溃疡的主要方法。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充血、水肿，略隆起。日本学者将消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为三期：活动期(A期)，又分为A1及A2两期。A1：圆形或椭圆形，中心覆盖白苔，常有小出血，周围潮红，有炎症性水肿;A2：溃疡面覆黄或白色苔，无出血，周围炎症水肿减轻。治愈期(

31、H期)，又分为H1及H2两期。H1：溃疡周边肿胀消失，粘膜呈红色，伴有新生毛细血管。H2：溃疡变浅、变小，周围粘膜发生皱褶。瘢痕期(S期)，也分为S1及S2两期S1：溃疡白苔消失，新生红色粘膜出现(红色瘢痕期)。S2：红色渐变为白色(白色瘢痕期)。内镜检查.消化性溃疡的主要X线下象是壁龛或龛影，指钡悬液填充溃疡的凹陷部分所造成。在正面观，龛影呈圆形或椭圆形，边缘整齐。因溃疡周围的炎性水肿而形成环形透亮区。胃溃疡的龛影多见于胃小弯，且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹。十二指肠溃疡的龛影常见于球部，通常比胃的龛影小。龛影是溃疡存在的直接征象。由于溃疡周围组织的炎症和局部痉挛等，X线钡餐检查时可发现局部

32、压痛与激惹现象。溃疡愈合和瘢痕收缩，可使局部发生变形，尤多见于十二指肠球部溃疡，后者可呈三叶草形、花瓣样等变形。X线钡餐检查.HP(幽门螺杆菌幽门螺杆菌)感染的检测感染的检测HP感染的检测方法大致分为四类：感染的检测方法大致分为四类：直接从胃粘膜组织中检查直接从胃粘膜组织中检查HP，包括细菌培养、组织涂片或切片染色镜检细菌，包括细菌培养、组织涂片或切片染色镜检细菌;用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性;血清学检查抗血清学检查抗HP抗体抗体;应用多聚酶链反应应用多聚酶链反应(PCR)技术测定技术测定HP-

33、DNA。细菌培养是诊断。细菌培养是诊断HP感染最可靠的方法。感染最可靠的方法。胃液分析胃液分析胃溃疡患者的胃酸分泌水平往往正常或稍低于正常，十二指肠溃疡患者大多增高，以夜间及空腹时更明显。应用五肽胃胃溃疡患者的胃酸分泌水平往往正常或稍低于正常，十二指肠溃疡患者大多增高，以夜间及空腹时更明显。应用五肽胃泌素行胃酸分泌试验，分别测定基础胃酸排泌量泌素行胃酸分泌试验，分别测定基础胃酸排泌量(BAO),最大泌酸量最大泌酸量(MAO)和高峰排泌量和高峰排泌量(PAO)，若若BAO超过超过15mmol/h,MAO超过超过60mmol/h.或或BAO/MAO大于大于60%，提示胃泌素瘤可能，提示胃泌素瘤可能

34、结结粪便隐血检查粪便隐血检查溃疡活动期患者的粪便隐血测试可呈阳性，治疗后多在12周内阴转，可作为观察是否伴有消化道出血的敏感指标。.消化性溃疡的诊断？消化性溃疡的诊断？.上腹部上腹部疼痛疼痛内镜检查内镜检查(1)上腹部疼痛是本病的主要症状，但无疼痛者亦不少。典型的十二指肠溃疡疼痛常呈节律性和周期性，可被进食或服用抗酸剂缓解。这些特点在胃溃疡中不甚明显。胃或十二指肠后壁溃疡，特别是穿透性溃疡的疼痛可放射至背部。(2)可有反酸、嗳气、烧心、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，但这些症状均缺乏特异性，并发出血时，可出现呕血和(或)黑粪。活动期溃疡患者多有上腹部局限性轻压痛，十二指肠溃疡压痛

35、点略偏右。少数患者可因慢性失血或营养不良而有贫血。并发幽门梗阻者，可有胃蠕动波及振水音。溃疡穿孔时可有局限或弥漫性腹膜炎表现。(3)内镜检查可直接观察胃、十二指肠黏膜和取黏膜标本作病理及幽门螺杆菌检查，对消化性溃疡的诊断和良性溃疡、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高。溃疡合并出血时，急诊内镜检查可见活动性出血或近期出血的征象；合并幽门梗阻时，胃内有潴留物。.(5)内镜检查时，在距幽门35cm处取胃窦黏膜标本作幽门螺杆菌检测。抗幽门螺杆菌治疗后，对既往有多次溃疡复发或有出血史者，应复查幽门螺杆菌是否根除，此时可选择作14C或13C尿素呼气试验检查。(6)怀疑胃泌素瘤时，作血清胃泌素测定和胃液分析；上消化

36、道出血时，做粪便隐血试验。幽门螺杆菌幽门螺杆菌检测检测X线钡餐线钡餐检查检查（4）X线钡餐检查多采用气钡双对比造影。消化性溃疡的X线征象有直接和间接两种，前者是诊断本病的可靠依据，后者特异性有限。龛影是溃疡的直接征象；局部痉挛、激惹现象、球部畸形和局部压痛等是溃疡的间接征象。.第十四题消化性溃疡的鉴别诊断？消化性溃疡常见于胃溃疡与十二指肠溃疡。那我们对胃溃疡和十二指肠溃疡是有着什么样的认识呢？胃溃疡和十二指肠溃疡的鉴定1）发病年龄：一般十二指肠球部溃疡好发于中青年，而胃溃疡则发病年龄较迟，多发于中壮年。临床上十二指肠球部溃疡明显多于胃溃疡，两者之比约为3 1，均以男性居多。（2）疼痛时间：十二

37、指肠溃疡除了空腹时疼痛，夜间疼痛也会很明显；而胃溃疡则在进食后疼痛加剧。（3）疼痛部位：十二指肠溃疡多在脐上方或偏右有压痛医|学教育网整理，胃溃疡则是在上腹正中或偏左有压痛。（4）体征：胃溃疡发作时病人在剑突下偏左有固定而局限的压痛点。十二指肠球部溃疡的压痛点在剑突下偏右，缓解时无明显阳性体征。（5）胃液分析：胃溃疡患者胃酸分泌正常或稍低于正常；十二指肠球部溃疡则常有胃酸分泌过高。（6）发病年龄：胃溃疡病人的平均年龄比十二指肠溃疡大，胃溃疡的好发年龄在40-50岁，而十二指肠溃疡的好发年龄在20-30岁；（7）性别：十二指肠溃疡病人中男性多于女性，而胃溃疡的发病与性别无明显关系。（8）血型：十

38、二指肠溃疡“o”型血的人发病率高，而胃溃疡的发病与血型无关。（9）癌变：胃溃疡可以癌变，而十二指肠溃疡不会癌变。（10）预后：少数胃溃疡病人可发生癌变，若有长期慢性胃溃疡病史，年龄在45岁以上，症状顽固而经严格的8周内科治疗无效，且大便潜血持续阳性者，应考虑癌变可能，应高度警惕并进一步检查。十二指肠球部溃疡则不会发生癌变。如不能确诊者，可行胃肠饮餐透视或胃镜检查，及早明确诊断可以参考与课本P94表5-3.典型者诊断较易,不典型者需要与下列疾病进行鉴别诊断。慢性胃炎，胃溃疡，功能性消化不良等根据胃镜检查或钡餐检查加以鉴别慢性胆囊炎、胆石症等引起上腹部疼痛多为持续性且大多伴有发热，B超可以确诊慢性

39、胰腺炎以持续腹痛为主发作时常有发热，常由饮酒或饱餐诱发。特别注意与钩虫病、胃泌素瘤的鉴别。钩虫病可引起十二指肠炎，甚至出现黑便，可具有十二指肠溃疡的临床表现，胃镜可看到十二指肠球部有钩虫和局部炎性改变。如已诊断有钩虫感染出现十二指肠溃疡的症状，首先应驱虫治疗。胃泌素瘤：临床发现是由胰腺非B细胞瘤病分泌大量胃泌素致高胃酸分泌，导致神经性消化性溃疡。对有多发溃疡，非典型部位溃疡，手术后早期复发溃疡伴腹泻者要警惕本病。对伴有HP感染的十二指肠溃疡引起胃泌素含量增高和高胃酸分泌，在HP根除后，高血清胃泌素水平和高胃酸分泌降至正常，则可以区别确诊1 2345.(一)上消化道出血是本病最常见并发症，其发生

40、率约占本病患者的20%25%，也是上消化道出血的最常见原因。并发于十二指肠溃疡者较胃溃疡更为名见。根据出血量大小可表现为黑便、呕血、心悸、晕厥、血压下降甚至休克。有10%15%的患者以此为消化性溃疡的首发症状。输入标题名称输入标题名称15.消化性溃疡的并发症？消化性溃疡的并发症？.(二)穿孔溃疡穿透浆膜层而到达游离腹腔即可致急性穿孔，表现为突发剧烈上腹痛，常伴恶心、呕吐及极度痛苦病容，为外科急腹症;如溃疡穿透与临近器官、组织粘连，则称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔，临床表现为原有疼痛性质改变，并出现新的放射痛。后壁穿孔或穿孔较小而只引起局限性腹膜炎时，称亚急性穿孔。输入标题名称输入标题名称.(三)

41、幽门梗阻大多由十二指肠溃疡引起，也可发生于幽门前区及幽门管溃疡，以活动期溃疡周围组织的炎性充血、水肿或反射性引起幽门痉挛为多见，此类幽门梗阻属暂时性，可随溃疡好转而消失，内科治疗有效，称为功能性幽门梗阻。因溃疡愈合后瘢痕收缩或与周围组织粘连而阻寒幽门流出道所致梗阻称为器质性幽门梗阻，常需外科手术干预。输入标题名称输入标题名称.(四)癌变胃溃疡癌变学术上仍存争论，通常认为其发生率约1%3%。十二指肠球部溃疡罕有癌变。输入标题名称输入标题名称.第十六题消化性溃疡的治疗原则？消除病因：停用对胃有刺激性的药物，改变不良嗜好，戒烟、戒酒等控制症状：应用抑酸药物、促动力药物控制症状特别是抑制胃酸分泌促进溃

42、疡愈合：在专科医生的指导下合理用药保护胃黏膜防止复发：消化性溃疡伴Hp感染者，加强Hp根除避免并发症：胃出血、穿孔、幽门梗阻、癌变的防止也是溃疡治疗的重点.治疗一般治疗生活上须避免过度紧张与劳累，缓解精神压力，禁烟戒酒，慎用非甾体类抗炎药(NSAIDS)、皮质激素笔易致胃黏膜损伤的药物，倘若必须应用尽量选用对胃肠黏膜刺激较小的制剂或选择性环氧化物水解酶-2(COX-2)抑制剂，或与质子泵抑制剂、胃黏膜保护剂同服。Hp感染的治疗若消化性溃疡合并Hp阳性，应予根除治疗。根除Hp化生性改变，可有效治疗消化性溃疡，防止复发，阻遏胃粘膜持续损伤及其引起的一系列萎缩、花生性改变，降低胃癌发病的风险。一种自制泵抑制剂CP+两种抗生素组成的三联疗法是最常用的HP根除方案。.药物治疗制酸剂、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、胃粘膜保护剂、促胃肠动力药物、抗胆碱能药物NSAIDs溃疡治疗停用NSAIDs，选用COX-2抑制剂或者用质子泵抑制剂.