医学课件脑保护与脑复苏.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《医学课件脑保护与脑复苏.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 医学 课件 保护 复苏
- 资源描述:
-
1、脑保护与脑复苏脑保护与脑复苏 临床许多原因可引起脑缺氧和临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血或缺血,脑保脑保护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目目前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。前认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。脑保护脑保护:发生脑缺血前应用药物(包括麻醉药)发生脑缺血前应用药物(包括麻醉药)和措施(如低温)预防缺血性脑损害的方法。和措施(如低温)预防缺血性脑损害的方法。脑复苏脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措施来预防和治疗的方法。措施来预防和治疗的方法。脑缺血分类脑缺血分类 全脑缺血与缺氧:全
2、脑缺血与缺氧:完全性,多见于心跳完全性,多见于心跳骤停、窒息、呼衰、机器故障。骤停、窒息、呼衰、机器故障。局灶性缺血:局灶性缺血:不完全性,多见于脑卒中、不完全性,多见于脑卒中、栓塞、动脉瘤破裂。栓塞、动脉瘤破裂。二、脑复苏的措施二、脑复苏的措施一、脑缺血再灌注损害一、脑缺血再灌注损害脑组织的生理特点脑组织的生理特点 高代谢,氧耗量大高代谢,氧耗量大脑重量占体重脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的、脑血流量占心输出量的15%20%耗氧量占全身耗氧量占全身2025%、葡萄糖消耗占、葡萄糖消耗占65%低储备低储备,对缺氧耐受性差对缺氧耐受性差血流中断血流中断1015秒,大脑缺氧而昏迷秒,大脑缺氧
3、而昏迷血流中断血流中断20秒,自发和诱发电活动停止,泵衰竭秒,自发和诱发电活动停止,泵衰竭12分钟后,大脑葡萄糖和糖原储备耗尽分钟后,大脑葡萄糖和糖原储备耗尽45分,分,ATP耗竭耗竭极限极限?!全脑缺血全脑缺血57分钟,发生不可逆性损害分钟,发生不可逆性损害 脑缺血连锁反应脑缺血连锁反应 脑能量产生的主要底物是糖,供氧充分时,有脑能量产生的主要底物是糖,供氧充分时,有氧代谢每个糖分子产生氧代谢每个糖分子产生38ATP38ATP 缺氧时,缺氧时,无氧糖酵解无氧糖酵解,每个糖分子产生,每个糖分子产生2ATP2ATP,不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭
4、 脑缺血脑缺血 ATPNa+-K+泵活性泵活性 膜去极化膜去极化 电压依赖性电压依赖性Ca2+开放开放、EAA释放打开释放打开NMDA通道、通道、Ca2+从线粒体和内质网释放从线粒体和内质网释放 胞液胞液Ca2+激活磷脂酸、膜磷脂水解激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆积、堆积、OFR 、细胞膜与线粒体通透性、细胞膜与线粒体通透性 细胞死亡细胞死亡 NMDAAMPAKAmGluRGLUGluGLNGluGluGluGluCa2+Na+Lipases Ca2+Na+Na+Na+ERIP3PLCKinasesEndonucleasesCa2+Na+3Na+Proteases原发性损伤原发性损伤(isc
5、hemia damage)(ischemia damage)1、能量代谢障碍、能量代谢障碍 可利用的氧迅速消耗殆尽:可利用的氧迅速消耗殆尽:67s 电衰竭阈:电衰竭阈:PaO24kPa(30mmHg),神志丧失,神志丧失,脑电图慢波转为平线脑电图慢波转为平线 磷酸肌酐磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷和三磷酸腺苷(ATP)贮量耗尽:贮量耗尽:1min和和2min,用于细胞主动转运和生物合成,用于细胞主动转运和生物合成 耗能反应完全停顿:耗能反应完全停顿:5min2、离子转移:、离子转移:Na+-K+-ATP泵、泵、Ca2+泵泵 相:相:1.5-2.0min,ECF的的K+缓慢上升缓慢上升10-15
6、mmol/L 相:相:PCr和和ATP贮备耗尽,贮备耗尽,ECF的的 K+急剧上升急剧上升60mmol/L,Na+、Ca2+、Cl-胞内转移,胞内转移,ECF容积减少容积减少50%3、酸碱失衡、酸碱失衡 无氧酵解形成的乳酸增多无氧酵解形成的乳酸增多:5s时细胞内乳酸浓度开始升时细胞内乳酸浓度开始升 高,高,60s内直线上升,内直线上升,90s时即可达时即可达8umol/g 细胞内细胞内H+增高,增高,加重细胞肿胀加重细胞肿胀:H+被被HCO3-缓冲后的缓冲后的 CO2 潴留在细胞内而致潴留在细胞内而致PCO2增高,细胞内增高,细胞内pH明显降低明显降低继发性损伤继发性损伤(reperfusio
7、n damage(reperfusion damage,re-oxygenation damage)re-oxygenation damage)1、脑血流变异:脑血流变异:5min5min 多灶性无再灌注相(或称多灶性无再灌注相(或称散在性无再灌注现象散在性无再灌注现象)全脑多血相:循环恢复后全脑多血相:循环恢复后1015min,持续持续1530min 迁延性全脑及多灶低灌注相:再灌注迁延性全脑及多灶低灌注相:再灌注2590min,持续持续6h 转归相:转归相:CBF/CMRO2、脑水肿:、脑水肿:1015h高峰高峰,72h减轻减轻,1w消失消失 细胞毒性(细胞毒性(cytotoxiccyto
8、toxic):再灌注期继续加重):再灌注期继续加重 血管源性(血管源性(vasogenicvasogenic):再灌注后对血脑屏障的损伤):再灌注后对血脑屏障的损伤 发病机制1、钙超载学说、钙超载学说2、兴奋性氨基酸毒性学说、兴奋性氨基酸毒性学说3、自由基学说、自由基学说4、线粒体学说、线粒体学说 作用作用4 4、其他损伤机制、其他损伤机制 毛细血管内皮损害毛细血管内皮损害 细胞因子、粘附因子细胞因子、粘附因子 细胞凋亡细胞凋亡 二、脑保护措施二、脑保护措施 非药理学脑保护非药理学脑保护低温低温 降低代谢、氧耗和延缓降低代谢、氧耗和延缓ATPATP耗竭耗竭 氧离曲线左移,使酸中毒致右移减少到最
9、小氧离曲线左移,使酸中毒致右移减少到最小 CMROCMRO2 2降低,细胞水平的保护降低,细胞水平的保护 3737 C C(100%100%)27 27 C C(50%50%)17 17 C C(8%8%)12-15 12-15 C C(缺血(缺血1h1h,脑功能尚能恢复),脑功能尚能恢复)降低乳酸生成和酸中毒降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生抑制氧自由基产生 抑制白三烯生成抑制白三烯生成,减轻脑水肿减轻脑水肿 膜磷脂分解膜磷脂分解花生四烯酸花生四烯酸PGIPGI2 2LTsLTs 膜稳定作用膜稳定作用 抑制钾外流、钙通道抑制钾外流、钙通道 抑制兴奋性神经递质(抑制兴奋性神经递质(EAAs
10、EAAs)释放)释放 EAAEAA介介导神经元极度兴奋,组织坏死且有神经毒性,包导神经元极度兴奋,组织坏死且有神经毒性,包括括GluGlu、ASPASP、DADA等等 ,分,分NaNa+内流为特征的急性毒内流为特征的急性毒性肿胀和性肿胀和CaCa2+2+内流的迟发性坏死内流的迟发性坏死 ButoButo:缺血后:缺血后DADA和和GluGlu升高升高500500和和7 7倍倍 低温后低温后DADA和和GluGlu下降下降60-100%60-100%?延长对完全性缺血耐受性,推迟脑损害延长对完全性缺血耐受性,推迟脑损害 降低机体反应和代谢速度降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害不改变已产
11、生的脑损害控制血糖控制血糖 3.0-7.5mmol/L3.0-7.5mmol/L 高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重,高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重,H H+增增加又加重神经损伤加又加重神经损伤 低血糖无额外脑保护作用,乳酸堆积本身低血糖无额外脑保护作用,乳酸堆积本身并不导致损害,还可能改善缺血的影响并不导致损害,还可能改善缺血的影响 脑逆灌注技术:脑逆灌注技术:CPBCPB、脑卒中、脑卒中 血液稀释:血液稀释:交联分子血红蛋白交联分子血红蛋白离子通道阻滞药离子通道阻滞药 CaCa2+2+通道阻滞药:通道阻滞药:尼莫地平尼莫地平 防止防止CaCa2+2+进入细胞,在线粒体聚积进入细胞,在线粒体
12、聚积 改变脂肪酸代谢改变脂肪酸代谢 舒张血管,防止舒张血管,防止BplBpl聚集、血粘度升高聚集、血粘度升高 NaNa+通道阻滞药:通道阻滞药:利多卡因利多卡因 膜稳定作用,减少离子渗漏(钠内流、膜稳定作用,减少离子渗漏(钠内流、钾外流),大剂量降低脑代谢率钾外流),大剂量降低脑代谢率药理学脑保护药理学脑保护 K K+通道阻滞药:通道阻滞药:苯妥英钠苯妥英钠 稳定细胞膜,减慢稳定细胞膜,减慢K K+释放释放 改善改善CBFCBF分布,防止代谢产物及毒性分布,防止代谢产物及毒性物质堆积物质堆积 脂溶性脂溶性21-21-氨类固醇(氨类固醇(U74006FU74006F)缺血前预先给药有效,能透过缺
13、血前预先给药有效,能透过BBBBBB 过氧化氢酶和过氧化氢酶和SODSOD 效果不确切,通透效果不确切,通透BBBBBB(?)铁螯合剂铁螯合剂 超氧阴离子经超氧阴离子经FeFe2+2+触媒形成高毒性自由基触媒形成高毒性自由基 VitEVitEEAAsEAAs拮抗剂拮抗剂 EAAEAA受体受体NMDANMDA的非竞争性拮抗药的非竞争性拮抗药 KetKet MK-801 MK-801 右吗喃及苯环利定右吗喃及苯环利定 非非NMDANMDA拮抗剂:拮抗剂:NBQXNBQX巴比妥类药等巴比妥类药等 降低降低CMROCMRO2 2:类似低温类似低温,只影响活跃的大脑代谢,只影响活跃的大脑代谢,显著抑制低
展开阅读全文