医学课件消化性溃疡护理查房.ppt

1、患者男18床 李凤义，56岁，诊断：胃溃疡。患者因“反酸5月”为行进一步行肠检查治疗于2018年2月23日11：50入院，步入病房，查T:36.4 P：74次/分 R:19 次/分 BP136/93mmHg，遵医嘱予制酸、保护胃粘膜、促进胃肠蠕动、根除幽门螺杆菌等对症治疗。患者精神可，饮食睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。既往体健。过敏史：无食物、药物过敏史。现患者病情平稳，无腹痛及黑便，治疗后已出院。概念概念 指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡疡和十二指肠溃疡 流行病学流行病学 DU多见于青壮年，而多见于青壮年，而GU多见于中老年，

2、后多见于中老年，后者发病高峰约比前者迟者发病高峰约比前者迟10年。男性患病比女性多年。男性患病比女性多见，男女比例在见，男女比例在DU为为4.46.8：1，GU为为3.64.7：1。临床上。临床上DU比比GU多见两者之比为多见两者之比为3：1。病因及发病机制病因及发病机制：胃酸分泌过多：胃酸分泌过多：盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃酸受神经、体液调节酸受神经、体液调节 受体受体 配体配体 组胺受体组胺受体 组胺组胺 壁细胞壁细胞 胆碱能受体胆碱能受体 乙酰胆碱乙酰胆碱 H+-K+-ATP泵泵 胃泌素受体胃泌素受体 胃泌素胃泌素G细胞细胞 DU患者胃酸分泌增多

3、影响因素患者胃酸分泌增多影响因素 壁细胞数量增多壁细胞数量增多 壁细胞对刺激物质的敏感性增强壁细胞对刺激物质的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 迷走神经张力增高迷走神经张力增高 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状 定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶 损伤因子：空泡毒素A（VacA）、细胞毒素相 关基因（cagA）蛋白、尿素酶 尿素酶 保护细胞周围的中性环境 尿素 NH3 损伤上皮细胞 VacA蛋白上皮受损；cagA蛋白引起强烈的炎症反应黏膜保护作用 黏液-HCO3-屏障 胃黏膜屏障完整性 丰

4、富的黏膜血供 上皮细胞的再生 内生性前列腺素药物性因素：NSAID 局部作用：NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态，可弥散入上皮细胞内，细胞内高PH环境使药物离子化而聚集，产生细胞毒性而损伤黏膜屏障 系统作用 花生四烯酸 PGE、PGI2扩血管 酯氧化酶 环氧化酶（COX）PGF2缩血管 白三烯 COX-1 COX-2 收缩血管生理性前列腺素 参与炎症反应 调节机体生理功能 胃排空延迟和胆汁返流 遗传因素 环境因素：本病有明显季节性，好发于秋冬、冬春交界，吸烟、食物刺激、咖啡、浓茶等 精神因素：应激性溃疡病理 溃疡的形态特征 部位：DU多发生在球部，GU多在胃角和胃窦小弯 数量：一般为单个，也

5、可多个 外形：圆形或椭圆形 大小：DU直径多10mm,GU比DU稍大一般2.5cm直径大于2.54cm的巨大溃疡。边缘和底部：边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物临床表现临床表现 典型消化性溃疡的临床特征：慢性过程；周期性发作；发作时上腹痛呈节律性 一、症状：上腹痛 性质：可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样 不适感。部位：多位于中上腹，可偏右或偏左，一般为轻至中度持续性痛。节律性：DU为饥饿痛、夜间痛，疼痛进餐缓解；GU为餐后痛，进餐疼痛缓解。二、体征 溃疡活动时可有上腹部局限性轻压痛。实验室及其他检查实验室及其他检查 一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性

6、溃疡首选的检查方法，内镜下溃疡分期：活动期（A）；愈合期（H）；瘢痕期（S）十二指肠球部溃疡胃溃疡三、幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶实验、组织学检查、幽门螺杆菌培养（通过胃镜取胃粘膜活组织检查）非侵入性：13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检测（定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上 腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索 鉴别诊断鉴别诊断：一、胃癌：胃镜下恶性溃疡的内镜特点：溃疡形状不规则、一般较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状突起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱 二、胃泌素瘤：鉴别要点：该病溃疡发生于不典型部位 具难治性特点 有过高

7、胃酸分泌（BAO和MAO均明显增高，且BAO/MAO60%）及高空腹血清胃泌素（200pg/ml，常500 pg/ml）。三、慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进油腻饮食有关，伴发热、黄疸，疼痛位于右上腹、并向背部放散，可行B超检查。四、功能性消化不良并发症并发症出血；穿孔：A 急性穿孔：好发于十二指肠或胃前壁，又称游离性穿孔，穿入游离腹腔引起急性腹膜炎。B 慢性穿孔：好发于十二指肠或胃后壁，又称穿透性溃疡，与邻近组织、器官发生粘连。C 亚急性穿孔：邻近后壁穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。幽门梗阻：主要是DC或幽门管溃疡引起，分为暂时性梗阻和持久性梗阻。主要表现为上腹胀满不适，疼痛于餐后加重

8、，常伴蠕动波，并有恶性、呕吐，大量呕吐后症状缓解，呕吐物为含发酵酸性素食。癌变：少数GU可见治疗 目的：缓解临床症状 促进溃疡愈合 防止溃疡复发 减少并发症二、药物治疗（一）根除HP治疗。1、根除HP的治疗方案（三联疗法）三联疗法即一种质子泵抑制剂（PPI)或一种胶体铋剂加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）三种抗菌药物中的两种组成三联疗法。2、根除HP治疗结束后 是否需要继续抗溃疡治疗 尚未统一意见3、抗HP治疗后复查 应在治疗完成后不少于4周时进行。PPI常规剂量的倍量/日 克拉霉素5001000mg/d如奥美拉唑40mg/d 阿莫西林2000mg/d枸橼酸鉍钾

9、480mg/d 甲硝唑800mg/d上述剂量分两次服，疗程7天例如：CBS+阿莫西林+甲硝唑 组胺H2受体拮抗剂 西咪替丁 800mg qN或400mg bid 雷尼替丁 300mg qN或150mg bid 法莫替丁 40mg qN或20mg bid 尼扎替丁 300mg qN或150mg bid（二）抑制胃酸分泌药物 质子泵抑制剂 奥美拉唑 20mg qN 兰索拉唑 30mg qN 泮托拉唑 40mg qN 雷贝拉唑 10mg qN 埃索美拉唑 20mg qN（三）保护胃粘膜治疗 主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素药物米索前列醇 主要副作用：硫糖铝便秘 枸橼酸铋钾舌苔发黑；长期应用

10、导致铋体内过量积蓄。米索前列醇腹泻，子宫收缩（孕妇忌服）（四）NSAID溃疡的治疗与预防 尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测HP感染和进行根除治疗。如未能中止NSAID治疗时，选用PPI进行治疗。预防NSAID诱发的溃疡时可选用米索前列醇或PPI（五）溃疡复发的预防 HP感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去。溃疡复发频繁时，不要忘记排除促胃液素瘤；根除HP治疗与维持治疗互补才能最有效地减少溃疡复发和并发症 维持治疗方案：奥美拉唑10mg/d或20mg每周23次口服，治疗时间长短由具体病情决定，短者3-6月，长者1-2年，甚至更长时间。三、消化性溃疡治疗的

11、策略 1、经胃镜或X线检查诊断明确DU或GU 2、区分清楚HP阳性或阴性 3、阳性者首先行HP根除治疗（必要时抗HP治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗）。4、HP阴性者，常规治疗（服用任何一种H2RA或PPI),DU疗程为4-6周，GU为6-8周。也可以用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。上消化道出血的治疗 一、临床表现 呕血与黑便 失血性周围循环衰竭 贫血 发热，多为低热，不超过38.5 氮质血症：肠源性或肾衰竭 治疗 一、一般治疗 卧床休息；活动性出血期间禁食；监测生命体征（心率、脉搏、血压、呼吸、尿量、神志变化）；查血象；必要时心电监护 二、积极补充血容量 输平衡盐溶液或葡萄糖盐水 紧急输血指针：患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率增快；收缩压低于90mmHg（或较基础血压下降25%）；血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%三、止血措施：药物止血：抑制胃酸分泌 机制：血小板聚集及血浆凝血功能所诱发的止血作用需pH6.0时才发挥作用 常用药物：质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂 生长抑素 机制：明显减少内脏血流量 常用药物：14肽天然生长抑素 首剂250ug静脉缓注，继以250ug/h持续静脉滴注 8肽生长抑素（奥曲肽）首剂100ug静脉缓注，继以2550ug/h持续静脉滴注 内镜下治疗 手术治疗