医学课件兽医病理学专题宣讲.ppt

1、一疾病概论二应激与疾病三遗传与疾病四发热五缺氧六水肿七水和电解质平衡障碍八酸碱平衡障碍九弥漫性血管内凝血一休克一一黄疸一二局部血液循环障碍一三细胞和组织的损伤一四适应和修复一五炎症一六肿瘤一七呼吸系统病理一八消化系统病理一九泌尿系统病理二心血管系统病理二一血液和造血系统病理二二生殖系统病理二三神经系统病理二四肌肉骨骼系统病理二五皮肤病理一、疾病的概念：一、疾病的概念：指动物机体在致病因素作用下，自身稳定调节状态紊乱，动物机体发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，临床上表现出许多不同的症状和体征，动物对外环境的适应能力下降，生产能力下降和经济价值下降。二、疾病原因二、疾病原因(一一)外界致病因素

2、外界致病因素v生物性：生物性：病原微生物、寄生虫。特点：潜伏期；选择性(易感动物、侵入门户、作用部位)；力量对比性发病受致病因子(毒力、数量)与动物本身抵抗力双重影响；特异性、传染性、持续性、免疫性。v物理性：物理性：机械、温度(高温、低温)、光与放射能、电流。v化学性：化学性：外源性中毒(有机物、无机物)、内源性毒物(滞留性、吸收性、组织代谢性)。特点：选择性；可变性；毒物与机体的双重作用；潜伏期一般较短。v营养性营养性(二二)机体内部致病因素机体内部致病因素v遗传性遗传性v免疫性免疫性(三三)诱因诱因三、疾病发生的一般规律和基本机制三、疾病发生的一般规律和基本机制(一一)一般规律一般规律v

3、损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终(损失抗损伤)v疾病过程中因果可以相互转化(因果转化)v局部与整体的关系(局整关系)(二二)基本机制基本机制v对组织的直接作用v对体液的作用v神经系统的作用(直接作用，神经反射)v细胞和分子的机制四、疾病的经过与转化四、疾病的经过与转化(一一)潜伏期：潜伏期：指致病因素作用与机体，至机体出现一般症状的时期。传染病潜伏期明显，创伤无潜伏期。(二二)前驱期：前驱期：从疾病的一般症状出现开始，到疾病的典型症状出现为止。这一阶段机体表现非特异症状，如精神沉郁、食欲减退、体温升高等。(三三)临床明显期：临床明显期：疾病特异性症状表现出来的阶段。特异性症状是疾病诊断的重要

4、依据。(四四)转归期：转归期：疾病的结束阶段，有三种类型：完全康复：即痊愈。发生的损伤性变化完全消失，机体内部各器官系统间及机体与外界环境间的协调关系完全恢复，动物的生产能力恢复正常。不完全康复：损伤得到控制，但一些变化未完全恢复，以代偿维持生命。死亡：可分为频死期、临床死亡期、生物学死亡期。一、重要概念一、重要概念v应激：应激：指机体受到强烈刺激时，出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统为主的非特异性全身反应，旨在提高机体的适应能力，维持内环境的稳定。v应激原：应激原：凡能引起应激反应的各种刺激。其种类有：机械性、物理性、化学性、生物性、精神性和躯体性等因素。v应激性疾病应

5、激性疾病：应激起主要致病作用的疾病。v应激相关疾病：应激相关疾病：应激在疾病的发生发展中起一定作用的疾病。二、应激反应的基本过程二、应激反应的基本过程v警觉期：警觉期：全身以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素分泌血压、血糖，心跳、呼吸，骨骼肌、心肌和脑血流量，为机体对抗应激原作充分准备。但刺激过强，也可致死。v抵抗期：抵抗期：肾上腺皮质激素分泌进一步为主，交感-肾上腺髓质兴奋性，炎症出现与免疫反应。v衰竭期：衰竭期：应激原持续时，出现与警觉期相似的变化。肾上腺皮质激素持续，但糖皮质激素受体的数量和亲合力，机体内环境明显失衡，重要器官障碍甚至衰竭，严重者可死亡。胰岛素ADH GH

6、-内啡肽催乳素应激原CRH外周感受器交感神经肾上腺髓质大脑皮层边缘系统下丘脑垂体肾上腺皮质精神因素ACTHGC脑干网状系统儿茶酚胺胰高血糖素其他促激素三、应激时的神经内分泌反应三、应激时的神经内分泌反应1.交髓2.丘垂皮防御功能防御功能增强心功能，改善组织供血血流重分配，保证心脑供血升高血糖和脂肪酸，增加供能量扩展支气管，增加摄氧量中枢兴奋性，其他激素分泌消极影响消极影响肾胃肠缺血性损伤心血管应激性损伤能量物质大量消耗防御功能防御功能升高血糖，提高能量改善心血管功能稳定溶酶体膜，减轻组织损伤抑制介质释放和炎症反应，减轻组织损伤消极影响消极影响蛋白分解过渡，出血负氮平衡抑制免疫，使感染增加抑制组

7、织再生，影响创伤愈合四、应激与疾病的关系：四、应激与疾病的关系：过强、过久的刺激导致疾病发生。与应激有关的疾病有两种：应激性疾病和应激相关疾病。v应激有关的动物疾病举例猪应激性心肌损伤：猪应激性心肌损伤：急性心肌炎，心肌断裂坏死，肌节出现“收缩带”。急性胃黏膜病变和应激性溃疡：急性胃黏膜病变和应激性溃疡：胃黏膜缺血+屏障功能破坏+内源性PG生成减少胃黏膜出血、水肿、糜烂和溃疡。应激对免疫的抑制：应激对免疫的抑制：糖皮素引起免疫器官萎缩，周围淋巴C减少。猪应激综合症：猪应激综合症：临症：体温，呼吸困难，肌肉震颤，严重的酸中毒，甚至致死；造成背肌、腿肌坏死、PSE和DFD肉(用氟烷检验)。三、应激

8、与畜牧业生产三、应激与畜牧业生产v热应激：热应激：高渗性脱水；新生犊抗体；鸡产蛋、死亡。v冷应激：冷应激：机体抵抗力，特别易感呼吸道、胃肠道疾病。雏禽对冷敏感。v混群应激：混群应激：争斗，紧张。v拥挤应激：拥挤应激：造成机体抵抗力。v噪音应激：噪音应激：兴奋，惊恐，脉搏、呼吸；泌汗和物质代谢；反刍兽唾液分泌、反刍、胃收缩力；脑垂体机能紊乱。v饥饿应激饥饿应激 胰岛素耐受：应激时，胰岛素依赖组织(主要是骨骼肌)对胰岛素的敏感性降低，对葡萄糖的利用减少。这有利于胰岛素非依赖组织(主要是脑、外周神经、骨髓、白细胞等)获得更多的葡萄糖。一、重要概念一、重要概念v遗传病：遗传病：由遗传物质的异常(或突变

9、)而引起的疾病。特征是：垂直传递和终身性。v单基因遗传病：单基因遗传病：由一对基因决定的遗传病，即病理现状是由于一个基因突变而引起的。v多基因遗传病：多基因遗传病：由两对以上基因决定的遗传病，且每对彼此间无显、隐形关系，各对基因的作用有积累效应。每种多基因遗传病都受遗传因素和环境因素的双重作用，故又称为多因子病。v染色体病：染色体病：由染色体数目和结构异常引起的疾病。二、遗传病的分类二、遗传病的分类 基因病遗传病 染色体病结构异常数目异常单基因病多基因病常染色体显性遗传病常染色体隐性遗传病伴性遗传病X伴性显性遗传病X伴性隐性遗传病Y伴性遗传病三、基因病三、基因病 特征：明显的家族史、垂直传递(

10、一一)单基因遗传病单基因遗传病v常染色体显性遗传特点：致病基因在常染色体上，遗传与性别无关，后代发病雌雄机会均等；系谱图上呈连续分布；正常家畜无病理基因。v常染色体隐性遗传特点：前一点与常染色体特点相同，不同的是，系谱图上呈不连续分布；近亲配种时后代发病率高。vX-伴性显性：雌性发病率大于雄性；连续性分布，正常家畜无病理基因。vX-伴性隐性：雄性发病率大于雌性；跳跃式分布；近亲配种发病率。(二二)多基因遗传病特点：多基因遗传病特点：表现型群体频率呈倒钟形常态分布；有家族史。四、染色体病四、染色体病v数目异常：数目异常：多倍体、非整倍体、嵌合体。v结构异常：结构异常：缺失、重复、倒位、易位、等臂

11、染色体。五、遗传病的诊治五、遗传病的诊治v诊断：诊断：1、系谱调查与分析；2、染色体检查(大致步骤：标本制作、镜检、核型分析、基因诊断)。v防治原则：防治原则：关键是做好选种育种工作，贯彻防重于治的方针。一、重要概念：一、重要概念：v发热：发热：恒温动物在各种内外致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移，从而导致体温，并伴有机体各器官系统机能和代谢发生改变的全身性反应的病理过程。发热是动物疾病尤其是传染病常见的临床症状之一，它不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中常见的一种病理现象。v致热原：致热原：凡能引起机体发热的物质。v内生性致热原：内生性致热原：发热激活物不直接作用于体温中枢，而是通过激活

12、产致热原细胞，合成、分泌和释放某些致热性细胞因子，作用于体温中枢引起发热。这些致热性细胞因子称为内生致热原。主要的是白细胞致热原，除此之外，还有干扰素、肿瘤坏死因子和巨噬细胞炎症蛋白-1。v体温过高：体温过高：由于外界环境温度过高向体内辐射，以及湿度较大使机体散热减少或者机体散热障碍所引起的体温升高的现象，又叫过热。体温升高生理性体温升高病理性体温升高发热过热v热型：热型：在不同的疾病过程中，发热的持续时间以及体温升高的水平不一定相同，将机体的体温变化按一定时间记录下来，绘制成曲线图。稽留热：指高温持续不退，且一昼夜间变化范围不超过1。弛张热：体温持续在较高水平，但一昼夜间的波动范围较大，超过

13、1以上。间歇热：发热期和无热期有规律地交替重复出现，其特点是体温骤升后，又骤降到常温或低于常温，间隔一段时间后，又骤升、骤降，如此反复。回归热：与间歇热相似，但无热期和发热期间隔时间较长，如经过数日持续发热后，转入一段时间的常温期，然后又重复交替。v热限：热限：给机体注射发热激活物或者直接注射内生性致热原，随着剂量的加大，发热效应逐渐增强，但体温上升到一定水平后，再增加剂量，发热效应却不再增强，这种现象称作热限。二、发热的原因二、发热的原因原因感染性发热：微生物极其代谢产物，最具代表性的外源性致热源为内毒素非感染性发热其他：丘脑下部受理化因素的损失及植物性神经紊乱等恶性肿瘤产物：致无菌性炎、产

14、生抗原抗体复合物及激素类物质激素类物质：甲状腺素、肾上腺素、原胆烷醇酮等淋巴因子：激活单核细胞及其他吞噬细胞产生内生致热原抗原-抗体复合物：产生和释放内生致热原无菌性炎症产物：主要是白细胞致热原(LP)v白细胞致热原的产生和释放：白细胞致热原的产生和释放：系复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，包括激活(激活物与产热原细胞受体结合并被吞噬)、产生(胞内合成致热原前质分子或此分子的活化酶，需能)和释放(活化后通过胞膜释放，不需能)三个阶段。白细胞致热原与细菌内毒素在致热方面的主要区别白细胞致热原与细菌内毒素在致热方面的主要区别三、发热的机制：三、发热的机制：三个环节：1.在发热激活物的作用下，

15、引起中介物内生致热原的产生和释放；2.在内生致热原的作用下，体调中枢通过中枢发热介质引起体温调定点上移(内生致热原有多种，也有可能是几种不同的以不同组合或先后作用于中枢，或作用于外周靶细胞释放介质参与中枢机制，还有可能是发热激活物及降解产物或外周介质透过脑屏直接作用中枢。3.体温调定点上移温调效应器反应产热散热 体温。项目白细胞致热原细菌内毒素来源单核C、中白C、组织巨噬C等G-菌的胞壁成分活性成分蛋白质脂多糖分子量(1-2)104D，能透过血脑屏障(1-2)106D，正常情况不能透过血脑屏障耐热性低(70,20分钟即可灭活)高(160,干热2小时才能灭活)机体耐受力无有种属特异性无有或无四、

16、发热的发展过程四、发热的发展过程1.体温上升期：体温上升期：外周血管收缩，皮温，肤色苍白，畏寒、寒颤、被毛逆立蓬松，分解代谢。2.高温持续期：高温持续期：体表血管扩张，皮温有酷热感，结膜潮红，口干舌燥。3.体温下降期：体温下降期：血管扩张，皮肤出汗、潮湿(热骤退可致急性循环衰竭)。v机体代谢的变化：机体代谢的变化：糖元分解增强，血糖，糖尿(慢衰或饥饿时可能相反)，糖酵解致乳酸，肌肉酸痛；脂肪分解增强，机体消瘦，有酮血、酮尿症；蛋白质分解增强，出现负氮平衡；水盐过多丧失；维生素缺乏症。v系统的机能变化：系统的机能变化：心率加快，血压先升后降；呼吸加快；消化系统分泌和运动减弱，可致肠臌气和便秘；尿

17、量先少后多；中枢神经兴奋抑制不平衡，高热时常抑制占优势，动物沉郁、迟钝，过热时昏迷或惊厥和抽搐。五、发热的处理原则：五、发热的处理原则：1.对一般发热不急于解热；2.当动物出现昏迷、热惊厥时及时解热，发热致心率明显加快，心脏有病变者及时解热；3.加强护理，补充营养；4.退热期或解热药退热时，应防休克发生。外周介质发热激活物产热源细胞(如单核细胞)EF体温调节中枢降价产物？调定点上 移PGE？cAMPNa/Ca发热产热散热注：EF即内生致热原一、重要概念：一、重要概念：v缺氧：缺氧：组织(细胞)氧的供应不足或对氧的利用出现障碍。v窒息：窒息：指体内氧的含量不足并同时出现二氧化碳的增多。一般是由于

18、外呼吸功能障碍造成的。v发绀：发绀：血液中脱氧血红蛋白增多(5%)时，动物皮肤、黏膜呈青紫色。v血氧分压血氧分压(血氧张力血氧张力)：指血液中呈物理溶解状态的氧所产生的压力，其高低主决于空气中氧分压、肺泡内氧分压及肺泡呼吸膜通透性。v血氧含量：血氧含量：100ml血液中实际含有的氧量，包括血红蛋白结合的氧和血浆中溶解的氧，而前者为主。血氧含量表示体内血液的实际供氧水平。v血氧容量：血氧容量：指100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量，即O2分压150mmHg，CO2分压40mmHg，温度38时，100ml血液中血红蛋白能结合的氧量。它反映了血液运输氧气的能力。v血氧饱和度：血氧饱和度

19、：血液中已与氧结合的Hb量占血液中总Hb量的百分比(血氧含量-溶解氧量/血氧容量100%)。v低张性缺氧：低张性缺氧：动脉血氧分压下降，血氧含量减少所引起的缺氧。v血液性缺氧：血液性缺氧：由于血红蛋白量减少或性质改变，以及血红蛋白结合的氧不易释放或血红蛋白被其他物质所结合等原因引起的缺氧。v循环性缺氧：循环性缺氧：因组织血流量所引起的缺氧。可分为缺血性和淤血性。v组织性缺氧：组织性缺氧：细胞利用氧异常所引起的缺氧。v氧合血红蛋白解离曲线氧合血红蛋白解离曲线(氧解离曲线氧解离曲线)：血氧饱和度(纵坐标)与氧分压(横坐标)之间关系的曲线。二者是呈“S”型的正函数曲线。2,3-二磷酸甘油酸(2,3-

20、DPG)、血液CO2分压、pH和血温可致氧解离曲线右移。二、缺氧类型及其血氧变化特点二、缺氧类型及其血氧变化特点(一一)低张性缺氧低张性缺氧v原因空气中氧分压过低：如在高原。外呼吸功能障碍：外呼吸性缺氧见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹及呼吸道、肺和胸腔的病变。通气和血流不一致：或肺泡通气，或肺毛细血管灌流量而造成。v血氧变化特点：动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度，但血氧容量不变。动-静脉氧差或变化不明显；氧解离曲线右移；皮肤黏膜发绀。(二二)血液性缺氧血液性缺氧v原因：贫血；CO中毒；形成MHb(无携氧能力，且使氧解离曲线左移)；Hb与O2亲和力异常增强(如血pH)。v血氧变化特点：血氧容量及动

21、脉血氧含量，动-静脉氧差低于正常(但若是Hb与O2的亲和力增强引起的，则血氧容量和动脉血氧含量不降低，甚至高于正常，但动-静脉氧差也是缩小的)。一般不发绀，且见：CO中毒时血液和皮肤黏膜呈樱桃红色；MHb血症时，呈咖啡色；单纯由Hb与O2亲和力增高引起的缺氧，也不会出现发绀。(三三)循环性缺氧循环性缺氧v原因：全身性血循障碍(休克、心衰)、局部性血循障碍(局部淤血、血管痉挛、脉管炎、栓塞、血栓形成等)。v血氧变化特点：动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量及血氧饱和度均正常。单位时间内对组织供氧，静脉分压、血氧含量、血氧饱和度均，动-静脉氧差。氧解离曲线右移。出现发绀。但低阻力性等休克时，静脉血氧含

22、量、血氧分压均不明显，动-静脉氧差并不。(四四)组织性缺氧组织性缺氧v原因：组织中毒(氰化物、H2S、P等)、某些维生素缺乏(VB)、组织水肿(加大了氧的弥散距离)、利用氧过多(剧烈运动、发热、甲亢等)。v血氧变化特点：血氧容量、动脉血氧分压、血氧含量及血氧饱和度均正常；静脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均，动-静脉氧差可能明显，血液呈鲜红色。但利用过多性缺氧，动-静脉氧差却是。各型缺氧的血氧变化表各型缺氧的血氧变化表缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差低张性正常或正常血液性正常或正常或正常正常循环性正常正常正常正常组织性正常正常正常正常或三、缺氧对机体的影响三、

23、缺氧对机体的影响(一一)对呼吸：对呼吸：动脉PaO2颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋性呼吸加深加快胸内负压和回心血量心输出量和肺血流量。但过度通气PaCO2呼吸性碱中毒呼吸。如通气障碍，呼吸加强失去代偿意义。PaO2过低则直接抑制呼吸中枢。PaO2不变的缺氧不引起呼吸加强。(二二)对循环：对循环：1.PaO2等心率、心输出量(但慢性时心衰、心肌炎)。2.皮肤、骨骼肌和脏器血管收缩，而脑、心血供。肺血流改变(血液流向PaO2高的小动脉)正常肺泡通气，但大范围会致肺水肿、肺出血右心肥大衰竭。3.毛细血管增生，尤其是脑、心、骨骼肌最为明显。(三三)对血液：对血液：1.急性缺氧血液浓缩，皮、肌、肝、脾

24、储血入体循；慢性低氧血流刺激肾近球细胞促红C生成素骨髓造血(但也可致血液粘稠的弊端)。2.糖酵解中间产物2,3-DPG+pH氧解离曲线右移。3.还原血红蛋白发绀(但贫血或组织中毒性缺氧并不致发绀)。(四四)对中枢神经：对中枢神经：血氧浓度脑血管扩张、血流。但脑对缺氧特别敏感，缺氧还会致脑水肿、细胞变性、坏死。急性初表现兴奋不安、运动失调，严重时惊厥、昏迷和死亡；慢性时则呈沉郁、疲乏状。脑细胞水肿和脑间质水肿颅内压加重脑缺氧(恶性循环)。(五五)细胞的适应与损伤：细胞的适应与损伤：慢性时线粒体数和膜表面积、氧还酶量和活性 用氧力；肌红蛋白贮氧力；糖酵解供能，但酸中毒；ATP细胞水肿和机能；细胞变

25、性坏死(敏感性：脑心肝、肾)。如贫血、CO中毒引起的缺氧不引起氧分压降低一、重要概念一、重要概念v水肿水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。v积水：积水：指体腔内液体积聚过多。如，心包积水，胸腔积水，脑室积水。v浮肿：浮肿：指发生在皮下的水肿。v凹陷性水肿：凹陷性水肿：皮下组织呈显性水肿时，压之呈面粉团块状凹陷，解压后慢慢才能复原，称为凹陷性水肿。二、水肿的发生机理：二、水肿的发生机理：基本机制：组织液生成量回流量；钠水潴留。v组织液净滤出：1.毛细血管流体静压(淤血、充血、血栓、心衰、肝硬变等)；2.微血管壁通透性(病原微生物、创伤、过敏、缺氧、酸中毒等)；3.血浆胶渗压(蛋白质摄入、合

26、成、丢失和水盐代谢障碍)；4.组织液渗透压(微血管通透性、组织变性坏死等)；5.淋巴回流受阻(淋巴管阻塞、痉挛和瓣膜关闭失效等)。v钠水潴留肾小球滤过减少：广泛的肾小球病变(慢性肾炎、急性肾小球肾炎等)；有效循环血量下降(休克、心衰、腹水等)。肾小管重吸收增多：激素(醛固酮、ADH、利钠激素或心房肽)；肾血流重新分布(流经皮质肾单位血量，流经近髓肾单位血流量)三、几种常见水肿(一一)心性水肿：心性水肿：常指严重的右心功能不全所致的全身性水肿。发生机理：1.心输出量钠水潴留；2.静脉回流受阻组织液生成。(二二)肺水肿：肺水肿：指液体在间质和肺泡内积聚。发生原因：肺毛细血管流体静压(左心功能不全，

27、肺淤血，肺血容量)；毛细血管通透性(主要机制，肺炎、缺氧、休克等)；血浆胶渗压；淋巴回流受阻。(三三)脑水肿：脑水肿：指因脑组织内液体含量增多而引起的脑容量增大。三种类型：1.血管源性脑水肿(最常见，脑外伤等引起毛细血管通透性而致)；2.细胞毒性脑水肿(即脑细胞内水肿，病因为：急性脑组织缺血缺氧+血管外液渗透压)。3.脑积水(见于炎症和肿瘤，还会致间质性水肿)。(四四)肝性水肿：肝性水肿：肝静脉回流受阻；门脉压；钠水潴留；血浆胶渗压。四、水肿对机体的影响(一一)有利影响：有利影响：渗出液对毒素或其他有害物质有稀释作用；渗出液能将抗体和药物输送到炎症灶；渗出液中大分子物质能吸附有害物；渗出液中凝

28、结的纤维蛋白可阻止细菌扩散；渗出有利于炎性细胞的浸润；水肿还可起到循环系统的“安全阀”作用，以防血管破裂和急性心衰的发生。(二二)有害影响：有害影响：1.造成细胞、组织的营养供应障碍(组织内压和增大了毛细血管与细胞的距离)；2.引起组织器官机能障碍(喉头水肿致窒息，肺水肿影响气体交换，肠黏膜水肿引起消化吸收障碍和腹泻，心包积水影响心功能，脑水肿引起颅内压)；3.机体的再生能力障碍。(三大障碍)一、重要概念一、重要概念v阴离子隙阴离子隙(AG)(AG)：指血清中残余的未测定的阴离子浓度(主要的阳离子浓度-主要的阴离子的浓度)。v高渗性脱水：高渗性脱水：由于失水大于失钠，导致细胞外液量减少，细胞外

29、液的渗透压升高。v脱水热：脱水热：高渗性脱水时使皮肤和呼吸器官蒸发的水分相应减少，从而导致机体散热障碍，引起体温升高。v低渗性脱水：低渗性脱水：由于失钠大于失水，导致细胞外液量减少，但细胞外液的渗透压下降。v等渗性脱水：等渗性脱水：由于水、钠大致等比例丢失，导致细胞外液量减少但细胞外液的渗透压基本不变。v水中毒：水中毒：各种原因引起的低渗性体液在细胞内外积蓄过多。v低钾血症：低钾血症：指血清中钾浓度低于正常范围。v高钾血症：高钾血症：指血清中钾浓度高于正常范围。二、水和电解质在体内的调节和主要调节机制二、水和电解质在体内的调节和主要调节机制(一一)分布：分布：细胞内液或外液，阴阳离子总数均相等

30、。细胞内液中的阳离子主要是K+，阴离子是HPO42-+蛋白质；外液分别为Na+和Cl-+HCO3-。能自由通过细胞膜的是水、Cl-、HCO3-和小分子物质，不允许蛋白质、Na+、K+、Ca2+、Mg2+等自由通过。(二二)主要调节机制主要调节机制v渴感：渴感：视上核口渴中枢，血浆晶渗压，血管紧张素，有效血容量。v肾素肾素-血管紧张素系统：血管紧张素系统：入球小动脉牵张感受器，肾小球旁细胞。vADHADH：视上核，晶渗压，血管紧张素，血容量，远曲小管、集合管。v醛固酮：醛固酮：肾上腺球状带，血管紧张素，Na+/K+，保钠排钾排氢。v利钠激素、心房肽、利钠激素、心房肽、PTHPTH。三、脱水和水中

31、毒三、脱水和水中毒(一一)高渗性脱水高渗性脱水v原因：原因：饮水不足、失水过多(过多通气、发热、甲亢)、失水大于失钠(出汗)。v机理和后果机理和后果v治疗原则：治疗原则：防治原发病，供饮水或补水并补充一定数量的钠，适当补钾。细胞外液高渗细胞内液高渗细胞皱缩口渴少尿、尿比重脱水热早期或轻症，排钠；晚期或重症，排钠细胞代谢和功能功障肾素(球旁细胞)血管紧张素(原)醛固酮(球状带)牵张感受器(入球小动脉)口渴中枢(下丘视上核)ADH饮水排尿保钠、保水排钾、排氢肾小球滤过率致密斑Na+全身血管收缩初高血钠醛固酮排钠；后脱水醛固酮血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液(二二)低渗性脱水：低渗性脱水：v

32、原因：原因：失水后，大量饮水或补水而未补盐；长期使用 排钠的高效利尿剂。v机理和后果机理和后果v治疗原则：治疗原则：去除病因(如停用利尿剂)，治疗原发病。通常给予生理盐水。忌用葡萄糖，以防加重病情，以导致水中毒。(三三)等渗性脱水：等渗性脱水：v原因：原因：呕吐、腹泻、肠梗阻使大量丧失消化液未及时补充。细胞外低渗水自胞外到胞内细胞外液、血容量早期排低渗尿心输出量血压低血容性休克心率快四肢厥冷肾血流量滤过率、醛固酮加压发射、ADH 少尿、无尿尿比重血浆蛋白质浓度胶体渗透压水自组织间液到血浆皮肤弹性、眼球内陷细胞水肿神经症状无口渴低渗(Na+/K+)醛固酮v机理和后果机理和后果v治疗原则：治疗原则

33、：静注稍低渗盐水。(四四)水中毒：水中毒：v原因：原因：多种原因引起ADH、肾泌尿功能、补液时单纯补水。v机理和后果机理和后果v治疗原则：治疗原则：治疗原发病，轻者禁水，重者静注高渗盐水或给予利尿剂。水中毒细胞内、外液容量均，而渗透压均脑细胞水肿、颅内压，出现神经症状多尿(早期)稀血症(血浆电解质、血浆蛋白、红细胞压积)少尿或无尿(后期)全身性水肿(严重病例)丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失盐丢失口渴、少尿(高渗脱水症状)细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少(低渗脱水症状)四、钾代谢障碍四、钾代谢障碍(一一)低低钾血症钾血症v原因及发生机理原因及发生机理钾摄入不足(非主要原因)

34、；钾排出过多；胞外钾向胞内转移：过量使用胰岛素或输入葡萄糖胞内糖原合成钾向胞内转移；碱中毒钾向胞内转移(H+-K+交换)。各种原因致醛固酮排钾性利尿剂应激等致糖皮质激素碱中毒慢性肾炎肾脏丢失钾呕吐、腹泻直接丢K+碱中毒(胃液丢失)胞内外H+-K+交换致血K+肾小管H+-K+交换致血K+直接丢Na+血容量醛固酮肾排钾v后果：后果：骨骼肌、平滑肌细胞兴奋性肌无力，甚至麻痹。引起心律失常，初期/轻度时心肌收缩力，严重/慢性时，收缩力。肾小球颗变、泡变，肾浓缩功能，表现多尿、低渗尿及轻度蛋白尿。使中枢神经兴奋传导受阻，表现沉郁，甚至昏迷。抑制胰岛素分泌，造成糖原合成障碍和负氮平衡。引起代谢性碱中毒。v

35、治疗原则：治疗原则：治疗原发病；适当补钾(注意速度不要过快、浓度不要过高)。(二二)高钾血症高钾血症v原因及发生机理原因及发生机理 钾摄入过多(极少发生)。肾排钾减少(系主要原因)：少尿、无尿或肾机能不全后期肾小球滤过或肾小管泌钾；肾上腺皮质功能减退醛固酮；休克。胞内钾外移：酸中毒，细胞内外H+-K+交换+肾小管泌K+。缺氧，钾钠泵功能。重度溶血、组织损伤等如伴有肾功能不全时。v后果：后果：轻度时致神经、肌肉兴奋性兴奋不安、震颤；严重时则肌无力，动物淡漠、嗜睡和昏迷。初期/轻度时心肌兴奋性，严重时，兴奋性，自律性、传导性和收缩性均降低。引起代谢性酸中毒(机理参考低血钾症)。v治疗原则：治疗原则

36、：输入葡萄糖和胰岛素降低血钾；输入钙剂或高渗钠盐；酸中毒时可用NaHCO3解除。搞假的人虽很兴奋但(收缩)实力一、重要概念一、重要概念v二氧化碳分压：二氧化碳分压：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。高于/低于正常，反映了机体存在呼吸性酸/碱中毒。v二氧化碳结合力：二氧化碳结合力：指血浆中以结合成HCO3-的形式而存在的CO2量。它反映了血浆中HCO3-的含量，过高可能是代谢性碱中毒，也可能是代偿后的呼吸性酸中毒。vpHpH值：值：氢离子浓度的负对数值。大多数动物pH值在7.4左右。v代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：由于体内固定酸增多或HCO3-丢失过多，使血浆HCO3-呈原发性减少而

37、引起的酸中毒。v呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：由于呼吸功能障碍导致CO2在体内蓄积过多，或者是由于CO2的吸收过多，使血浆中H2CO3含量呈原发性升高的病理过程。v代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：由于碱性物质摄入过多或体内固定酸丢失过多，使血浆HCO3-浓度呈原发性增高的病理过程。v呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：由于肺通气过度致使体内CO2排出过多而引起的血浆H2CO3含量呈原发性减少的病理过程。v混合型酸碱平衡障碍：混合型酸碱平衡障碍：指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存或相继发生。如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。二、酸碱平衡的调节机制二、酸碱平衡的调节机制 四种办法。(一一)血液缓冲对：血

38、液缓冲对：血浆：NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4、Na-蛋白质/H-蛋白质；红细胞：KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4、KHb(O2)/HHb(O2)。(二二)肺的调节：肺的调节：H+刺激延髓化学感受器和颈动脉、主动脉化学感受器延髓呼吸中枢兴奋性呼吸加深、加快排出CO2。(三三)肾脏的调节：肾脏的调节：碳酸氢盐的重吸收：以重吸收CO2和泌H+换Na+来实现。PaCO2、细胞外液容量、血K+和碳酸酐酶活性可促进重吸收。碳酸氢盐的重新生成。泌H+、泌NH3 NaHCO3重吸收血NaHCO3呈代偿性尿pH。细胞外液CO2、血K+、醛固酮助泌H+。泌H+还可引起

39、低氯血症。(四四)细胞的调节：细胞的调节：部分H+扩散到胞内而得到缓冲。三、各型酸碱平衡障碍三、各型酸碱平衡障碍(一一)代谢性酸中毒代谢性酸中毒v原因：原因：产(固定)酸过多；进酸过多；肾排酸障碍；失碱过多；输液过多。v代偿：代偿：见前。v对机体的影响：对机体的影响：沉郁乏力，反应迟钝；血压，心肌收缩力，心律失常；呼吸加深加快；可致高血钾(但钾丢失过多则例外)。v治疗原则：治疗原则：治疗原发病；补碱(如NaHCO3)，但补碱不宜过快(因脑脊液pH滞后致呼吸性碱中毒)；纠正电解质失衡(主要是高钾)；适当补钙。(二二)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v原因：原因：CO2排出障碍(通气、换气障碍)或吸入过多

40、(密度大，通风不良)。v代偿：代偿：主要靠胞内外离子交换、细胞内缓冲对和肾脏泌氢(慢性中毒时)。v对机体的影响：对机体的影响：基本同代谢性。注意PaCO2的影响，一般兼有缺氧表现。v治疗原则：治疗原则：治疗原发病(关键)；严重时补碱，但通气障碍时不可用。(三三)代谢性碱中毒代谢性碱中毒v原因：原因：失酸过多；进碱过多；低血钾；醛固酮分泌过多。v代偿：代偿：缓冲对作用小；呼吸变浅变慢(但可致缺氧)；肾代偿最重要(一般排碱性尿，但缺钾性会出现反常性排酸性尿)。v对机体影响：对机体影响：一般动物表现兴奋不安，严重时因缺氧而呈沉郁乃至昏迷；抽搐、反射亢进、痉挛(但严重低血钾性则反之)；低血钾症。v治疗

41、原则：治疗原则：治疗原发病；补NH4Cl；严重缺钾时注意补钾。(四四)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒v原因：原因：乏氧性缺氧、发热、甲亢、水杨酸中毒和某些中枢病致通气过旺。v代偿：代偿：呼吸变浅变慢，但代偿微弱；肾代偿(减少泌H+、NH3和HCO3-的重吸收)只到慢性时(几天后)才发生；急性中毒主要通过胞内外离子交换代偿(胞内H+与胞外K+交换血K+)。v对机体影响：对机体影响：类似于代谢性碱中毒。v治疗原则：治疗原则：消除引起肺通气过度的病因；抽搐时注射钙剂。一、重要概念一、重要概念vDICDIC：在某些致病因子作用下，凝血因子和/或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起以血凝障碍为主要特征的病

42、理过程。此时微循环中有微血栓形成，同时凝血因子被消耗、血小板减少，并有继发性纤溶过程的增强，可导致广泛的微小出血。临床上，主要表现为溶血、出血、休克和脏器功能障碍，并危及生命。v微血栓：微血栓：微血管中的血栓。根据其组成成分共分三种：透明血栓(主要有纤维蛋白构成)；血小板血栓(主要有血小板构成)；混合血栓(由纤维蛋白、白细胞和血小板组成)。v微血管病性溶血性贫血：微血管病性溶血性贫血：由于DIC时溶血而引起的贫血。v裂体细胞：裂体细胞：指DIC时，由于机械性损伤等原因而引起的形态各异的红细胞。二、二、DIC的病因和发生机理的病因和发生机理v基本病因基本病因 血管内皮细胞广泛损伤：最常见于严重感

43、染、内毒素血症、缺氧、烧伤和高热内皮下胶原暴露 接触激活(固相激活)/酶性激活(液相激活)。组织广泛损伤：释放组织因子(因子)启动外凝系统。血细胞大量破坏：释放红细胞素和ADP，促进血小板凝集，红C膜内磷脂促凝。其他：植物毒素、蛇毒、蛋白水解酶等入血可启动内、外源性凝血系统。v诱因：诱因：单核巨噬细胞系统功能状态：因吞噬而功能处于“封闭”状态。肝功能状态：肝病时，体内凝血和抗凝系统功能紊乱。纤溶系统的功能状态：如不正确注射纤溶酶抑制剂6-氨基己酸。其他：血流缓慢或淤滞。三、三、DIC的分期和后果的分期和后果v分期分期 高凝期：凝血系统被激活血小板粘附性，凝血时缩短，微血栓形成。消耗性低凝期：高

44、凝凝血因子和血小板减少，而纤溶增强(凝溶平衡)。继发性纤溶期：凝血因子+血小板+纤溶系统活性+FDP广泛出血。v后果：后果：出血：特点是广泛的点、斑状出血且用止血药无效；休克：回心血量+有效循环血量+外周阻力+FDP的舒血管和增血管透性作用；栓塞：其范围和持续时间主要取决于纤溶活性；溶血：血管腔狭窄致红C被压碎+纤维蛋白网罗的红细胞在血量冲击下破裂+缺氧、酸中毒致红细胞脆性。四、四、DIC的诊治的诊治v诊断：诊断：临症：皮肤、黏膜等广泛性点、斑状出血；实验室指标检查：血小板减少，PTT、PT延长，低纤维蛋白血症，FDP,出现裂体细胞等)。v治疗：治疗：积极治疗原发病；改善微循环(早期用抗凝和抗

45、血小板凝集药，后期忌用，并适当抗纤溶药和补充血容量)；重建凝血和纤溶间的动态平衡。纤维蛋白在纤溶酶作用下形成的各种片段、二聚体、多聚体及复合物统称为纤维蛋白降解产物(FDP)，其具强烈的抗凝作用PTT：凝血活酶时间；PT：凝血酶原时间一、重要概念一、重要概念v休克：休克：以微循环血液灌流量急剧降低为特征，引起机体主要脏器血供不足和细胞代谢障碍的一种全身性病理过程。常见临症：血压，体表血管收缩、黏膜苍白、皮温，尿量，迟钝、衰弱，直至昏迷死亡。v休克肺：休克肺：休克时由急性呼吸衰竭死亡动物的肺。其形态特点是：肺充血水肿而重量增加，呈褐红色，血栓形成和肺不张，可有肺出血甚至胸膜出血，肺泡内有透明膜形

46、成等。二、休克的分期与微循环变化的特点：二、休克的分期与微循环变化的特点：按微循环变化特点分为三期：(一一)微循环缺血期微循环缺血期(早期、代偿期早期、代偿期)：微循环特点：腹腔内脏、皮肤等血管收缩缺血，心、脑血管量正常，甚至冠状血流量可能有所增加。致休克动因致休克动因交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺分泌 心率心收缩力腹腔内脏、皮肤等小血管收缩而缺血汗腺分泌中枢高级部位兴奋脉搏细数脉压减小尿量减少肛温降低黏膜苍白四肢厥冷烦躁不安出冷汗(二二)微循环淤血期微循环淤血期(休克休克 期、代偿不全期期、代偿不全期)：特点 是，原先缺血的毛细血 管由于缺氧和灌流量的 减少而扩大，使大 量血液淤积在微循

47、 环中，导致有效循 环血量进一步降低。(三三)微循环凝血期微循环凝血期(DIC(DIC 期、失代偿期期、失代偿期)：特点：DIC的出现和组织细胞的坏死，但也有学者认为DIC并不普遍存在。并非所有休克都有DIC，但发生者病情必然更为严重。组织低灌流量液体渗出血液浓稠血流缓慢酸性产物+某些体液因子缺氧损伤血管内皮细胞血小板凝集激活内凝系统DIC血压剧降排尿停止皮肤出血昏迷、肢冷微循环缺血微循环缺血微循环淤血、组织水肿回心血量心输出量少尿无尿肾淤血肾血流量动脉血压脑缺血神智淡漠昏迷皮肤紫绀出血花斑皮肤淤血三、细胞和主要脏器的机能和代谢变化三、细胞和主要脏器的机能和代谢变化v细胞代谢：细胞代谢：有氧氧

48、化、酵解ATP、乳酸(酸中毒)。v肾脏：肾脏：伴发急性功能衰竭：少尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒等。v肺脏：肺脏：呈褐红色，充血、水肿、血栓、肺不张、肺泡内有透明膜形成。v心脏：心脏：心肌缺血缺氧，可出现局灶性坏死和心内膜下出血。v消化系统：消化系统：肝功障碍，休克肠(内积大量血样液体并伴有水肿、坏死等)。四、各型休克的特点四、各型休克的特点(一一)低血容量性：低血容量性：黏膜苍白，四肢湿冷，心动过速，少尿，血压、脉压。(二二)中毒中毒(感染感染)性：性：高动力性：心输、外阻，皮肤潮红，血压脉实有力，但血压，四肢温暖(暖休克)；低动力性：心输、外阻，黏膜苍白，四肢湿冷(冷休克)。(三三)创伤性

49、：创伤性：疼痛、组织损伤，致小血管广泛扩张，血管床容量，兼有低血容量休克症状。(四四)心源性：心源性：心输，血压，外阻，常伴中心静脉压。(五五)过敏性：过敏性：呼吸困难，冷汗，黏膜苍白/青紫，血压，脉数，抽搐昏迷。(六六)神经源性：神经源性：小血管扩张，外阻，血压。预后一般较好，可自愈。五、休克的防治原则五、休克的防治原则 除因(止血、镇痛、抗感染、输液等)、改微(适当补容，合理应用血管活性药)、纠酸、胞保(常用糖皮质素、654-2等)。v一、重要概念一、重要概念v黄疸：黄疸：由于胆色素代谢障碍，血清胆红素浓度增高，而使皮肤、黏膜、巩膜等黄染的病理过程。v胆色素：胆色素：血红蛋白的一系列代谢产

50、物的总称，包括胆绿素、胆红素、胆素原和胆素。v未结合胆红素：未结合胆红素：衰老的红细胞中的血红蛋白被单核巨噬细胞系统破坏后经血红素、胆绿素，又在胆绿素还原酶的作用下生成的胆红素，因其未在肝脏内结合葡萄糖醛酸等，故名为未结合胆红素(或游离胆红素)。它是脂溶性的，易通过生物膜，但不能经肾小球滤出(毒性大)。因其只有在加入乙醇或尿素后重氮反应才为阳性，故又称作间接(反应)胆红素。v结合胆红素：结合胆红素：指与白蛋白结合的游离胆红素被运至肝脏，经肝脏处理，主要与葡萄糖醛酸等结合后的胆红素(胆红素葡萄糖醛酸苷)。因其为水溶性的，故不易透过生物膜，而能通过肾小球滤出(毒性小)。因其在重氮反应(即凡登白试验