医学课件-颈动脉夹层病例分析课件.ppt

1、颈动脉夹层病例分析1 病例特点 患者男性，25岁，因“头晕伴右侧肢体无力3小时”于2016.9.3拟“脑梗死”收住ICU，患者于3小时在考试时出现右侧肢体乏力，行走不稳，言语含糊，能理解旁人言语，伴恶心、呕吐1次，呕吐物为咖啡色胃内容物，查胃液OB“+”，查头颅CT提示：“未见明显异常”，查急诊头颅MRI提示：“双侧小脑、脑干DWI高信号”，头颅MRA提示：“基底动脉显影不全”。既往史无殊。入院查体：T：36.6摄氏度，P78次分，R17次分，BP124/80mmHg，嗜睡，不能言语对答，能遵嘱动作，双侧瞳等大等圆，直径3.0mm，对光反射灵敏，左眼球不能活动，右眼球活动正常，向右侧凝视时可见

2、眼震，左侧鼻唇沟变浅，伸舌向右歪斜，右侧肢体肌力0级，左侧肢体肌力4-级，双侧巴氏征阳性，深浅感觉检查、共济检查不合作。NIHSS评分：20分。2入院时辅助检查：头颅CT（2016-9-3本院）：未见明显异常。头颅MRI（2016-9-3本院）：双侧小脑、脑干DWI高信号。头颅MRA（2016-9-3本院）：基底动脉显影不全。345入院诊断：脑梗死 椎基底动脉系统 病因不详6诊治经过收住ICU后予以阿替普酶静脉溶栓（4.5mg 1分钟静推，40.5mg 1小时微泵）。溶栓前查体：嗜睡，不能言语对答，能遵嘱动作，双侧瞳等大等圆，直径3.0mm，对光反射灵敏，左眼球不能活动，右眼球活动正常，向右侧

3、凝视时可见眼震，左侧鼻唇沟变浅，伸舌向右歪斜，右侧肢体肌力0级，左侧肢体肌力4-级，双侧巴氏征阳性，深浅感觉检查、共济检查不合作。NIHSS评分：20分。7溶栓过程中患者出现呼吸缓慢，予以气管插管。溶栓过程及结束时患者NIHSS评分均为20分，症状无好转。予以转金华中心医院。8缺血性卒中危险因素：一、不可干预的危险因素：1.年龄和性别：55岁后每增加10岁发病率增加 1倍以上；2.遗传：父系母系卒中史均增加子女卒中风险；3.种族：不同种族脑卒中发病率和死亡率差异 较大。9二、可干预的危险因素：1.高血压病；2.心脏病；3.糖尿病；4.短暂性脑缺血发作或脑卒中史；5.高脂血症；6.吸烟、酗酒；7

4、.肥胖及及不良生活方式；8、口服避孕药；9、运动和锻炼缺乏。10TOAST分型：大动脉粥样硬化性（large-artery atherosclerosis）；心源性栓塞（cardioembolism）；小动脉闭塞（又称腔隙性梗死）（small-artery occlusion；lacune）；其他原因的卒中（stroke of other determined etiology）；如非动脉粥样硬化所致的血管病变，高凝状态及一些血液科疾病原因未明的卒中（stroke of undetermined etiology）11颈部动脉夹层（cervical artery dissection CAD）

5、定义：动脉夹层又称为动脉剥离，是指动脉内膜撕脱导致血液流入血管壁内形成壁内血肿，当血肿累及内膜和中膜时，致动脉狭窄或闭塞；若血液进入血管外膜下时，可形成夹层动脉瘤，破裂可导致蛛网膜下腔出血。12 动脉夹层可分为外伤性和自发性两类。前者首例报道早在1947年，是1例继发于头部外伤后的脑动脉夹层；后者为Anderson等于1959年报道第 1例自发性颈内动脉夹层。近年来，随着临床认识的加强和影像技术的发展,脑动脉夹层的诊断率已逐步提高。本文主要讨论自发性脑动脉夹层，即颈内动脉系统及椎基底动脉系统夹层，其中颅外段，即颈部动脉，是夹层主要发生部位，是脑动脉夹层研究的主要内容。13流行病学：CAD的发病

6、率为2.6/10万，其中颈内动脉颅外段为1.7/10万3/10万，椎动脉颅外段约为0.97/10万。虽然脑动脉夹层引起的缺血性卒中仅占全部缺血性卒中的2%，但它却占青年人缺血性卒中的1025%，是青年人缺血性卒中仅次于动脉粥样硬化的第二位病因。4050岁是脑动脉夹层的高发年龄，男女比例大致相当。14病因：大部份CAD找不到明确病因，Sidney等总结了夹层发病的相关危险因素，包括：1、先天性因素：如遗传性结缔组织病、1 抗胰蛋白酶缺乏等，都可能于夹层有关；2、颈部过度运动、颈部按摩：如颈部过伸运动和颈部旋转（包括练习瑜伽、刷天花板、过度咳嗽、打喷嚏等）可引起颈部动脉夹层，颈部按摩也可导致夹层发

7、生，尤其是追动脉夹层；3、感染因素：呼吸道感染可能是颈动脉和椎动脉夹层的危险因素，但与感染时易咳嗽及打喷嚏等物理因素无关；4、血管性疾病相关因素：如吸烟、高血压、口服避孕药、血浆同型半胱氨酸升高可能与夹层发病有关；5、偏头痛：可能与偏头痛发作时血管壁水肿易产生 夹层有关。1516发病部位：颈部动脉，即颈内动脉和椎动脉颅外段，是夹层的主要发病部位。其中，颈内动脉夹层多在咽部段(约在颈总动脉分叉处以上2 cm)，椎基底动脉主要在椎动脉V1段和V3段；颅内动脉夹层主要在颅内动脉主干：颈内动脉颅内段、大脑中动脉、椎动脉颅内段及基底动脉。分支处如大脑后动脉、大脑前动脉则比较少见。1718病理：根据分离层

8、面可将夹层分为两类：一类在内膜和中膜之间发生剥离，易致内膜下血肿，进而造成管腔狭窄，内膜下血栓脱落可进一步造成脑栓塞，另一类在中膜和外膜之间剥离，可形成动脉瘤，若破裂至外膜，可在周围结缔组织内(如颈动脉鞘)形成假性动脉瘤，可对周围结构产生压迫，若夹层在颅内破裂，则可造成蛛网膜下腔出血。1920临床表现：1、颈内动脉颅外段夹层 主要表现为：(1)同侧颈部或头部疼痛，可能与血管周围疼痛纤维较多有关；(2)缺血性症状，如同侧单眼一过性黑矇、对侧肢体一过性感觉或运动障碍，甚至发生脑梗死，一般疼痛可于缺血症状前几天到几周内出现；(3)压迫性症状，如Horner征、跳动性耳鸣及 IXXII颅神经功能障碍，

9、如胸锁乳突肌肌力弱、吞咽困难、声音嘶哑、伸舌无力等。21霍纳氏综合征（箭头所示为上睑下垂、瞳孔缩小）和颈部疼痛是颈动脉夹层经典的非缺血型征象。22232、椎动脉颅外段夹层主要表现：(1)后颈部、肩部、头枕部疼痛，有时可向上肢放射，可能与夹层压迫脊神经根有关；(2)缺血性症状：一过性眩晕、复视、走路不稳或构音障碍，也可发生小脑、脑干甚至颈髓上段梗死。一般疼痛常于缺血症状前几小时到几天内出现 6 。243、颅内动脉夹层 主要表现为：脑梗死或蛛网膜下腔出血 通常颈部动脉夹层易发生短暂性脑缺血(TIA)，而颅内动脉夹层易发生梗死。在颅内动脉夹层中，前循环易表现为梗死；后循环以蛛网膜下腔出血多见，也可发

10、生致命的脑干梗死。25辅助检查（中国颈部动脉夹层诊治指南2015）：CAD的诊断很大程度上依赖医学影像学技术的运用。常用技术包括超声、计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)及脑血管数字减影造影(DSA)。影像学检查除可以发现CAD导致的继发改变外，如脑梗死、蛛网膜下腔出血、动脉瘤形成、血管狭窄/闭塞,还可以提供具有特异性的诊断信息。在近年的大型临床研究中，就使用影像学的标准来作为诊断标准。同时，随着对CAD研究的深入，影像学技术的发展，临床对影像学的运用也提出了更高的要求，除了提供继发损害的证据外，还要对动脉血管壁结构提供重要信息。这可以极大提高CAD诊断的特异度。26一、颈部超声：研究

11、显示在颈动脉重度狭窄或闭塞的情况下，超声检查的敏感度达到100%，但在轻度狭窄时，敏感度可降至40%111。将彩色多普勒超声和TCD技 术结合有助于提高颈部动脉超声诊断的敏感度。超声检查也有一定的局限性，检查结果准确性与检查者经验、病变严重程度及血管病变部位有关，某些部位如颅底或横突孔等骨性结构常影响检查结果的可靠性。临床上超声检查一般用于筛查或随访评估，颈部动脉病变确诊还需结合其他检查手段。27二、MRI 具有无创、无放射损伤、敏感度及特异度高等优势。MRI 弥散加权成像(DWI)可早期发现CAD导致的脑梗死改变。轴位MRI可在一定程度上观察血管壁或管腔的情况。由于血红蛋白磁效应的变化，血管

12、壁间血肿随时间而在MRI呈现不同信号。早期在T1及T2加权像上呈等信号，亚急性期在T1及T2加权像上呈高信号。MRI T1加权压脂像上更容易观察到血管壁间的血肿。血肿信号偏心分布，呈曲线形、新月形，导致动脉血管外径增加，管腔偏心狭窄。28 与计算机断层扫描血管造影(CTA)相比,，磁共振血管造影(MRA)较少受骨结构干扰，显示血管结构更完整，尤其在注射造影剂检查时更明显，有助于发现血管夹层改变特征，如线样征、双腔征、动脉瘤样扩张、假性动脉瘤及血管狭窄闭塞。将MRI与MRA结合起来可大大提高CAD诊断的敏感度与特异度。不过，由于椎动脉解剖位置的关系，邻近结构如静脉血管较多,MRI在诊断VAD的优

13、势不如ICAD明显。MRI检查也有一定的局限性：设备要求高、不易普及、存在检查禁忌(如心脏起搏器、体内金属置人、幽闭恐惧)等，有时易产生移动伪影。29T1像可见高信号颈内动脉假腔（白色箭头），以及毗邻的舌下神经管（黑色箭头）。30左侧大脑前动脉夹层31三、CTA CTA检查具有空间分辨高、无创、运用较广、费 用相对较低等优势，能对诊断CAD提供重要的信息。CTA有助于发现动脉血管壁改变、狭窄、闭塞、假性动脉瘤、内膜瓣、线样征及双腔征等征象。有研究显，CTA诊断血管闭塞的假阳性率为0，血管壁不规则改变和增厚检出率高达96，CTA在发现假性动脉瘤和内膜瓣方面优于MRI。研究显示临床医师在选择检查方

14、式时，倾向选择CTA对VAD进行评估,而非MRA，不过在评估CAD时，两种方法都可选择。但CTA需要注射造影剂，肾功能不全、造影剂过敏及妊娠等是禁忌。放射线暴露也应考虑。诊断脑梗死尤其是后循环脑梗死的敏感度有限。32图A 为CTA；图B 为 T1；图C为治疗后T1。33四、DSA长期以来，DSA被公认为诊断动脉夹层的金标准。DSA可以提供动脉夹层直接的诊断依据。动脉夹层在DSA上的表现通常是血管串珠样狭窄或血管闭塞(典型表现为“火焰征”)、血管平滑或不规则变细(典型表现为“鼠尾征”、“线样征”)假性动脉瘤、内膜瓣(内膜从动脉壁上撕裂)，但DSA对有些特征性改变如“双腔征”(与原管腔平行 的血流

15、轨迹)的发现率较低。34由于DSA更多是对血管管腔状态进行评估,还 不能像超声、CTA或MRI/MRA那样提供血管壁改变的信息，在一定程度上会影响其诊断的准确性，有研究显示DSA的假阴性率高达17%。DSA检查也存在局限性：耗时、费用和设备要求高、需用造影剂、并发症虽少但有时可严重。近年来，DSA在诊断动脉夹层并非常规使用。在无创检查技术不能确诊的情况下，或者需要进行介入治疗的时候，可考虑DSA检查。35DSA reveals string sign on V2-V3 segments of the left vertebral artery。36一、溶栓治疗：推荐意见：目前缺乏足够的循证医学

16、证据评估在CAD所致缺血性卒中患者中开展静脉溶栓治疗的有效性及安全，需积极开展研究。现有证据显示在发病4.5 h内运用静脉rtPA治疗CAD所致急性缺血性卒中是安全的（II级推荐，C级证据）。治疗（中国颈部动脉夹层诊治指南2015）37二、抗血小板抗凝治疗：(1)由于缺乏在CAD急性期或长期使用抗栓治疗的随机对照研究，基于长期临床实践，推荐在CAD形成的急性期，使用抗血小板或抗凝治疗(I级推荐，B级证据)。(2)抗血小板或抗凝治疗均可预防症状性CAD患者卒中或死亡风险(I级推荐，B级证据)。临床上可结合具体情况选择。CAD患者出现伴大面积脑梗死、神经功能残疾程度严重(NIHSS评分15)、有使

17、用抗凝禁忌时，倾向使用抗血小板药物；如果夹层动脉出现重度狭窄、存在不稳定血栓、管腔内血栓或假性动脉瘤时，倾向使用抗凝治疗(III级推荐，c级证据)。38(3)目前缺乏足够的证据对抗血小板治疗的疗程和种类进行推荐。应结合患者CAD病因、血管病变程度，决定抗血小板治疗的疗程，通常维持抗血小板治疗36个月(II级推荐,B级证据)。应对患者进行随访，疗程结束时，如仍然存在动脉夹层，推荐长期抗血小板药物治疗(II级推荐，C级证据)。对伴有结缔组织病、或CAD复发、或有CAD家族史的CAD患者，可考虑长期抗血小板治疗(II级推荐，C级证据)。可单独应用阿司匹林、氯吡格雷或双嘧达莫；也可选择阿司匹林联合氯吡

18、格雷或阿司匹林联合双嘧达莫(I级推荐，B级证据)。39(4)目前缺乏足够的证据 对抗凝治疗的疗程和种类进行推荐。对出现缺血性卒中或TIA的CAD患者，通常维持抗凝治疗36 个月(II级推荐,B级证据)。应对患者进行随访，疗程结束时如仍然存在动脉夹层，推荐更换为抗血小板药物治疗(III级推荐，C级证据)。普通肝素、低分子肝素或华法林都是可选择的治疗药物，通常在普通肝素、低分子肝素治疗后，改为口服华法林维持治疗；肝素治疗时维持活化部分凝血酶时间达到5070 S，华法林抗凝治疗时维持INR23(II级推荐，C级证据)。40三、血管内治疗或手术治疗 推荐意见：目前缺乏足够的证据推荐在CAD 患者中常规开展血管内介入治疗或手术治疗，如在积极药物治疗基础上仍有缺血性事件发生，可考虑血管内介入治疗或手术治疗(II级推荐，C级证据)。血管内介入治疗或手术治疗CAD导致缺血性卒中的有效性及安全性有待进一步研究(II级推荐，B级证据)。41