内科护理学课件肝性脑病-.pptx
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- 内科 护理 课件 肝性脑病
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1、内科护理学-肝性脑病门体分流性脑病 (PSE):门静脉高压,肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环,是肝性脑病发生的主要机制。(一)病因与发病机制1、病因及诱因 各型肝硬化:尤其是肝炎后肝硬化占70%70%门静脉分流术后 其他:重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎 原发性肝癌 妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染暴发性肝功衰竭肝炎后肝硬化(4)诱因:感染:增加组织分解代谢,氨产生增加。肠道细菌增多,肠道产氨增多。上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等,血容量减少,组织缺氧,导致肾前性氮质血症,血氨增高。缺氧使脑组织对氨毒耐受性降低。高蛋白饮食使肠道产氨增多。便秘使含
2、氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长,增加有毒物吸收。低钾性碱中毒,可促进血氨透过血脑屏障进入脑内,脑功能受影响。低血糖时体内能量减少,脑去氨功能停滞,氨毒性增加。其他:镇静剂、麻醉剂:抑制大脑皮质,加重缺氧。手术、创伤:组织分解,器官负担加重,可加重功能衰竭。2、发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭与门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱。主要学说有以下几种:(1)氨中毒学说:氨代谢紊乱所致的氨中毒,是肝性脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机制。氨对大脑
3、有明显的毒性作用。(2)假神经递质学说:食物中的芳香族氨基酸在肠道中形成苯乙胺与酪氨,它们不能被肝清除。它们的结构与去甲肾上腺素相似,因此干扰正常神经冲动的传递。(3)-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说:-氨基丁酸是大脑主要抑制性递质,它在脑内引起神经冲动传导抑制。(4)色氨酸中毒学说:色氨酸进入大脑,经过转换成为抑制性神经递质。(5)锰中毒学说:锰具有神经毒性。(二)临床表现 依照精神神经系统表现、意识障碍程度与脑电图改变,将肝性脑病分为四期。但各期分界不清,且随病情发展或好转而变化。一期二期三期四期 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏
4、斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟,能感到病人抖动 一期(前驱期)l轻度性格改变与行为失常。l扑翼样震颤。l脑电图多数正常。二期(昏迷前期)l意识错乱、睡眠障碍、行为失常。l明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。l扑翼样震颤存在。l脑电图有特征性异常。l出现不随意运动及运动失调。三期(昏睡期)l昏睡、精神错乱为主。l扑翼样震颤仍可引出。l肌张力明显增高,锥体束征阳性。l脑电图明显异常。四期(昏迷期)l意识完全丧失,不能唤醒。l扑翼样震颤不能引出。l浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进;深昏迷时,各种反射消失,
5、肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛与过度换气。l脑电图明显异常。肝性脑病各期临床特点分期 主要症状 体征脑电图 一期(前驱期)轻度性格改变与行为失常扑翼样震颤可引出 正常 二期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常 扑翼样震颤。腱反射亢进,肌张力增高,踝阵挛,锥体束征阳性 特征性异常 三期(昏睡期)昏睡与精神错乱 扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高,锥体束征阳性 明显异常 四期(昏迷期)浅昏迷、深昏迷 扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射与肌张力增高,深昏迷时各种反射消失明显异常 实验室及其他检查(1 1)血氨:n 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病,血氨多增高。n 急性肝衰竭所致的脑
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