肺癌介入治疗案例课件.ppt

1、肺癌介入治疗肺癌介入治疗Ppt图27 使用同轴微导管（SP管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：4、支气管动脉、肺动脉瘘；3、血管栓塞（动、静脉）。4、支气管动脉、肺动脉瘘；4、聚乙烯醇（PVA）5、弹簧圈4、疼痛 5、血管迷走反应 6、恶心、呕吐 7、心脏毒性 8、肾功能损害将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失pdf 高凝状态与恶性肿瘤.图29 经SP管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，15分钟后造影显示：肿瘤血管和染色减少4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的

2、重要方法之一 现状与进展.图30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿4、2/3右侧1条，常与肋间动脉共干；Seldinger技术及改良术CTX 300-1000mg,VP-16 100-400mg3、造影剂：非离子型造影剂1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动脉瘤 1.pdf图26 选择性右侧支气管动脉造影显示：右支气管动脉与肋间动脉共干支气管动脉增粗，可见增粗、迂曲、走行紊乱的肿瘤血管4、化疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,2、2-4种药联合应用3.摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5羟色胺。3、血液性质的改变(高凝状态)。

3、2、2-4种药联合应用1、导管：眼镜蛇（Cobra),猎人头（Headhunter),万能导管（J型），胃左导管，微导管（SP）正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。4、化疗药：MMC 10-20mg,DDP 30-100mg,摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5羟色胺。图34 男，66岁，右肺鳞癌而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。CTX 300-1000mg,VP-16 100-400mg在Virchow提出的3因素中，摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5羟色胺。图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿

4、物4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一 现状与进展.2、高热、严重感染、白细胞明显降低（3000）6、右共干常开口于右侧壁或侧后壁，右支气管动脉右前壁，左支气管动脉前壁（左右前侧壁、右后壁）经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：图27 使用同轴微导管（SP管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：除可见肿瘤血管外，支气管动脉受压移位，似抱球征 图28 使用同轴微导管（SP微导管）越过肋间动脉，超选择插管至支气管动脉远端造影显示：可见肿瘤血管。图29 经SP管注入超液化碘油与一种化疗药的混悬液，15分钟后造影显示：肿瘤血管和染色减少

5、图30 应用少量明胶海绵颗粒栓塞后，造影显示：肿瘤血管及染色完全消失，支气管动脉主干保持通畅图5.经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：支气管动脉发自锁骨下动脉，向肿瘤供血，并可见增粗、迂曲的肿瘤血管。图6.支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血实质期（毛细血管期）可见类圆形肿瘤染色图9.经锁骨下动脉行BAI治疗后八周造影显示：支气管动脉自锁骨下动脉发出，向肿瘤供血 动脉期可见肿瘤供血血管明显减少图10.实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少（与图9为同一病人）图15.女，48岁，右肺癌，选择性支气管动脉造影：右支气管和肋间动脉共干，动脉期可见肿瘤血管及染

6、色 图16.女，48岁，右肺癌将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失 5、当共干时，尤其脊髓动脉显影，应用同轴微导管越过肋间动脉开口4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。2、1965年，Haller 经支气管动脉灌注化疗药3、血常规、出凝血时间、血型、肝、肾功能pdf 3.示右肺占位性病变明显缩小将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（

7、箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质c，促进凝血因子Va与a灭活。4、疼痛 5、血管迷走反应 6、恶心、呕吐 7、心脏毒性 8、肾功能损害4、小细胞未分化癌：20%，手术5%，放化疗高度敏感4、明确病理类型：周围型，经皮穿刺活检；深静脉血栓.2、高热、严重感染、白细胞明显降低（3000）图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿物4、近年来，介入治疗肺癌成为整合治疗肺癌的重要方法之一 现状与进展.1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动脉瘤 1.3、Cauldwell分9型：a、

8、左2右1占40%，b、左右各1占21、3%，c、左右共干，右2左1占摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5羟色胺。3、经脊髓损伤动脉注入安定5mg将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿物图32 男，69岁，右肺上叶癌BAI治疗后一年，CT显示：右肺肿物已基本消失（与图31为同一病人）图33 男，66岁，右肺癌BACE治疗前X线胸片示 右肺占位性病变图34 男，66岁，右肺鳞癌BACE治疗后3个月复查X线胸片示右肺占位性病变明显缩小（与图33为同一

9、病人）细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质c，促进凝血因子Va与a灭活。2、1965年，Haller 经支气管动脉灌注化疗药1、1964年，Viamonte 首先进行支气管动脉造影pdf 2.经胸主动脉无法选择支气管动脉，经右肱动脉穿刺插管，锁骨下动脉动脉造影：图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿物1、导管：眼镜蛇（Cobra),猎人头（Headhunter),万能导管（J型），胃左导管，微导管（SP）3、灌注化疗前，注入2%利多卡因3ml(稀释至5ml),观察有无脊髓损伤症状实质期（毛细血管期）和静脉期可见肿瘤染色减少将导管越过肋间动脉开口，超选择插管至支气管动脉远端，TAI后，弹簧圈栓塞支气管动脉（箭头所示）术后造影：支气管动脉近端主干通畅，肿瘤血管及染色消失1、近期疗效 50%，多血供肿瘤70%CBP 300-400mg,ADM 30-60mg,5-FU 500-1000mg正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。右支气管动脉与肋间动脉共干女，48岁，右肺癌A、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于0、3mm的小动脉DSA血管造影不显影3、血管受压、移位、僵硬、狭窄等被侵蚀征象3、血液性质的改变(高凝状态)。