肺炎肺结核的影像诊断-课件.pptx

1、肺炎肺结核的影像诊断病因 细菌:国外资料表明,流感嗜血杆菌、肺炎链珠菌、卡他莫菌,与“金葡”球菌等是小儿肺炎中最常见病原菌;由于抗菌素的滥用与标本不易获得,以致获取有病原学依据的阳性结果不逾20%。病毒:常见者有呼吸道合胞病毒,腺病毒,副流感病毒,流感病毒,肠道病毒中的柯萨奇与埃可病毒,巨细胞病毒等,近来疱疹病毒与其他肠道病毒也是我国小儿肺炎的重要病因。支原体、衣原体与原虫。其它:非感染性、理化性、免疫与变态反应因素(如类脂性、过敏性与风湿性等)对上述病变病原检测聚合酶链反应(PCR)技术,在指导正确诊断与治疗极为有利,在世界发达国家已将PCR技术列为常规检查项目。分类病理分类:大叶性肺炎 节

2、段性肺炎 支气管肺炎 毛细支气管肺炎 吸入性肺炎病程分类:急性1个月 迁延性13个月 慢性3个月病情分类:依临床所见,呼吸性酸中毒 与低氧血症的程度估计(见表)。轻度肺炎 重度肺炎 极重度肺炎 临床表现 发热,咳嗽呼吸增快;发热,咳嗽,发热,咳嗽,2个月60/min;呼吸增快;呼吸增快;1岁50/min,(同轻度肺炎)(同轻度肺炎)5岁40/min;有胸凹陷 合并中心紫绀,无胸凹陷 拒食水;有胸凹陷小儿肺炎的X线特点肺血管纹增粗、紊乱 肺门影增大,两侧不对称心影后阴影(条片为主)肺气肿(肺透亮度过高,膈低下)支气管透亮征(实变中气相)肺野内云絮影肺、心、膈边缘模糊影 肺内软性大片,团影,模糊胸

3、内透亮影(肺大泡、气胸、纵隔积气、纵隔疝等)心影小,肝影大病变动态变化:1天或数小时内明显变化各类肺炎的诊断细菌性肺炎 肺炎链珠菌肺炎:该病多见于3岁以上小儿。目前已知86个荚膜血清型,其中以3型肺炎链珠菌,因可产生大量荚膜多糖而毒力最强,引起肺炎最重;约30%患儿有菌血症,血与尿中可查出特异性多糖体,如则有价值。影像表现:大叶尖节段炎6周内可消散嗜血流感杆菌肺炎:本病起病缓慢,全身症状重,WBC,L细胞,该菌分有或无荚膜型二种,荚膜型多致病。痰血、胸液培养,价值高。影像:病变多样变,易生胸液。“金葡”肺炎:由血浆凝固酶性“金葡”所致疾病,常在1岁以下,婴儿与新生儿占7%,年长儿也可致病,多有

4、上呼吸道感染与皮肤疖肿史,病情进展快,中毒症状重,易出现败血症,WBC有中毒颗粒,胸水、血培养+有价值。影像表现:多样变;多形变;双洞、腔病变;脓胸;迁延可达2月,可愈。病毒性肺炎:腺病毒肺炎多见于婴幼儿;合胞病毒性肺炎多见于35岁小儿,巨细胞病毒肺炎多并发于系统性疾病及肺炎,也可见器官移植者,疾病主要累及细支气管周围、小叶间隔及肺泡壁,多以单核细胞为主的炎性细胞浸润。影像表现:小结节影(68mm或更小),基础为肺泡炎与细支气管周围炎;肺纹强;斑片影(小叶肺泡表现);大片影;病灶多在12周吸收,或延至4周。支原体肺炎:本病是一种介入细菌与病毒间的微生物。目前已发现51株,已分离出11株。它是一

5、种不需宿主细胞,在培养基上能分裂繁殖,它无细胞壁,靠三层膜成细胞膜,形态多样,大小约125nm至10m,并具吸附粘膜上皮能力,能释放特异危害物质(即过氧化氢,抑制纤毛运动与破坏上皮细胞致局部细胞损害,且产生IGm抗体,随后产生IGg、IGA抗体。临床:以秋冬季发病多,5岁以上儿童青少年,婴幼儿也见,系飞沫播散,表现上感鼻咽炎支气管炎肺炎。潜伏期23周,肺部出现阴影可持续34月。影像表现:支气管肺炎(1侧)以下肺、肺门区向 下扩展间质性肺炎,网结条影均匀斑片影,可游走性大部分有肺门淋巴结大肺不张胸液一般46周消退,长者可达34个月大环内脂类药有效过敏性肺炎:由寄生虫毒素、花粉、霉菌孢子、甘蔗、谷

6、物、鸽粪及某些药物等过敏源引起的肺部疾病。其病理主要为渗出肺泡炎与间质性肺炎(渗液中有浆细胞、组织细胞,有时有成堆的嗜酸性细胞),临床表现与患者接触过敏源的程度、时间有关。影像特点:斑片模糊影,两中下肺多,可游走性;肺弥漫粟粒灶影,中下肺为主;线、网、细结节影呈弥漫间质性肺炎改变;离开过敏源24周可全吸收。吸入性肺炎由于吸入脂类、羊水、谷物与其它物质引起肺部炎症,统称吸入肺炎,好发婴幼儿与麻醉患者。影像表现,两下、中肺弥漫小片影斑片模糊影或呈蝶翼影,1周内可吸收。肺炎性假瘤:本病是由纤维母细胞、浆细胞、异物巨细胞、泡沫细胞等组成的肉芽肿,形态如肿瘤样改变,多无包膜。分类较多;组织细胞增生型、硬

7、化血管瘤型、乳突上皮型、淋巴细胞型、浆细胞型等,小儿少见,多误诊而手术。影像表现:肿块多大,210cm,好发于两肺,呈类园形,边缘光滑。肿块周多有胸膜反应,粘连,外形常呈“桃尖”状、“扫帚”状。肿块也可出现钙化。病程多较长,以月年为计。传染性非典型肺炎(SARS)诊断依据:明确流行病学史,发病前2周紧密接触SARS病人或明确传染他人证据;2周前到过SARS正在流行区。发热:38,咳嗽,呼吸加速,气促,呼吸窘迫,肺部啰音。WBC计数不高或降低。肺部出现网纹、斑片影;抗菌素治疗无效。疑似病例:+或+重症SARS诊断依据已确立SARS患者,再出现多叶病变或X胸片48H内病灶进展50%,呼吸困难,呼吸频率30次/分,低氧血症,吸氧35升/分条件下,SaO290%或氧合指数300mmHg,出现休克ARDS或MODS(多器官功能障碍综合征)。肺癌钙化机制:营养障碍血供障碍,细胞变性坏死钙化,肺内原有钙化被疤痕与肉芽组织包埋于瘤体中,瘢痕癌钙化,在其肿瘤发生前或后钙化,肿瘤间质化生为成骨细胞而发生骨化,瘤细胞(如粘液癌)内分泌功能障碍使瘤内钙质沉着。感谢您的聆听！