肺气肿分型专业知识讲座培训课件.ppt
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1、1肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022肺气肿肺气肿 是指是指 终末细支气管终末细支气管 远端(呼吸细支远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道气道弹性减弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的气道壁破坏的 病理病理 状态。状态。肺气肿形成机理一、肺组织解剖一、肺组织解剖二、终末细支气管远端;二、终末细支气管远端;三、远端气道弹性改变;三、远端气道弹性改变;2肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022 肺组织解剖分实质和间质两部分。实质即肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡。间质包括结缔组织及
2、血管、淋巴管、神经等。实质细胞是指一个器官内承担该器官功能的细胞(肺的功能?场所?),间质细胞是实现辅助功能的细胞。1、成人肺的体重约是自己体重的1/50,平均为1000-2000g注2、3-4亿个肺泡3、肺的支气管越向边缘气管越细 终末细支气管肺实质肺间质体液3肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022导气部呼吸部气管分为叶支气管(第2级)段支气管(第34级)反复分支为小支气管(第510级)继而再分支为细支气管(第1113级)1416级呼吸细支气管(第1719级)肺泡管(第2022级)肺泡囊(第23级)肺泡一、终末细支气管远端一、终末细支气管远端肺的结构组成气道系统:支气管到细支气管并延续到
3、肺泡。血管系统:功能血管(气体交换)-由肺动脉到细小肺动脉到肺泡的毛细血管,细小的肺静脉到肺静脉。营养血管(肺的营养血管)-支气管动脉和支气管静脉间质结构:由支气管动静脉、淋巴管组成。4肺气肿分型专业知识讲座10/12/20225肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022支气管支气管 入肺后反复分支,愈分愈细,形成许多树枝状的分支,这甚分支的结构与气管相似,但随其管径变小,管壁变薄,软骨环逐渐变小,平滑肌则相对地逐渐增加。分支到细支气管口(口径在1毫米以下的小管)时,管壁的软骨环消失,管壁几乎全部由平滑肌构成,它的收缩和舒张影响着细支气管口径的大小。从而控制进出肺内的气体量。细支气管再分支到呼
4、吸性细支气管时,其管壁的某些部位向外突出,形成肺泡。因此,肺内含有大量的肺泡.肺小叶6肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022终末远端支气管-肺小叶肺表面的浆膜伸入肺内将肺实质分隔成许多肺小 叶。每个肺小叶是由管径在1mm以下的细支气管及其所属的肺组织构成的。肺小叶是肺的结构单位小叶边长1020 cm。小叶中心结构或核心结构包括细支气管和伴行的肺小动脉和淋巴管。环绕肺小叶的结缔组织,即小叶间隔,内含肺静脉和淋巴管,在肺周围部的前部、外侧部和上、中叶的近纵隔处发育最好。7肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022图图8 8 肺小叶模式图肺小叶模式图8肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022
5、肺小叶(直径肺小叶(直径1-2.0CM)(The Secondary Pulmonary Lobule)9肺气肿分型专业知识讲座10/12/202210肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022肺小叶:是肺结构和功能的最基本解剖单位,是被纤维结缔组织间隔包绕的最小肺单位,大小约1-2cm。下图:肺动脉(蓝色),肺静脉(红色),两套淋巴系统(黄色),中央淋巴网沿气管血管束走行至小叶中央,位于小叶间隔内和沿着胸膜走行;外周淋巴网位于小叶脏层胸膜走行。NoImage11肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022小叶中央区(蓝色圆形区域)是病变的常见部位,病变通过气道到达肺(如过敏性肺炎,呼吸性细支气
6、管炎,小叶中央型肺气肿);淋巴周围区(条形黄色区域)是肺小叶的外周部分,也是病变的常见部位,病变位于小叶间隔内的淋巴管内(如结节病,癌性淋巴管炎,肺水肿等),这些病变也常发生于包绕气管血管束的淋巴管的中央网。12肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022小叶边长约20mm,中心动脉直径约1mm在HRCT上可以显示,小叶间隔厚仅约0.1mm,所以正常多不能显示,腺泡直径约6-10mm,实变时表现为小结节影13肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022CT 表现表现:在薄层CT 上,尤其有病变时,可确定小叶的3 个基本组成部分:小叶间隔及间隔结构、小叶中心区(小叶中心结构)和小叶实质。肺周围部的小
7、叶与肺中央部的小叶在形态上较一致,呈锥形。也见于小叶间隔、小叶核心结构。14肺气肿分型专业知识讲座10/12/2022 发病机制;1、由于支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,气管不完全阻塞,残留肺泡的气体增多,肺泡过度充气。2、慢性炎症破坏小支气管软骨,使其失去支气管壁的支架作用,吸气时支气管扩张,吸气时气体易进入肺泡,呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排出,肺泡的气体增多,肺泡过度充气。3、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁。4、肺泡壁的毛细血管受压,血供减少,肺组织营养障碍,使肺泡壁弹性下降,促使肺气肿形成。远端气道弹性改变远端气道弹性改变15肺气肿分型专业
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