肺栓塞的诊断和治疗-课件.pptx
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- 肺栓塞 诊断 治疗 课件
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1、肺栓塞的诊断和治疗同济大学附属同济医院 肺栓塞(pulmonary embolism PE)pulmonary embolism PE)是指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺血管床,其中栓子的99%99%是血栓性质的,因此也称为肺血栓栓塞症。非血栓性的栓子常见在骨折时的脂肪栓塞,外伤及心肺复苏后发生骨髓栓塞,肝癌、肾癌等浸润静脉而出现的肿瘤栓塞以及难产、剖腹产时发生的羊水栓塞。急性肺栓塞的栓子几乎均为血栓性质,但由于血栓大小的不同,堵塞肺血管床的大小、程度及时间的不同,临床表现呈多样变化,较为复杂,从临床上完全无症状出现到猝死的发生,呈现较宽的临床表现谱,其中急性大面积肺栓塞的患者,往往处于休克
2、状态或发生猝死。假如对这种重危急性肺栓塞患者,采纳早期诊断,确切治疗,使之渡过危险期,其预后并不差。同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院 肺血管床有较大的储备能力,而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能,防止小血栓流入体循环。肺组织的血栓自溶作用较强,对小血栓有溶解作用。因此临床上有部分患者,当小血栓堵塞肺血管床时,由于肺组织的自身溶解作用,临床症状并不持续出现,也称为临床非显性肺栓塞,因此难以做出临床诊断。而显性肺栓塞只只是是临床可诊断的一部分。同济大学附属同济医院按肺栓塞的临床可诊断范围分类 1 1、临床隐匿性肺栓塞 临床不能诊断 2 2、伴有某种临床症状的肺栓塞 临床难以诊断 3 3
3、、临床显性肺栓塞 临床可诊断 急性大面积肺栓塞;急性次大面积肺栓塞;伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院 大面积肺栓塞是指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。次大面积肺栓塞是指血栓堵塞了一支以上肺段动脉或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院按血栓大小的分类 肺栓塞的病情程度取决于血栓的大小与肺血管床堵塞的范围。按血栓的大小做如下分类:大块血栓所致的肺栓塞大块血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了区域性肺动脉分支以上的动脉,而临床所说的肺栓塞主要是指大块血栓的肺栓塞。新鲜血栓堵塞肺动脉称为急性,血栓机化
4、后堵塞肺动脉的为慢性。微小血栓所致的肺栓塞 微小肺栓塞是指肌性动脉(外径为100-1000100-1000umum以下的小动脉)被弥漫性栓塞的疾患。与大块血栓相同,血栓新鲜为急性,血栓被机化的称为慢性。但这种微小肺动脉栓塞的诊断属病理解剖诊断。同济大学附属同济医院按临床表现的类型分类 1 1、猝死型;2 2、急性心源性休克型;3 3、急性肺心病型;4 4、肺梗死型;5 5、不可解释的呼吸困难型同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院定时间分类 分为急性与慢性肺栓塞。急性肺栓塞是指血栓在较短的时间内堵塞了肺动脉血管床,从时间概念上来讲是明确的,但从临床过程看,这一意义有时尚难
5、以概括。如自身反复堵塞肺血管床,但肺组织的血栓自溶又发挥作用,急性与慢性作用的概念难以明确。但两者明确可区分的是急性肺栓塞溶栓治疗有效,而慢性肺栓塞是被机化的血栓慢性堵塞了肺动脉,溶栓治疗无效。临床上两者的区别,一般认为发病时间短的为急性,发病时间长的为慢性。从血栓的形态区别是新鲜血栓为急性,血栓被机化的为慢性。从溶栓的疗效来看,发病1414日以内肺栓塞疗效较好。同济大学附属同济医院 在实际工作中,我们遇到的患者来医院较晚或医生正确诊断延迟,发生肺栓塞超过1 1个月,如何区分是急性,慢性呢?此时血栓被机化程度较轻,估计溶栓药物仍然有效。在某一时间内发生的肺栓塞也称为亚急性肺栓塞。急性与亚急性肺
6、栓塞并无本质的区别,只只是是时间经过的长短,亚急性肺栓塞的溶栓治疗也有一定的效果。慢性肺栓塞是指肺动脉血栓被机化,因此慢性肺栓塞溶栓治疗无效,慢性肺栓塞究竟发病时间经过多长为准,其看法并不统一,一般认为慢性是指发病3 3个月以上的肺动脉栓塞。同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院肺梗死 急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死,病理学称为出血性坏死。肺组织接受肺动脉与支气管动脉的双重血液供应,接受两动脉提供的氧,因此肺组织坏死发生的机理,与其它脏器有着本质上的区别。肺栓塞分为合并肺梗死与非梗死两类。肺动脉末梢被堵塞时,易引起肺梗死,而肺门部的左右肺动脉主干,由于其直径粗大,即使堵塞后也不易发生肺
7、梗死,因此发生了肺梗死也不能特别地认为发生了“重症”。急性肺栓塞的重症程度取决于肺动脉的堵塞范围,堵塞血管床的范围愈大,病情愈重。肺梗死的发生频率较低,有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占发生肺栓塞患者总数的101015%15%。同济大学附属同济医院特别类型的肺栓塞 临床中经常遇到多种疾病的危重时期,合并肺栓塞,疾病的不同所出现的临床症状、程度也不一致,尸检诊断肺栓塞的数量超过了想象,这估计是某些疾病的终末期合并肺栓塞有关。因此临床危重疾患不应忽视肺栓塞出现的估计性。同济大学附属同济医院同济大学附属同济医院急性肺栓塞的临床表现呈多样变化,较为复杂,从临床上完全无症状出现到猝死的发生,疾病程度变化
8、大,没有固定的临床表现,为正确诊断带来难度,这主要是由于:栓塞后血栓的自身溶解在时刻进行;治疗过程中再梗所造成的不同病期混同一起;堵塞血管床的大小不同;合并肺梗死;既往心肺疾病史等。有心肺疾患的患者在发生肺栓塞时,使已有的临床症状加重。因此需要深刻认识临床表现,如能除外既往心肺疾病,临床表现则决定于被堵塞血管床的大小。同济大学附属同济医院症状与体征本病无特异性临床表现,既往无心肺疾病的患者当中,70%,70%80%80%的患者有呼吸困难与胸痛。呼吸困难在广泛型肺动脉栓塞中多见,多呈突然发生。胸痛且在吸气时加重,恐惧感、多汗、一过性意识不清、心悸等。本病的临床体征呈非特异性,呼吸次数为2020次
9、/分以上,心率100100次/分以上,肺动脉第二音亢进,双肺可闻湿性罗音,37,37、55以上的发热也较多见。心动过速,呼吸次数增加,发热,所谓AllenAllen综合症,在肺动脉栓塞患者中仅占23%23%。SteinStein所述的呼吸困难与呼吸次数增加可达96%,96%,假如发现深静脉血栓的存在,其诊断率可达99%,99%,临床表现特别强调了突发性呼吸困难与呼吸次数增加的重要性。同济大学附属同济医院生化学检查LDHLDH上升(占67%),67%),但在溶血与肝淤血时,本征也属非特异;白细胞增加,血沉增快,在其它疾病中也可见到,均缺乏诊断价值。凝血与纤溶系统检查中,纤维蛋白原,FDP,FDP
10、,纤维蛋白肽等升高,抗凝血酶,纤维蛋白溶酶原等均可异常,但都均缺乏特异性,对FDPFDPfdpfdp种种凝血纤溶系统因子也作了研究,但都缺乏诊断价值。同济大学附属同济医院血气分析动脉血气PaPa2 2 80 80mmHgmmHg以上,基本能够排除肺栓塞,但在PaPa2 2 8080mmHgmmHg以上病人中也有13%13%肺栓塞发病,因此此项检查不能称之为绝对标准。PaPa2 2 80 80mmHgmmHg以上的病人中采纳如下计算方法更为准确,肺泡-动脉氧分压差(PAaDPAaD2 2)比PaPa2 2 敏感,计算方法为:PAaDPAaD2 2=P PA A2 2-PaPa2 2=150-1=
11、150-1、2 2PaCPaC2 2-PaPa2 2公式中P PA A2 2为肺泡氧分压,PaCPaC2 2 为动脉二氧化碳分压正常值:健康年轻人PAaDPAaD2 2为1515mmHgmmHg以下临床中PaPa2 2 容易测定,有筛选疾病的临床诊断价值。但慢性阻塞性肺疾患以及充血性心功能不全疾病存在时,其PaPa2 2低下,无需赘述,没有诊断意义。Cvitanic Cvitanic 报告急性肺动脉栓塞患者76%76%有低氧血症,93%,93%有低碳酸血症。同济大学附属同济医院胸部片肺炎样浸润状阴影与肺不张等肺实质性改变占47%;47%;出现胸水的占 28%;28%;患侧膈肌抬高占41%;41
12、%;肺血管影像学改变的为39%39%。其中至少有15%15%的患者胸片未发现异常,因此胸片正常不能否定本病的存在。肺炎样浸润阴影提示肺梗死,其中包括少数的肺出血,肺出血是指肺实质的出血,肺梗死是在肺栓塞的基础上发生肺实质性出血坏死。用病理学的概念来评价临床,有时往往是困难的。在实际临床中动态观察胸片,能够区分肺出血与肺栓塞。肺栓塞时的肺炎样浸润性阴影7 71010天完全消退,而肺梗死的消退时间需20203030天,而且残留索状与线条状瘢痕阴影。同济大学附属同济医院肺梗死浸润性阴影的典型表现为,以肺门为中心的楔状阴影,其远端缺失,所谓Hampton-HumpHampton-Hump征,但实际上浸
13、润性阴影其外形多见不规则,未浸及的肺实质呈现外形不整。肺梗死在恢复期外形缩小,边缘更清楚,呈现所谓的MeltingMelting征。这与炎症恢复期边缘不整可作鉴别,肺部炎症浸润阴影出现在发病10 10 小时以内到一周。胸水在肺梗死时能见到,在少数肺栓塞病人中也可见到。但中等量以上的胸水时,假如能否定感染与其它疾病,则是诊断肺梗死的依据。同济大学附属同济医院胸水性状有65%65%是血性的,细胞成分中,嗜中性粒细胞占61%,61%,淋巴占39%39%。患侧膈肌抬高使肺活量降低,也可合并肺不张与肺梗死。急性期多采纳床边线拍片,但胸痛限制了充分的深吸气,拍片效果不良,有时对判断膈肌是否抬高带来困难。肺
14、部血管阴影的变化,表现为反映肺动脉压上升的梗塞近端的肺动脉扩张;肺血流减少提示肺动脉缺血与肺野透过性增强。综合上述所见,扩张的肺动脉突然远端变细,称为Kunckle signKunckle sign。右心室后负荷急剧增加使右心扩张,右室扩大,右房扩大,但这种变化存在个体差异,如能与原来的线片进行比较,则能为诊断提供更多的信息。同济大学附属同济医院CTCT诊断造影CTCT可直截了当证明血栓的存在,但只限于两主肺动脉至肺叶(段)动脉的近端。可检测肺梗死。CTCT可依照不同组织的密度,区分较小组织密度的差别,与心脏纵隔不重叠,掌握肺实质的全貌,可在梗塞部横断,这是CTCT检测肺梗死优势所在。同济大学
15、附属同济医院心电图ECGECG所见呈非特异性,只能提供参考。细小动脉栓塞,ECGECG诊断没有意义。但广泛型肺栓塞对血液动力学产生严重影响时,ECGECG可提供确定诊断的线索,假如在发病之前曾做过ECG,ECG,其诊断价值增加。急性肺栓塞的ECGECG所见是:右室负荷,S SQ QT T,右侧胸部导联波倒置,电轴右偏或右束枝传导阻滞,右室肥大,肺性P P波,顺钟向转位。心肌缺血,STST段上升或下降。心律失常,室性或室上性早搏,房颤或房扑,15%,15%患者呈正常心电图。同济大学附属同济医院既往无心肺疾病患者,其右室负荷的上升需下列条件 平均肺动压3030mmHgmmHg、右房8 8mmHgm
16、mHg以上;肺血管阻力 500 500dynsedynsesecseccmcm-5-5以上;心搏指数下降;40%40%以上肺血管床堵塞。右室负荷中,QRSQRS变化最多的是电轴顺钟向转位,胸部导联电极的位置变化较大,应注意电轴的改变。以往认为电轴右偏,但左偏的病人也不少见,电轴左偏这种变化只在疾病的初期出现,临床中易漏掉或忽视。19351935年,Me WhiteMe White报道了S SQ QT T,是急性肺心病的特征性ECGECG变化,由于其出现的几率过低没有受到重视。同济大学附属同济医院NaganoNagano观察到假如肺动脉高压没有迁延的话,S SQ QT T只是在疾病的第一、二天可
17、见,同时需要在急性期反复做心电图才能确定。大面积肺栓塞的急性期,40%,40%有此种心电图的表现。右室负荷导致QRSQRS的变化,与右室扩大,膈肌抬高,心尖部位置的变化有关。最常见的右室负荷是右侧胸导联T T波倒置,疾病第二天开始出现并可持续两周以上,有时发生顺钟向转位,伴有STST段的上升,呈现假性急性心肌梗死波形,需要与急性心肌梗死相鉴别。右室肥大,肺性P P波,右束支传导阻滞,在持续性肺动脉高压的慢性肺栓塞中多见,而在急性肺栓塞中出现几率低。表现心肌缺血的STST段上升或下降,各家报道的程度不甚一致,最多的可达到70%,70%,也有报道STST下降达31%,31%,STST段抬高达11%
18、11%。动态观察肺栓塞患者,常可扑捉到心律失常,其中室上性心律失常占3%,3%,室性心律失常占9%,9%,持续性心律失常以房性最多见,心房扑动对本病特异性较强,但出现几率偏低。同济大学附属同济医院超声心动图 肺栓塞继发右室压力负荷增加,心脏超声能够迅速、敏捷地检查出肺栓塞继发出现的右心负荷,这不仅仅是对肺栓塞早期诊断的手段之一,而且对溶栓治疗后右室形态的动态变化也是一种监测手段。同济大学附属同济医院右室扩大 肺血管床灌注丧失25%25%30%30%以上的中、重度肺栓塞患者中,引起肺动脉压上升,最有特征性的变化是右室的扩大,急性右室压力负荷通常难以见到右室肥厚。右室扩大对左室的形态也产生影响,即
19、室间隔趋向直线形变化,严重时心脏收缩期室间隔向左室移位,左室内腔呈椭圆形或半圆形。左室的形态改变不仅对舒张功能产生影响,而且左室的变形程度与肺动脉高压的重症程度相关。室间隔直线性改变,左室呈半圆时,推测肺动脉收缩压超过5050mmHgmmHg。反复性的慢性肺栓塞,其肺动脉压力的持续增加,右室扩大的同时伴有右室肥厚,右室腔内能够观察到粗大的乳头肌。同济大学附属同济医院右室壁运动异常 右室壁运动幅度低下与右室腔扩大也是右室压力负荷的特征所见。但右室壁运动幅度不是肺动脉栓塞的特异性表现。不论何种原因引起的肺动脉高压,均能够伴随右室扩大出现的右室运动幅度低下。同济大学附属同济医院肺动脉扩张及肺动脉内血
20、栓的存在 发生肺动脉高压时,在肺动脉主干部及左右肺动脉的近段,均可见到扩张性变化,特别是慢性肺动脉高压其改变更为明显。能够直截了当证明肺动脉内存在血栓,无疑关于诊断十分重要。经胸壁的超声探头能够描出肺动脉主干部的血栓,但对分支后的左右肺动脉近段的血栓描出十分困难。食道探头能够较为容易地探出肺动脉主干部以及左右肺动脉近段的血栓,在气管内插管条件下,使用食道超声是诊断肺栓塞有价值的方法之一。食道探头不仅能够探到血栓,同时也可对新鲜血栓或陈旧性血栓进行鉴别,有利于治疗方法的选择。同济大学附属同济医院其它 重症肺动脉栓塞患者中,急性右室负荷导致右心功能不全,右心房压上升。呼气与吸气动作对下腔静脉扩张程
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