肺原性心脏病专业知识讲座培训课件.ppt

1、肺原性心脏病专业知肺原性心脏病专业知识讲座识讲座肺原性心脏病（肺原性心脏病（Cor Pulmonale）是指是指由支气管肺组织病变、胸廓疾病以及肺由支气管肺组织病变、胸廓疾病以及肺动脉系统病变所导致的肺血管阻力增加，动脉系统病变所导致的肺血管阻力增加，肺动脉压升高最后导致的心脏病。肺动脉压升高最后导致的心脏病。根据病情急缓可分为：急性肺原性心根据病情急缓可分为：急性肺原性心脏病和慢性肺原性心脏病，简称急性肺脏病和慢性肺原性心脏病，简称急性肺心病和慢性肺心病。其中以慢性肺心病心病和慢性肺心病。其中以慢性肺心病多见，慢性肺心病根据病程又可分为：多见，慢性肺心病根据病程又可分为：急性加重期和缓解期。

2、急性加重期和缓解期。肺原性心脏病专业知识讲座2慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病（Chronic Pulmonary heart disease）是由）是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能性病变引起的肺组织结构和功能的异常导致肺血管阻力增加，肺的异常导致肺血管阻力增加，肺动脉压增高，使右心扩张、肥大，动脉压增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。伴或不伴右心衰竭的心脏病。肺原性心脏病专业知识讲座3 流行病学流行病学q肺心病是呼吸系统的常见病、多发病，严重威肺心病是呼吸系统的常见病、多发病，严重威胁着人民

3、的健康。我国肺心病患病率胁着人民的健康。我国肺心病患病率0.49%。q地区差异：北方地区差异：北方南方南方q城市差异：农村城市差异：农村城市城市q年龄差异：年龄差异：45岁，发岁，发病率较高。病率较高。q吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高。吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高。我国北方肺心病占住院心脏病的第我国北方肺心病占住院心脏病的第1、2位。位。肺原性心脏病专业知识讲座4病病 因因1、支气管、支气管-肺心病肺心病 ：慢性阻塞性肺疾：慢性阻塞性肺疾病（有气流受限的支气管炎和病（有气流受限的支气管炎和/或肺气肿）引或肺气肿）引起的最多见，约占起的最多见，约占85%。其它有晚期哮喘、。其它

4、有晚期哮喘、支气管扩张、重症肺结核等支气管扩张、重症肺结核等。2、胸廓运动、胸廓运动障碍性疾病：严重的脊椎后、侧凸、类风湿障碍性疾病：严重的脊椎后、侧凸、类风湿性关节炎、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后性关节炎、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后等。等。3、肺血管疾病、肺血管疾病：广泛或反复发生的多：广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、肺动脉过发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、肺动脉过敏性肉芽肿、原发性肺动脉高压等。敏性肉芽肿、原发性肺动脉高压等。4、其、其它：睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺泡通气它：睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺泡通气不足等。不足等。肺原性心脏病专业知识讲座5发病机理和病理发病机理和病

5、理多种原因多种原因-肺血管阻力增加肺血管阻力增加-肺动肺动脉压形成（脉压形成（PAH）-右心负荷增右心负荷增加加-右心肥厚、扩大右心肥厚、扩大-右心衰竭右心衰竭肺原性心脏病专业知识讲座6 肺动脉高压形成肺动脉高压形成 肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素1、缺氧：可直接使肺血管平滑肌收、缺氧：可直接使肺血管平滑肌收缩缩-钙离子内流增加钙离子内流增加-平滑肌细胞内钙离平滑肌细胞内钙离子含量增加。子含量增加。2、高碳酸血症时、高碳酸血症时PaO2-H+浓度增高浓度增高-血管对缺氧的敏感性增加血管对缺氧的敏感性增加-肺动脉压升肺动脉压升高。高。肺原性心脏病专业知识讲座73、花生四烯酸

6、代谢、花生四烯酸代谢 收缩血管物质收缩血管物质 TXA2 环氧化酶环氧化酶 PGF2 扩血管物质扩血管物质 PGI2 PGE 脂氧化酶脂氧化酶 白三烯白三烯 LTB4 LTC4 LTD4 肺原性心脏病专业知识讲座84、此外尚有、此外尚有5-羟色胺（羟色胺（5-HT）释放增加释放增加血管紧张素血管紧张素II产生增加产生增加-参与缺氧性参与缺氧性血小板活化因子（血小板活化因子（PAF）产生增加产生增加-PAH形成形成NO/ET1-平衡失调平衡失调肺原性心脏病专业知识讲座9肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管结构重塑肺血管结构重塑-肺循环血流动力学障碍肺循环血流动力学障碍1、反

7、复发作的慢性支气管炎侵犯邻近肺小反复发作的慢性支气管炎侵犯邻近肺小动脉动脉-小动脉炎小动脉炎-管壁增厚、狭窄、纤维化管壁增厚、狭窄、纤维化-肺血管阻力增加肺血管阻力增加-肺动脉高压肺动脉高压2、阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿-肺泡内压增高肺泡内压增高-肺泡毛肺泡毛细血管受压细血管受压-肺毛细血管管腔狭窄或闭塞肺毛细血管管腔狭窄或闭塞-肺动脉高压肺动脉高压肺原性心脏病专业知识讲座103、慢支、肺气肿慢支、肺气肿肺泡破裂、毛细血管肺泡破裂、毛细血管网受损，当受损达网受损，当受损达70%以上时以上时肺循环阻力肺循环阻力增加增加肺动脉高压形成肺动脉高压形成 4、肺血管收缩与重构、肺血管收缩与重构l l 慢性

8、缺氧慢性缺氧多肽生长因子产生增加多肽生长因子产生增加肺肺血管收缩、管壁增生血管收缩、管壁增生l l 慢性缺氧慢性缺氧肺细小动脉和肌型微动脉的肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，内膜弹性纤维及胶原纤维平滑肌细胞肥大，内膜弹性纤维及胶原纤维增生增生l l 慢性缺氧慢性缺氧非肌型动脉型化非肌型动脉型化血管壁增血管壁增厚、硬化厚、硬化管壁狭窄管壁狭窄肺血流阻力增加肺血流阻力增加肺原性心脏病专业知识讲座113、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加 （1）缺氧缺氧血中醛固酮水平增血中醛固酮水平增加加钠水潴留钠水潴留肾小动脉收缩肾小动脉收缩尿量尿量钠水潴留钠水潴留 （2）慢性缺氧）慢性

9、缺氧继发性红细胞增继发性红细胞增多多血液粘稠度增加血液粘稠度增加血流缓慢血流缓慢肺动肺动脉压力增加脉压力增加肺原性心脏病专业知识讲座12u肺动脉高压的概念肺动脉高压的概念l l 临床上测定肺动脉压力（临床上测定肺动脉压力（PAPM、PAPS、PAPD）l l 静息状态下静息状态下PAPM20mmHg称显性肺称显性肺动脉高压动脉高压l l 静息状态下静息状态下PAPM20mmHg，而运动，而运动后的后的PAPM30mmHg称隐性肺动脉高压称隐性肺动脉高压l l 肺心病患者病情稳定期，肺心病患者病情稳定期，PAPM可正常，可正常，也可轻、中度升高（也可轻、中度升高（2050 mmHg）l l 肺心

10、病急性加重期，多为重度肺动脉高肺心病急性加重期，多为重度肺动脉高压（压（PAPM常大于常大于50mmHg）肺原性心脏病专业知识讲座13心脏病变与右心衰竭心脏病变与右心衰竭肺循环阻力增加肺循环阻力增加右心功能代偿右心功能代偿右心肥厚右心肥厚肺动脉压持续升高且严重肺动脉压持续升高且严重超过右心的负荷超过右心的负荷右右心失代偿心失代偿排血量减少排血量减少右心衰竭右心衰竭l l 心肌缺氧，心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受损合成降低，心肌功能受损l l 反复感染，细菌毒素对心肌的作用反复感染，细菌毒素对心肌的作用l l酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱、心肌酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱、心肌受

11、损受损l l肺心病晚期肺心病晚期右心为主的心脏病右心为主的心脏病成为全心病成为全心病（左心亦受损）（左心亦受损）肺原性心脏病专业知识讲座14其它重要器官的损害其它重要器官的损害缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒-影响到脑、肝、影响到脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变系统等发生病理改变肺原性心脏病专业知识讲座15临临 床床 表表 现现肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。逐渐出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。（一）（

12、一）心肺功能代偿期（指病情稳定期）心肺功能代偿期（指病情稳定期）症状：慢性咳嗽、咳痰，活动后心悸，呼吸症状：慢性咳嗽、咳痰，活动后心悸，呼吸困难，乏力，劳动时耐力下降。困难，乏力，劳动时耐力下降。体征：面色灰暗、营养不良，桶状胸，呼吸体征：面色灰暗、营养不良，桶状胸，呼吸音减弱，可闻及湿罗音，音减弱，可闻及湿罗音，P2A2.三尖瓣出现收缩期杂音或剑下心脏搏动，多三尖瓣出现收缩期杂音或剑下心脏搏动，多提示右心肥大。提示右心肥大。肺原性心脏病专业知识讲座16（二）（二）心肺功能失代偿心肺功能失代偿期期（多指病情急性加重期）（多指病情急性加重期）表现为上述症状加重，表现为上述症状加重，出现呼吸衰竭和

13、心力衰出现呼吸衰竭和心力衰竭竭 肺原性心脏病专业知识讲座17慢性肺心病的诊断慢性肺心病的诊断（一）（一）慢性肺心病的诊断标准（慢性肺心病的诊断标准（1977年年全国第二次肺心病会议制定）全国第二次肺心病会议制定）1、慢性肺原性心脏病（简称肺心、慢性肺原性心脏病（简称肺心病）：指慢性支气管炎、肺气肿及其它病）：指慢性支气管炎、肺气肿及其它胸部疾病或心血管病变引起的心脏病，胸部疾病或心血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、右心增大和右心功能不有肺动脉高压、右心增大和右心功能不全。全。2、右心功能不全主要表现为颈静脉、右心功能不全主要表现为颈静脉怒张，肝肿大、压痛，肝颈返流征阳性，怒张，肝肿大、压痛，

14、肝颈返流征阳性，下肢浮肿及静脉压增高。下肢浮肿及静脉压增高。肺原性心脏病专业知识讲座183、肺动脉高压，右心增大的诊断依据：、肺动脉高压，右心增大的诊断依据：（1）体征：体征：剑突下出现收缩期搏动，肺动脉区第二心剑突下出现收缩期搏动，肺动脉区第二心音亢进（音亢进（P2A2），三尖瓣区心音较心尖部明显增强，或），三尖瓣区心音较心尖部明显增强，或出现收缩期杂音。出现收缩期杂音。（2）X线诊断标准线诊断标准1)右肺下动脉扩张：横径右肺下动脉扩张：横径15mm；或右肺下动脉横径与；或右肺下动脉横径与支气管横径比值支气管横径比值1.07；或经动态观察较原右下肺动脉增；或经动态观察较原右下肺动脉增宽宽2m

15、m以上。以上。2)肺动脉段中度凸出或其高度肺动脉段中度凸出或其高度3mm。3)中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明的对中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明的对照。照。4)圆锥部显著凸出（右前斜圆锥部显著凸出（右前斜450C）或椎高）或椎高7mm。5)右心室增大（结合不同体位判断）右心室增大（结合不同体位判断）（只有上述（只有上述15项中的一项者可诊断）。项中的一项者可诊断）。肺原性心脏病专业知识讲座19（1）心电图诊断标准：心电图诊断标准：主要条件：主要条件：l l 额面平均电轴额面平均电轴90-ol l V1-R/S1l l 重度顺钟向转位（重度顺钟向转位（V5R/S1）l l

16、RV1+SV51.05Mvl l av R R/S或或R/Q1l l V1-V3呈呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）（需除外心肌梗塞）l l 肺性肺性P波：波：A P波电压波电压1.22mV,B、P波电压波电压0.2mV,呈尖峰型，结合呈尖峰型，结合P电轴电轴+80oC、P波呈低电压时，波呈低电压时，P电压电压1/2R，呈尖峰型，结合，呈尖峰型，结合P电电轴轴 80o肺原性心脏病专业知识讲座20次要诊断标准：次要诊断标准：l肢体导联低电压肢体导联低电压l l 右束枝传导阻滞（不完全性或完全右束枝传导阻滞（不完全性或完全性）性）结合病史，具有上述一条主要条件可诊结合病史，具有上述一条主要条件可

17、诊断，二条次要条件可列为可疑肺心病心断，二条次要条件可列为可疑肺心病心电图的表现。电图的表现。肺原性心脏病专业知识讲座21（1）超声心动图诊断标准：超声心动图诊断标准：主要条件：主要条件：l l 右室流出道右室流出道30mml l 右室舒张末期内径右室舒张末期内径20mml l 右室前壁厚度右室前壁厚度5.0mm，或有振幅增强者，或有振幅增强者l l 左室与右室内径比值左室与右室内径比值1.4l l 肺动脉瓣超声心动图出现肺动脉高压征象者（肺动脉瓣超声心动图出现肺动脉高压征象者（“a”波低平或波低平或2mm，有收缩中期关闭症，有收缩中期关闭症肺原性心脏病专业知识讲座22 参考条件：参考条件：l

18、 l 室间隔厚度室间隔厚度12mm，振幅，振幅5mm，或呈矛盾运动征象或呈矛盾运动征象l l 右房右房25mm（剑突下区探察）（剑突下区探察）肺原性心脏病专业知识讲座23 血液检查：血液检查：合并感染时，白细胞总数合并感染时，白细胞总数，中性粒细胞，中性粒细胞常见红细胞及血红蛋白常见红细胞及血红蛋白全血及血浆粘稠度全血及血浆粘稠度部分患者可有肝、肾功能改变部分患者可有肝、肾功能改变血清中钾、钠、氯、钙均有变化血清中钾、钠、氯、钙均有变化结合病史，根据上述标准可诊断肺心病。结合病史，根据上述标准可诊断肺心病。肺原性心脏病专业知识讲座25 鉴别诊断鉴别诊断 冠心病冠心病 风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜

19、病 心肌病心肌病肺原性心脏病专业知识讲座26 治治 疗疗（一）一）慢性肺心病急性加重期慢性肺心病急性加重期 1、呼吸衰竭的处理：（见呼吸衰竭章）呼吸衰竭的处理：（见呼吸衰竭章）（1）积极控制呼吸道感染：参考痰培积极控制呼吸道感染：参考痰培养及药物敏感试验，选择抗菌药物养及药物敏感试验，选择抗菌药物 （2）保持呼吸道通畅：祛痰、扩张支）保持呼吸道通畅：祛痰、扩张支气管气管肺原性心脏病专业知识讲座27 2、心功能衰竭的处理：、心功能衰竭的处理：血管扩张剂：血管扩张剂：可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌可减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力。理想的治疗肺动脉高压的药物应具有以下

20、收缩力。理想的治疗肺动脉高压的药物应具有以下特点：特点：l l 肺血管阻力降低在肺血管阻力降低在20%以上以上l l 肺动脉压力降低或不变肺动脉压力降低或不变l l 心输出量增加或不变心输出量增加或不变l l 体循环压力不变或稍下降，不足以引起副作用体循环压力不变或稍下降，不足以引起副作用l l 不影响或可改变组织氧合不影响或可改变组织氧合肺原性心脏病专业知识讲座28目前应用的血管扩张药物有：目前应用的血管扩张药物有：（1）受体阻滞剂：受体阻滞剂：如酚妥拉明、妥拉苏林、压宁定如酚妥拉明、妥拉苏林、压宁定（乌拉地尔）等（乌拉地尔）等作用机理：抑制血管壁平滑肌细胞膜上的作用机理：抑制血管壁平滑肌细

21、胞膜上的受体兴奋性，受体兴奋性，使血管平滑肌扩张，故可降低肺动脉压力和肺血管阻使血管平滑肌扩张，故可降低肺动脉压力和肺血管阻力，还可使心脏指数和每搏指数增加，并增加氧的释力，还可使心脏指数和每搏指数增加，并增加氧的释放。放。非选择性非选择性受体阻滞剂：在阻断受体阻滞剂：在阻断1受体的同时受体的同时又可阻断又可阻断 2受体，使去甲肾上腺素的释放增加，可使受体，使去甲肾上腺素的释放增加，可使心率增快。心率增快。选择性选择性1受体阻滞剂：压宁定，可选择性阻受体阻滞剂：压宁定，可选择性阻滞突触后滞突触后1受体，解除交感神经对血管的张力，扩张受体，解除交感神经对血管的张力，扩张血 管，但 无 反 射 性

22、 心 率 增 快 的 副 作 用。此 药 可血 管，但 无 反 射 性 心 率 增 快 的 副 作 用。此 药 可0.75mg/kg/d,连续连续2天应用。天应用。肺原性心脏病专业知识讲座29（2）硝基类及其它：硝基类及其它：硝基类药物如硝酸硝基类药物如硝酸甘油、消心痛、硝普纳等，是最早应用于甘油、消心痛、硝普纳等，是最早应用于临床的血管扩张药物，前两种药物均可扩临床的血管扩张药物，前两种药物均可扩张肺动、静脉，但对静脉的扩张作用大于张肺动、静脉，但对静脉的扩张作用大于动脉。故主要为减轻心脏前负荷的药物。动脉。故主要为减轻心脏前负荷的药物。硝普钠对小动脉、小静脉均有扩张作用，硝普钠对小动脉、小

23、静脉均有扩张作用，降低心脏前后负荷。降低心脏前后负荷。80年代以后认识到其年代以后认识到其作用机理为硝普钠作为作用机理为硝普钠作为NO的供体，在体液的供体，在体液中能自发释放中能自发释放NO而扩张血管，还可与组织而扩张血管，还可与组织型纤溶酶原激活剂（型纤溶酶原激活剂（TPA）上的硫基结合，）上的硫基结合，不仅增强了扩张血管作用，而且增加了溶不仅增强了扩张血管作用，而且增加了溶栓作用，用量每日栓作用，用量每日25-50mg/日。日。肺原性心脏病专业知识讲座30（3）磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂：非选择性的：氨茶碱、舒氟美非选择性的：氨茶碱、舒氟美 选择性的：氨比酮、甲氰吡酮选择性的：氨比

24、酮、甲氰吡酮其作用机理为：抑制磷酸二酯酶其作用机理为：抑制磷酸二酯酶，干扰其，干扰其环核苷酸的代谢，提高细胞内环核苷酸的水环核苷酸的代谢，提高细胞内环核苷酸的水平。平。肺原性心脏病专业知识讲座31（4）血 管 紧 张 素 转 换 酶 抑 制 剂血 管 紧 张 素 转 换 酶 抑 制 剂（ACEI）：如开搏通、依那普利等。）：如开搏通、依那普利等。ACEI可抑制可抑制AT-的缩血管作用，可抑的缩血管作用，可抑制制APT-诱导的原癌基因和血小板源性诱导的原癌基因和血小板源性生长基因（生长基因（PDGF）的表达，从而抑制）的表达，从而抑制血管平滑肌细胞的增生和血管平滑肌细胞的增生和AT-受体介受体介

25、导的胶原生成，逆转血管重构，抑制心导的胶原生成，逆转血管重构，抑制心肌肥厚。肌肥厚。肺原性心脏病专业知识讲座32（5）钙离子阻滞剂：钙离子阻滞剂：如硝苯地平（心痛定）、异搏定、硫氮卓如硝苯地平（心痛定）、异搏定、硫氮卓酮能选择性阻滞细胞膜的慢通道，减少钙酮能选择性阻滞细胞膜的慢通道，减少钙离子的内流，使血管平滑肌舒张。像民搏离子的内流，使血管平滑肌舒张。像民搏定有较强的负性肌力和负性变时作用。定有较强的负性肌力和负性变时作用。（6）吸入吸入NO：内源性内源性NO能明显减轻肺血管收缩，由于能明显减轻肺血管收缩，由于NO高度亲脂性，可迅速穿透细胞膜，与血高度亲脂性，可迅速穿透细胞膜，与血红素的鸟苷

26、酸环化酶阴离子反应，从而增红素的鸟苷酸环化酶阴离子反应，从而增加了血管平滑肌细胞内的加了血管平滑肌细胞内的cGMP水平，并水平，并通过钙离子和钙调蛋白的作用，便利血管通过钙离子和钙调蛋白的作用，便利血管平滑肌松弛。平滑肌松弛。肺原性心脏病专业知识讲座33（7）其它：其它：前列腺素：前列腺素：PGE1、PGE2 钾通道激活剂：钾通道激活剂：利尿剂：利尿剂：原则：小量、短期、交替应用。原则：小量、短期、交替应用。强心剂：强心剂：原则：小量、快速、间断应用。原则：小量、快速、间断应用。肺原性心脏病专业知识讲座343、合并症的处理：合并症的处理：（1）肺性脑病：肺性脑病：（2）电解质紊乱，酸碱失衡电解

27、质紊乱，酸碱失衡（3）休克（感染性、心源性、失水性）休克（感染性、心源性、失水性）（4）上消化道出血上消化道出血（5）DIC (6)功能性肾功能不全。功能性肾功能不全。肺原性心脏病专业知识讲座354、营养支持治疗：营养支持治疗：（1）营养支持治疗的必要性：营养支持治疗的必要性：肺心病患者有肺心病患者有60-80%存在着不同程度的营养不存在着不同程度的营养不良，营养支持有利于增强呼吸肌的肌力和机体良，营养支持有利于增强呼吸肌的肌力和机体的免疫功能，提高机体的抗病能力。的免疫功能，提高机体的抗病能力。肺原性心脏病专业知识讲座36（2）营养支持的方法：营养支持的方法：热量供应至少每日热量供应至少每日

28、30Kcal/kg,其中碳水化合物不其中碳水化合物不宜过高（一般宜过高（一般60%），因为糖的呼吸商过高），因为糖的呼吸商过高（碳水化合物（碳水化合物R=1，脂肪，脂肪R=0.7,混合饮食混合饮食R=0.8）,过多的过多的CO2生成会增加呼吸负荷，蛋白生成会增加呼吸负荷，蛋白质的供应为每日质的供应为每日1.0-1.5g/kg。三大能量要素的比。三大能量要素的比例应为：碳水化合物例应为：碳水化合物45-50%，蛋白质，蛋白质15-20%，脂肪脂肪30-35%，并应采取胃肠内、外营养同时进，并应采取胃肠内、外营养同时进行。行。肺原性心脏病专业知识讲座37（二）（二）慢性肺心病缓解期治疗：慢性肺心病缓解期治疗：1、预防呼吸道感染预防呼吸道感染2、提高机体免疫能力提高机体免疫能力3、呼吸肌锻炼呼吸肌锻炼4、长程氧疗长程氧疗加强营养，培养良好的饮食习惯加强营养，培养良好的饮食习惯肺原性心脏病专业知识讲座38肺原性心脏病专业知识讲座39