肺原性心脏病专业知识培训培训课件.ppt
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1、肺原性心脏病专业知肺原性心脏病专业知识培训识培训n肺源性心脏病是指由于支气管肺源性心脏病是指由于支气管-肺肺组织或肺动脉血管病变所致组织或肺动脉血管病变所致肺动肺动脉高压脉高压引起右心室结构和功能改引起右心室结构和功能改变的疾病。根据起病缓急和病程变的疾病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。长短,可分为急性和慢性两类。肺原性心脏病专业知识培训2慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病3定义定义 是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室
2、扩张、肥大,压力增高,使右心室扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。伴或不伴右心衰竭的心脏病。肺原性心脏病专业知识培训4患病率及其影响因素患病率及其影响因素1.气象因素气象因素2.年龄因素年龄因素3.性别性别4.吸烟吸烟5.理化因素理化因素6.职业职业7.过敏因素过敏因素8.社会经济因素社会经济因素肺原性心脏病专业知识培训5病因病因一一)以影响肺泡及气道为主的疾病以影响肺泡及气道为主的疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢 性阻塞性肺疾病最为多见,约占性阻塞性肺疾病最为多见,约占8090 1.慢性支气管炎慢性支气管炎 4.支气管扩张支气管扩张 2.阻
3、塞性肺气肿阻塞性肺气肿 5.肺结核肺结核 3.支气管哮喘支气管哮喘 6.尘肺尘肺 肺原性心脏病专业知识培训6二)以胸廓运动障碍为主的疾病二)以胸廓运动障碍为主的疾病 1.胸廓成形术后胸膜纤维化胸廓成形术后胸膜纤维化 2.类风湿性脊柱炎类风湿性脊柱炎 3.广泛胸膜粘连广泛胸膜粘连 4.胸廓和脊柱畸形胸廓和脊柱畸形 5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等神经肌肉病如脊髓灰质炎等肺原性心脏病专业知识培训7三三)以肺血管病变为主的疾病以肺血管病变为主的疾病 1.结节性肺动脉炎结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉
4、炎。原因不明的肺动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压动脉高压.2.肺血管的血吸虫,转移性瘤细胞栓塞肺血管的血吸虫,转移性瘤细胞栓塞等广等广 泛性肺血管栓塞泛性肺血管栓塞.肺原性心脏病专业知识培训8发病机制和病理发病机制和病理n肺功能和结构的肺功能和结构的不可逆性不可逆性改变,发生反改变,发生反复的气道感染和低氧血症,复的气道感染和低氧血症,n体液因子和肺血管的变化,肺血管阻力体液因子和肺血管的变化,肺血管阻力增加,血管结构重塑,产生肺动脉高压。增加,血管结构重塑,产生肺动脉高压。1、肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 2、心脏病变和心力衰竭、心脏病变和心力衰竭 3、其他重要器官的损害、其
5、他重要器官的损害 肺原性心脏病专业知识培训9肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 1、肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能性功能性因素因素 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。肺血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。肺原性心脏病专业知识培训10 缺氧有缺氧有体液体液因素和因素和直接直接因素。因素。特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。素和脂氧化酶产物白三烯。缺氧时收缩血管的活性物质还有缺氧时收缩血管的活性物质还有5-羟色胺、血管羟色胺、血
6、管紧张素紧张素、血小板活化因子(、血小板活化因子(PAF)等。)等。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,肌肉兴奋缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,肌肉兴奋-收缩收缩耦联效应增强。耦联效应增强。PaCO2升高时,氢离子产生过多,使血管对缺氧升高时,氢离子产生过多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高。的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高。肺原性心脏病专业知识培训11肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 2、肺血管阻力增加的、肺血管阻力增加的解剖学解剖学因素因素 (1)支气管周围炎累及邻近肺小动脉,引)支气管周围炎累及邻近肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化
7、,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加。甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加。(2)肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫)肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。或闭塞。肺原性心脏病专业知识培训12肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成(3)肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁)肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损损(4)肺血管收缩与肺血管的重构。)肺血管收缩与肺血管的重构。肺原性心脏病专业知识培训13肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 3、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加 (1)继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。继发性红细胞增多,血
8、液粘稠度增加。血流阻力随之增高。血流阻力随之增高。(2)缺氧可使醛固酮增加,水、钠潴留。)缺氧可使醛固酮增加,水、钠潴留。(3)缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加)缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水钠潴留,使血容量增多重水钠潴留,使血容量增多。肺原性心脏病专业知识培训14n在肺心病肺血管阻力增加,肺动脉在肺心病肺血管阻力增加,肺动脉高压的原因中高压的原因中功能性因素功能性因素较解剖学较解剖学因素更为重要。因素更为重要。肺原性心脏病专业知识培训15心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭n 肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生
9、右心室以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肥厚。有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭室功能衰竭。甚至是全心衰竭.心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低,使心功能受损;降低,使心功能受损;反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用;作用;酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭。失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭。肺原性心脏病专业知识培训16其他重要器官的损害其他重要器官的损害n 对其他重要器官如脑、
10、肝、肾、胃对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变起病理改变,导致多脏器的功能损害。导致多脏器的功能损害。肺原性心脏病专业知识培训17临临 床床 表表 现现肺原性心脏病专业知识培训18肺、心功能肺、心功能代偿期代偿期 n症状:咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困症状:咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难。难。n体征:轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远,体征:轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动
11、,多提示有右心肥厚、扩剑突下心脏搏动,多提示有右心肥厚、扩大。大。下肢轻微浮肿,下午明显,次晨消失。心下肢轻微浮肿,下午明显,次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出,颈静脉充浊音界常因肺气肿而不易叩出,颈静脉充盈。盈。肺原性心脏病专业知识培训19肺、心功能肺、心功能失代偿期失代偿期 (1)呼吸衰竭呼吸衰竭:呼吸困难、紫绀、精神神:呼吸困难、紫绀、精神神经症状经症状(嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄(嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄肺性脑病)。肺性脑病)。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。象。消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状。肺原性心脏病专业知识培训20 1
12、、呼吸困难:呼吸困难:吸费力伴呼气延长,浅快呼吸,辅助呼吸费力伴呼气延长,浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加快,呈点头呼吸或提肩呼吸。吸肌活动加快,呈点头呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留时呼吸浅慢,潮式呼吸,二氧化碳潴留时呼吸浅慢,潮式呼吸,间停呼吸,抽泣样呼吸。间停呼吸,抽泣样呼吸。2、发、发 绀:绀:当动脉血氧饱和度低于当动脉血氧饱和度低于90%时,口唇、时,口唇、指甲发绀。贫血者不明显。指甲发绀。贫血者不明显。肺原性心脏病专业知识培训213、精神神经症状精神神经症状:急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。慢性缺氧多
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