肺动脉高压病人的麻醉处理-课件.ppt

1、肺动脉高压病人的麻醉处理1PPT课件重要提示 肺动脉高压（PH）不仅仅是心脏的疾病造成，自身免疫性疾病、慢性缺氧等均可导致肺动脉高压。肺动脉高压不像高血压那样容易测得，多数到手术前才被发现。肺循环涉及呼吸及心血管两个主要系统，肺动脉高压患者处理不当，会造成严重后果，因此了解肺循环的病理生理特点，肺动脉高压的发病机制、诊断、治疗以及围手术期的处理原则，对麻醉医师尤为重要！2PPT课件 肺动脉高压是一种极度严重的疾病。75%患者集中于2040岁年龄段，15%患者年龄在20岁以下。肺动脉高压的症状包括：呼吸短促、易于疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。心脏听诊可闻P2亢进。如果不及时治疗，患者的肺动

2、脉高压会逐步加重，甚至使寿命缩短。多数肺动脉高压相关的症状源自右心衰竭。3PPT课件4PPT课件5PPT课件为什么要重视肺动脉高压？术中循环系统的稳定是麻醉医师所要达到的目标 肺循环的重要性并没有受到足够的重视(重点是体循环）肺循环兼有维持血液氧合和维持血流动力学稳定的双重作用 肺循环的障碍则可导致氧合障碍，即低氧血症 以及血流动力学不稳定，如低心排、低血压，威胁病人安全 肺动脉高压与体循环高压（高血压病）同样有害，甚至危害更大 6PPT课件一、肺循环的特点 7PPT课件1.高流量、低阻力的循环系统 肺循环是一个高流量、低阻力的循环系统，肺血管阻力较体循环低80-90%，因此肺动脉压力较体循环

3、压力显著降低。平均肺动脉压力为大约15mmHg。这是因为肺血管床的横截面积大，肺循环的小动脉中层薄，平滑肌不发达，肺血管的顺应性高，对流量增加的适应能力好。8PPT课件2.肺动脉与气管伴行 大多数肺动脉与气管伴行，直到呼吸性细支气管 肺动脉上没有1受体，但仍受交感神经支配，交感神经活动增强使肺血管收缩 肺血管的张力调节主要依靠内皮细胞分泌的物质与血液内物质的相互作用 引起血管扩张的物质有NO、前列环素等 导致血管收缩的物质则包括内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）等 9PPT课件3血气变化和酸碱平衡对肺血管的舒缩的影响 肺血管在高氧时舒张，低氧时收缩 在CO2分压低时

4、舒张，CO2分压高时收缩 酸中毒时可增强低氧或高二氧化碳收缩肺血管的作用 10PPT课件4.心排出量对肺血管的影响 心排出量增加可扩张肺血管，使肺血管阻力下降 增加心排量对肺动脉压的影响很小 肺动脉高压主要是肺血管阻力增加的结果 11PPT课件5.其他因素对肺血管的影响 肺血管阻力还受肺泡扩张程度的影响 自然呼吸时，肺容量处于功能残气量状态时肺血管阻力最小，低于或高于功能残气量均使肺血管阻力增加 机械呼吸和PEEP可增加肺血管阻力 12PPT课件体肺循环的比较体肺循环的比较13PPT课件2003年 WHO肺动脉高压治疗指南第三届长城国际第三届长城国际 循证心脏病学会议循证心脏病学会议 2003

5、2003年年12 12月月2020日日21 21日日14PPT课件肺动脉高压（Pulmonary artery hypertension，PAH）的概念 海平面，静息状态下成人肺动脉收缩压正常值为1825mmHg，舒张压正常值为610mmHg，平均压为1216mmHg，静息状态下肺动脉收缩压和平均压分别超过30和20mmHg即为肺动脉高压。15PPT课件肺动脉高压的定义 肺动脉高压（PH）:逐渐增高的肺动脉压力，静息时超过25mmHg或运动时超过30mmHg，同时伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管收缩或肺动脉血栓。某些肺动脉高压的患者找不到明确的导致肺动脉高压的具体原因，多数继发于结蹄组织性血管

6、病、先天性体肺分流、瓣膜病、药物16PPT课件肺动脉高压的分类 原发性肺动脉高压（家族性或散发性），胶原性血管病引起的肺动脉高压、先天性的体肺循环分流、HIV感染、肺门高压、药物（如减肥药）和中毒引起的肺动脉高压。呼吸系统畸形或缺氧导致的肺动脉高压、慢性阻塞性肺病、间质性肺病、高原缺氧、呼吸睡眠暂停综合征 肺静脉高压。包括二尖瓣疾病、慢性左心衰、肺静脉阻塞性疾病 慢性血栓或栓塞引起的肺动脉高压 肺血管床疾病导致的肺动脉高压17PPT课件18PPT课件病理生理 原发性肺动脉高压的发病率低，年发病率为12/百万，女性多于男性612%为遗传性通常肺动脉压60mmHg，预后不良，诊断后的生存年限为23

7、年。继发性肺动脉高压，可继发于多种心肺及血管疾病，已知许多物质和机制与肺动脉高压的发病机制有关。19PPT课件5-HT（5-羟色胺）：可导致平滑肌细胞增生、肺血管收缩、局部微血栓形成（口服减肥药、门脉高压、雷诺现象、胶原性血管疾病）。目前认为5-HT在低氧引起的肺血管重塑中起重要作用ET-1（内皮素）和TXA2（血栓素A2）：二者都有较强的收缩血管作用，正常情况，他们与内皮细胞产生的舒血管物质（NO,PGI2）维持动态平衡，共同调节肺血管的舒缩，病理情况下（如缺氧），内皮细胞功能受损，导致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压。电压依从性K+通道：血管平滑肌

8、存在电压依从性K+通道，正常情况下该通道是开放的，K+在细胞内外浓度梯度的作用下外流，直到平衡如果K数目减少或被阻断，导致Ca内流，平滑肌收缩，血管阻力增减，导致肺动脉高压，减肥药可抑制K通道血管重塑和内皮/平滑肌细胞增生：血管收缩是导致急性肺动脉高压的主要原因。长期缺氧肺血管收缩引起肺血管重塑，平滑肌细胞增生可使血管壁增厚，顺应性降低，导致肺动脉高压。20PPT课件 急性肺血管收缩导致的肺动脉高压:右心后负荷突然增加 右室舒张末期容量增加 右室射血分数降低 每搏输出量降低 心脏指数下降严重低心排 慢性肺血管阻力增加导致肺动脉高压右心室肥厚、扩张导致右心功能障碍右心射血分数降低心排血量减少 导

9、致右心功能不全21PPT课件右心功能不全 肺血流量减少：静脉回流受阻机械通气或PEEP胸内压增高回流受阻加重机械通气或PEEP挤压肺毛细血管床肺血管阻力(PVR)进一步增加肺血流量减少血压下降：PVR的增加降低了右室输出量左室充盈的血量减少同时右室腔内压力的增加导致室间隔左移左室容积减少影响左室充盈左室心排量下降血压右心压力的升高影响冠状静脉的回流：正常情况右心接受冠状静脉血回流（无论的收缩期还是舒张期）肺动脉高压时收缩期右心压力接近主动脉压冠状静脉回流受限（包括舒张期）同时右心室壁张力增加也影响冠状动脉血液回流回流受阻导致新鲜血液的注入影响心肌血供加重心功能不全 由于心排血量下降。麻醉药物导

10、致的周围血管儿扩张。可导致严重的低血压。因此这类患者的麻醉诱导需十分小心。一旦低血压引起冠脉供血不足。可造成恶性循环，危及患者生命。出现低氧血症：肺动脉高压的患者还可出现低氧七血症。对于先天性体-肺分流造成的肺动脉高压。随着肺血管重塑合PVR肺血管阻力升高左向右分流变成右向左分流，患者出现发绀22PPT课件诊断与评估。为保证患者围手术期的安全，麻醉医师应在术前明确诊断肺动脉高压并尽可能鉴别其病因。肺动脉高压的诊断主要依赖症状体征和辅助检查。肺动脉高压患者并无明显的特异性症状，临床上最常见的症状是进行性呼吸困难。其他常见的症状包括继发于右心缺血的心前区疼痛，周围水肿。继发于左心低心排的疲劳感和晕

11、厥发绀等23PPT课件提示肺动脉高压病情严重的症状24PPT课件 症状 无特异症状最常见的症状是进行性呼吸困难 继发于右心缺血的心前区疼痛 右心衰竭的症状，肝大、周围水肿等继发于左心低心排的疲劳感和晕厥，紫绀等 25PPT课件 体征肺动脉听诊区第二心音亢进 因右心超负荷导致的左胸骨旁抬举 右室扩张导致三尖瓣关闭不全，三尖瓣返流的收缩期杂音 右心功能不全的表现包括颈静脉怒张搏动、周围水肿、肝大、腹水等 右心室第三心音奔马律，提示预后不佳 26PPT课件实验室检查 1.CXR：肺动脉段突出；右下肺动脉横径增宽；右心房、右心室扩大；2.ECG：电轴右偏，肺性P波，、AVF及右胸前导联ST-T改变；右

12、心房、室增大或肥厚。RBBB 3.肺功能：弥散功能减低、轻度的限制性通气障碍 4.ABG：PaO2，SaO2，PCO2降低，呼吸性碱中毒；5.UCG：右心负荷增加，肺动脉内径增宽和扩展性下降，肺动脉压定量测定，TR，PR；6.心导管检查：RA,RV，PA压升高，肺血管阻力升高；27PPT课件28PPT课件29PPT课件AA3.7 cm30PPT课件诊断和术前评估 心导管检查被认为是检查肺动脉高压的金标准 Swan-ganz 导管可直接测定肺动脉压、肺毛细血管楔压、心排量 Swan-ganz 导管还可用于检查肺血管对血管扩张药物的反应 血管舒张试验可选用短效的舒张剂如一氧化氮、前列环素、腺苷 由

13、于无创技术的不断增加，有创直接测压逐渐减少的趋势31PPT课件术前准备和治疗 一般治疗：应优先考虑治疗原发疾病 吸氧改善氧合 适当过度通气，避免呼吸性酸中毒 纠正代谢性酸中毒 充分镇痛镇静，避免应激导致的儿茶酚胺释放 避免寒战 32PPT课件纠正肺血管阻力增加而导致的右心功能衰竭是治疗的重点，降低右心前后负荷，增强心肌收缩力 33PPT课件调整达到最佳右心室前负荷 由于存在右心功能衰竭，所以CVP不能正确反映右心前负荷是否合适 一般认为如果CVP10mmHg且动脉压正常，则右心前负荷是合适的 对于不能确定的患者，可行可行“内源性容量负内源性容量负荷试验荷试验”对CVP20mmHg的无反应者，应

14、给予利尿剂治疗 34PPT课件降低右心后负荷 降低肺血管阻力的治疗，除上述的吸氧，过度换气，纠酸，还可用药物治疗：镁：阻断Ca2通道，扩张肺血管，增加NO合成酶的活性，激活腺苷酸环化酶和释放PGI2 腺苷：有效强的血管扩张作用，副作用是肺通气血流比例失调和体循环低血压 血管紧张素转换酶抑制剂：降低肺血管阻力和肺动脉压，但要长期使用 Ca2+通道阻滞剂：降低肺动脉压，与剂量有关，由于有负性肌力作用，严重心衰或低心排者慎用！米力农/氨力农：兼有强行和数学管做 35PPT课件降低右心后负荷其它方法 PGI2 PGE1 吸入NO L-精氨酸 硝普钠/硝酸甘油 磷酸二酯酶-5抑制剂 抗凝治疗 36PPT

15、课件增强心肌收缩力 正性肌力药物 米力农/氨力农，多巴酚丁胺：为B B受受体体兴奋剂，可增加心肌收缩力，增加心排量，同时通过增加细胞内cAMP浓度，扩张体循环和肺循环血管，广泛用于肺动脉高压患者心肺转流后心排量的维持！洋地黄类：也可用于肺动脉高压右心衰患者治疗，密切观察副作用 37PPT课件改善冠脉灌注 肺动脉高压患者冠脉循环是右心的冠脉血流量下降，而扩张肺血管的药物往往同时作用于体循环造成血压下降，因此，往往需要应用升压药维持较好的冠脉灌注，右向左分流的患者维持一定水平的体循环压力也有助于减少分流，较常用的升压药有去氧肾上腺素，去甲肾上腺素 去甲肾上腺素：有收缩体循环血管和增加心肌收缩力的双

16、重作用，心指数不变或增加，因此作为推荐用药38PPT课件围术期麻醉管理要点麻醉药物对肺循环的影响 静脉麻醉药静脉麻醉药对肺血管张力和肺动脉压力影响较小丙泊酚：可降低肺血管阻力和平均肺动脉压，改善氧合，你右心室的影响尚有不同说法氯胺酮和依托咪酯：对对肺血管阻力几乎没有影响芬太尼和舒芬太尼：对肺血管张力没有显著影响吸入麻醉药 异氟醚、安氟醚、地氟醚和七氟醚对肺血管张力影响不大，但可影响肺血管对缺氧的收缩反应和对血管扩张药物的舒张反应氧化亚氮：增加成人肺血管阻力，特别是已经有动脉高压存在的患者，应谨慎使用 39PPT课件40PPT课件麻醉方法选择 全身麻醉 可用于肺动脉高压病人 椎管内麻醉 低位硬膜

17、外麻醉可安全用于肺动脉高压患者下肢和下腹部的手术 胸段硬膜外麻醉并不能降低肺血管阻力，却因交感神经阻滞引起心率减慢和低血压，不推荐使用 蛛网膜下腔麻醉引起血流动力学波动太大，不适宜于肺动脉高压的病人 41PPT课件麻醉管理要点 如果患者在手术前使用吸入NO或PGI2治疗，则术中要继续给予同类药物，突然停药会导致严重的右心衰竭 尽可能维持良好氧供和氧合，避免缺氧 避免二氧化碳蓄积，适当过度换气 纠正酸中毒 维持正常或较高水平的体循环压力，避免血压波动 42PPT课件麻醉管理要点 尽可能维持窦性心率 保温 维持一定的麻醉深度，避免应激反应 避免气道压力过高 术后应送ICU继续监测治疗 良好术后镇静

18、镇痛 43PPT课件监测项目 心电图、氧饱和度 动脉置管测压 中心静脉压监测 Swan-Ganz导管一般不做常规监测 经食道超声 44PPT课件肺动脉高压的治疗 基础疾病和诱发因素的治疗 常规治疗 针对PAH的特殊治疗45PPT课件基础疾病和诱发因素的治疗 PAH的初始治疗首先要明确基础疾病和诱发因素,然后进行针对治疗：如低氧血症患者的氧疗；阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的持续正压通气（CPAP）和氧疗；慢性复发性血栓栓塞疾病者抗凝甚至肺动脉血栓内膜剥脱治疗等。46PPT课件常规治疗（1）华法林 已证实IPAH患者需要抗凝治疗:镜下原位血栓形成;右心衰竭和静脉淤滞;但如PAH的基础病是硬皮病和门

19、静脉高压(胃肠道);先天性心脏病(咯血)等抗凝需慎重。华法林治疗IPAH时INR的目标值大约是1.52.5。由于插管导致血栓形成的额外危险性增加，所以长期静脉应用依前列醇的PAH患者，若没有禁忌症，需要抗凝治疗。47PPT课件常规治疗（2）氧疗 低氧是强大的肺血管收缩因子，可导致PAH发生和/或进展。氧疗可用于预防或/和治疗低氧血症;治疗标准：维持患者血氧饱和度在90%以上。有艾森曼格生理基础的先心病患者，由于存在着大量的右向左分流，氧疗在某种程度上就存在着更多的争议。48PPT课件常规治疗（3）利尿剂 利尿剂适用于右心衰竭（如有外周水肿或/和腹水）患者，使血容量维持于接近正常的水平和谨慎限制

20、水钠摄入对IPAH患者长期治疗十分重要；但快速和过度利尿可导致系统性低血压，肾功能不全和晕厥。因此，在利尿的同时要严密监测患者的血浆电解质和肾功能。49PPT课件常规治疗（4）地高辛 关于洋地黄治疗PAH的研究不多，但它可用于治疗难治性右心衰竭和/或房性心率失常。治疗时要严密监测患者血药浓度，尤其是肾功能受损者。50PPT课件常规治疗（5）预防/治疗呼吸道感染 呼吸道感染会给PAH患者带来灾难性的后果。因此每位有严重心肺基础疾病的患者，必须常规的预防流感和肺炎球菌性肺炎。PAH患者一旦发生呼吸道感染，需要积极治疗。51PPT课件针对PAH的特殊治疗 钙离子通道拮抗剂（CCB）前列环素类药物 内

21、皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 一氧化氮和精氨酸 联合治疗52PPT课件基本原理 前列环素是一种花生四烯酸的代谢产物，主要在血管内皮中产生，具有强大的肺循环系统和体循环系统的血管扩张效应；另外还具有抗血小板聚集的作用。有证据表明：它的相对缺乏可促使PAH发病。PAH患者体内前列环素缺乏而血栓素则过多。最近证实：重度PAH患者，肺前列环素合酶的表达减少。53PPT课件分类 静脉用依前列醇；皮下注射用曲前列环素；吸入性依洛前列环素；口服贝洛前列环素。54PPT课件静脉用依前列醇 理化性质：在常温下不稳定，输注前最好低温保存；血浆中的半衰期很短（小于六分钟），酸性PH值环境下不稳定，不能口服。剂量

22、：初始剂量一般极低（12ng/Kg/min），随后依据药物的副作用和患者的耐受性，以12ng/Kg/min的速度逐渐上调药物剂量。许多患者似乎最终都能够达到一个稳态剂量，但由于个体差异很大，稳态剂量的变化范围也相应很广。55PPT课件疗效 和常规疗法联合应用，依前列醇可以使IPAH患者的运动耐力(六分钟步行距离)和血流动力学改善，生活质量指数提高，平均肺动脉压和平均肺血管阻力下降；同时还能够改善硬皮病继发肺动脉高压患者的运动耐力和血流动力学状态。56PPT课件副作用 副作用：头痛，面色潮红，咀嚼开始时下颌疼痛，腹泻，恶心，疱状出血性皮疹和肌肉骨骼疼痛（主要累及下肢和双足）。这些副作用似乎是剂量

23、依赖性的，往往在药物慎重减量时减弱或消失，而药物过量使用时严重。与给药途径有关的并发症：插管有关的感染（可能表现为穿刺部位局限性感染，脉管炎，蜂窝织炎或脓毒血症），置管导致的静脉血栓形成；血小板减少症；腹水。中心静脉置管偶尔可导致气胸或血胸。57PPT课件分 类 静脉用依前列醇；皮下注射用曲前列环素；吸入性依洛前列环素；口服贝洛前列环素。58PPT课件皮下给药的曲前列环素 理化性质：前列环素类似物，半衰期3个小时，常温下稳定；可以皮下给药；具有和依前列醇相似的血液动力学效应。给药途径：最常选择的注射部位是腹部皮下脂肪多的地方，但也可以选择臀部或大腿外侧以及上臂内侧。给药装置：Mini-Med泵

24、，有寻呼机大小，比依前列醇给药时应用的CADD泵体积小；同时还配有专门的预装预混药物的注射器，患者只需将注射器直接放在泵上而不需要每天遵守无菌操作配制药物。59PPT课件疗 效 皮下给药提高患者的运动耐力似乎是剂量依赖性的；改善呼吸困难疲倦等级和Borg呼吸困难评分；显著改善患者的血流动力学参数如平均右心房压力，平均肺动脉压力，心脏指数，肺血管阻力和混合性静脉血氧饱和度。60PPT课件副作用 常见副作用包括头痛，腹泻，面色潮红，下颌疼痛和脚痛；需特别指出：给药部位疼痛，常常表现为质硬红斑，偶尔疼痛程度剧烈，虽然曾应用过多种方法试图克服这种副作用，但没有一种方法能够始终奏效。61PPT课件注 意

25、 由于半衰期较长，导管移位或输液泵功能失调导致给药中断时，重置导管或更换备用泵都不会引起任何严重后果。62PPT课件分类 静脉用依前列醇；皮下注射用曲前列环素；吸入性依洛前列环素；口服贝洛前列环素。63PPT课件吸入性依洛前列环素-ILOPROSTVENTAVIS 理化性质：一种化学结构稳定的前列环素类似物，血浆中的半衰期为2025分钟。给药途径：可以静脉，口服给药或制成喷雾剂。给药装置：若使用Jet nebulizers装置，每次吸入的时间大约是15分钟；若使用超声nebulizers，吸入时间则可缩短至5分钟左右。64PPT课件疗 效 可发挥比吸入性一氧化氮更加强大的血管舒张作用。患者短期

26、内吸入依洛前列h环素后，心功能、运动耐力(6分钟步行距离平均增加148米)和肺循环的血流动力学均得到了改善。-AIR研究65PPT课件副作用 耐受性良好，一些患者出现轻微咳嗽，轻度头痛和下颌疼痛；最主要缺点就是作用时间较短，每天需要吸入69次，不方便患者使用。另外，药物吸入3090分钟后，血流动力学效应就消失。66PPT课件临床应用 吸入性依洛前列环素是一种治疗重度PAH安全，有效和耐受性良好的药物。该药目前在欧洲已被批准用于心功能III级的IPAH患者。67PPT课件分 类 静脉用依前列醇；皮下注射用曲前列环素；吸入性依洛前列环素；口服贝洛前列环素。68PPT课件口服制剂-贝洛前列环素 理化性质：第一种化学性质稳定，可以口服的活性前列环素类似物。空腹时吸收迅速，口服30分钟后，血药浓度达峰值，血浆中清除半衰期为3040分钟。69PPT课件疗 效 IPAH患者治疗后运动耐力提高，但其他基础疾病继发PAH的患者(结缔组织病，先天性体-肺循环分流，门静脉高压和HIV感染等继发的PAH患者)亚组治疗后，运动耐力没有明显增加。70PPT课件副作用 扩张体循环血管导致的副作用常见，主要发生于初始给药阶段。71PPT课件谢谢谢谢！72PPT课件