肺功能不全讲座培训课件.ppt

1、主要代谢功能变化主要代谢功能变化原因和发病机制原因和发病机制概念及分类概念及分类1肺功能不全讲座10/12/2022Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport2肺功能不全讲座10/12/20223肺功能不全讲座10/12/20224肺功能不全讲座10/12/20225肺功能不全讲座10/12/20226肺功能不全讲座10/12/2022 外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍PaOPaO2 2伴有或伴有或不伴有不伴有PaCOPa

2、CO2 2的病理过程的病理过程判断标准判断标准:PaOPaO2 2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)PaCOPaCO2 2 6.6kPa(50mmHg)6.6kPa(50mmHg)RFI=PaORFI=PaO2/F2/FiOiO2 300 2 300 （当吸入的（当吸入的F Fi iO O2 2不是不是20%20%时）时）7肺功能不全讲座10/12/20228肺功能不全讲座10/12/20229肺功能不全讲座10/12/202210肺功能不全讲座10/12/2022EverestPiO2PaO211肺功能不全讲座10/12/2022外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功

3、能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍12肺功能不全讲座10/12/2022 肺通气功能的正常与通气量的大小肺通气功能的正常与通气量的大小 取决于推动肺通气的动力大小和肺通气阻力的大小取决于推动肺通气的动力大小和肺通气阻力的大小13肺功能不全讲座10/12/202214肺功能不全讲座10/12/2022限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍15肺功能不全讲座10/12/2022呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞发病环节发病环节16肺功能不

4、全讲座10/12/202217肺功能不全讲座10/12/202218肺功能不全讲座10/12/202219肺功能不全讲座10/12/2022新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征II II 型肺泡上皮型肺泡上皮发育不全发育不全急性受损急性受损表面活性物质合成分泌不足表面活性物质合成分泌不足表面活性物质过度消耗、稀释、破坏表面活性物质过度消耗、稀释、破坏20肺功能不全讲座10/12/202221肺功能不全讲座10/12/2022不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化气道阻力的变化 气道阻塞据部位分为气道阻塞据部位分为中

5、央气道性阻塞和外周性气道阻塞中央气道性阻塞和外周性气道阻塞22肺功能不全讲座10/12/202223肺功能不全讲座10/12/2022吸气时阻塞加重吸气时阻塞加重 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气时阻塞加重呼气时阻塞加重 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难24肺功能不全讲座10/12/2022不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化气道阻力的变化 气道阻塞据部位分为气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外周性气道阻塞中央气道性阻塞和外周性气道阻塞25肺功能不全讲座10/12/2022阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响26肺功能不全讲座10/12/2022阻塞部

6、位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响27肺功能不全讲座10/12/202228肺功能不全讲座10/12/2022 内径内径 2mm 无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变其内径随之扩大和缩小其内径随之扩大和缩小 吸气时吸气时阻力变小阻力变小 呼气时呼气时阻力变大阻力变大外周气道：外周气道：29肺功能不全讲座10/12/202230肺功能不全讲座10/12/2022外周性气道阻塞外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道0+353530正常人正常人0+35肺

7、气肿肺气肿慢性支气管炎慢性支气管炎0+35352031肺功能不全讲座10/12/2022 1.1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。增生。2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。性压缩。32肺功能不全讲座10/12/20223 3、肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化u肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:PaOPaO2 2,PaCO,PaCO2 2uPaCOPaCO2 2的增值与的增值与PaOPaO2 2的降值成一定的比例关系，的降值成一定的比例关系，其比值相当

8、于其比值相当于呼吸商（呼吸商（R R）R R=P PA ACOCO2 2 V VA A(P(Pi iO O2 2PPA AO O2 2)V VA AR RP PA ACOCO2 2 P PA AO O2 2=P=Pi iO O2 233肺功能不全讲座10/12/2022肺泡通气障碍时肺泡通气障碍时PaO2和和PaCO2与呼吸商与呼吸商R的关系的关系PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍单纯通气障碍R=0.8PaO280100PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值最低可耐受值PO234肺功能不全讲座10/12/2022uPaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指

9、标是反映总肺泡通气量变化的最佳指标如如VCOVCO2 2不变，不变，P Pa aCOCO2 2与与V VA A成反比。成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863 X VCO2 35肺功能不全讲座10/12/2022肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化36肺功能不全讲座10/12/202216.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PAO2PACO237肺功能不全讲座10/12/202238肺功能不全讲座10/12/2022解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障

10、碍39肺功能不全讲座10/12/2022 40肺功能不全讲座10/12/2022弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常 增厚增厚和弥散时间缩短和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍所引起的气体交换障碍41肺功能不全讲座10/12/20221 1、弥散障碍的原因弥散障碍的原因 成人肺泡膜总面积成人肺泡膜总面积80m80m2 2，平静呼吸，平静呼吸353540m40m2 2肺实变、肺不张、肺叶切除等肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积减少面积50%50%）42肺功能不全讲座10/12/2022肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆43肺功能不全讲座10/

11、12/2022 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快 44肺功能不全讲座10/12/202210080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.7545肺功能不全讲座10/12/2022PO2（KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间（时间（S）肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.7

12、546肺功能不全讲座10/12/2022？CO2弥散能力弥散能力O2大大20倍！倍！47肺功能不全讲座10/12/2022（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio,VA/Q)，平均为平均为4/5=0.8通气血流比值范通气血流比值范围围 0.63.0 L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 积积48肺功能不全讲座10/12/2022部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足49肺功能不全讲座10/12/2022通气血流比值降低通气血流比值降低（功能性分流）功能性分流）

13、肺通气血流比例失调示意肺通气血流比例失调示意图图 通气血流比例通气血流比例正常正常通气不足通气不足50肺功能不全讲座10/12/2022通气不足通气不足51肺功能不全讲座10/12/20220 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和和PO2CO2和和O2含含量量（md/dl）60402052肺功能不全讲座10/12/2022部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足53肺功能不全讲座10/12/2022通气血流比例通气血流比例正常正常通气血流比值增大通气血流比值增大

14、（死腔样通气）死腔样通气）血流不足血流不足肺通气血流比例失调示意图肺通气血流比例失调示意图54肺功能不全讲座10/12/202255肺功能不全讲座10/12/2022O O2 2和和COCO2 2的解离曲线的解离曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血56肺功能不全讲座10/12/2022通气通气/血流比值及其变化示意图血流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小57肺功能不全讲座10/12/2022原因和发病机制原因和发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍弥散障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调肺

15、泡通气与血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加58肺功能不全讲座10/12/2022解剖分流解剖分流肺通气血流比例失调示意图肺通气血流比例失调示意图59肺功能不全讲座10/12/2022病肺健肺功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别60肺功能不全讲座10/12/2022 小 结61肺功能不全讲座10/12/2022急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺肺泡泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭原因原因

16、化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析62肺功能不全讲座10/12/2022肺的形态改变肺的形态改变 大体大体：充血、出血、重量充血、出血、重量增加，似肝样增加，似肝样,湿而重湿而重63肺功能不全讲座10/12/2022急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 acute resp

17、iratory distress syndrome（ARDS)病理变化病理变化 肺出血水肿、肺不张、微血栓肺出血水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成64肺功能不全讲座10/12/2022正常肺泡和血流肺泡内充满液体透明膜形成肺小血管栓塞肺不张ARDS的病理改变的病理改变65肺功能不全讲座10/12/202266肺功能不全讲座10/12/2022ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制67肺功能不全讲座10/12/2022慢支是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢支是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性非特异性炎症。慢支时大气管粘液腺增生、小气道壁炎性充慢支时大气管粘液

18、腺增生、小气道壁炎性充血水肿、炎症细胞浸润血水肿、炎症细胞浸润 气道壁增厚狭窄气道壁增厚狭窄气道高反应性和炎症介质气道高反应性和炎症介质 支气管痉挛支气管痉挛炎症累及周围组织炎症累及周围组织 组织增生和纤维化组织增生和纤维化压迫小气道压迫小气道 粘液腺及杯状细胞分泌增多科加重炎性渗粘液腺及杯状细胞分泌增多科加重炎性渗 出物形成粘液痰出物形成粘液痰堵塞小气道堵塞小气道68肺功能不全讲座10/12/2022阻塞性肺气肿指终末细支气管远端气囊腔的阻塞性肺气肿指终末细支气管远端气囊腔的持久膨胀、扩大、伴气腔壁破坏而无明显纤持久膨胀、扩大、伴气腔壁破坏而无明显纤维化为特征的一种疾病。维化为特征的一种疾病

19、。发病机制为：发病机制为：慢性支气管炎症性破坏慢性支气管炎症性破坏抗蛋白酶抗蛋白酶蛋白酶失调导致细支气管与肺泡蛋白酶失调导致细支气管与肺泡壁弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，胸壁弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，胸内负压降低，压迫小气道内负压降低，压迫小气道69肺功能不全讲座10/12/2022慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气

20、障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调70肺功能不全讲座10/12/2022酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：COCO2 2潴留引起潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性酸中毒也常见！71肺功能不全讲座10/12/20221.酸碱平衡及电解质紊酸碱平衡及电解质紊乱乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸

21、等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增多72肺功能不全讲座10/12/2022呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（COCO2 2潴留）潴留）血清血清K K+浓度升高浓度升高血清氯浓度降低血清氯浓度降低73肺功能不全讲座10/12/2022CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-74肺功能不全讲座10/12/2022呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高血氯增高代谢性碱中毒代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳人工呼吸机过快排出大量二氧化碳

22、75肺功能不全讲座10/12/20222.呼吸系统变化呼吸系统变化v低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢P Pa aO O2 2 30mmHg 50mmHg 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠（此时呼吸运动主要依靠P Pa aO O2 2对外周化学感对外周化学感受器的刺激得以维持）受器的刺激得以维持）77肺功能不全讲座10/12/2022IIII型呼吸

23、衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持续给氧。使持续给氧。使P Pa aO O2 2 上升不超过上升不超过505060mmHg60mmHg。78肺功能不全讲座10/12/2022呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸增强呼吸增强 呼吸抑制呼吸抑制呼吸节律异常呼吸节律异常79肺功能不全讲座10/12/20223.循环系统变化循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：心率心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、血液、

24、外周血管收缩、血液重新分配重新分配 （循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应）80肺功能不全讲座10/12/2022重度重度心血管中枢抑制：心血管中枢抑制：心律失常、心收缩力心律失常、心收缩力、外周血管扩、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压张（肺血管收缩）、血压81肺功能不全讲座10/12/2022肺源性心脏病肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭增加，进而引起右心肥大和心力衰竭82肺功能不全讲座10/12/2022肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制：1.1.肺动脉压

25、升高肺动脉压升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺小血管收缩肺肺A A压压升高升高增加右心后负荷增加右心后负荷83肺功能不全讲座10/12/20222.2.持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平肺血管平 滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性持久稳定的慢性 肺肺A A高压高压84肺功能不全讲座10/12/20223.3.代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症血液粘度增高血液粘度增高4.4.肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏肺动脉高压肺动脉高压5.

26、5.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 6.6.胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加使心脏收缩负荷增加85肺功能不全讲座10/12/20224.4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 86肺功能不全讲座10/12/2022P Pa aCOCO2 280mmHg

27、80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉）87肺功能不全讲座10/12/2022肺性脑病肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATPATP生成生成NaNa+-K-K+泵功能泵功能障碍障碍88肺功能不全讲座10/12/2022脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高通透性增高2.2

28、.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经细胞损伤神经细胞损伤 89肺功能不全讲座10/12/2022 90肺功能不全讲座10/12/2022防治原发病防治原发病吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 291肺功能不全讲座10/12/2022对对型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，改善肺通气改善肺通气降低降低P Pa aCOCO2 2解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重

29、要脏器的功能92肺功能不全讲座10/12/2022病例讨论病例讨论 93肺功能不全讲座10/12/2022该患者入院第该患者入院第7 7天以后，出现什么病理过程？天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？后为何血气不变化？94肺功能不全讲座10/12/2022思考与总结：(acute respiratory distress syndrome,ARDS)(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)95肺功能不全讲座10/12/2022 思考题呼吸衰竭 弥散障碍 限制性通气不足 死腔样通气 解剖分流 二氧化碳麻醉 ARDS1、试述限制性通气不足的原因和机制试述限制性通气不足的原因和机制2、试述呼吸衰竭造成肺动脉高压的机制、试述呼吸衰竭造成肺动脉高压的机制3、肺泡通气、肺泡通气/血流比例失调可表现为几种形式血流比例失调可表现为几种形式?可见于哪些情况可见于哪些情况?4、试述、试述ARDS引起呼衰的机制。引起呼衰的机制。5、试述肺性脑病的机制。、试述肺性脑病的机制。96肺功能不全讲座10/12/202297肺功能不全讲座10/12/2022