肺创伤临床病理与影像课件.ppt
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- 关 键 词:
- 创伤 临床 病理 影像 课件
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1、肺部创伤肺部创伤临床、病理与影像学表现临床、病理与影像学表现制作:李坤炜指导:柳学国 2007.01.20肺创伤临床病理与影像1肺部创伤的基础肺部创伤的基础 肺的解剖肺的解剖 肺的功能肺的功能肺创伤临床病理与影像2肺肺实质实质肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡间质间质结缔组织、血管、淋巴、神经结缔组织、血管、淋巴、神经肺创伤临床病理与影像3肺呼吸部:肺呼吸部:呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡管肺泡囊肺泡囊肺泡肺泡肺实质肺实质“支气管树支气管树”肺导气部:肺导气部:气管气管主支气管主支气管叶支气管叶支气管段支气管段支气管 小支气管小支气管细支气管细
2、支气管终末细支气管终末细支气管肺创伤临床病理与影像4肺的基本结构单位每叶肺有肺的基本结构单位每叶肺有50-80个肺小叶;个肺小叶;由每一由每一细支气管细支气管连同它的分支和肺泡,组成一个肺小连同它的分支和肺泡,组成一个肺小叶,包括小叶间隔、小叶核心和肺小叶;叶,包括小叶间隔、小叶核心和肺小叶;小叶间隔厚约小叶间隔厚约0.1mm,由静脉、淋巴管的周边分支及,由静脉、淋巴管的周边分支及其结缔组织组成;其结缔组织组成;小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管;小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管;呈锥形,尖朝向肺门,底向肺表面,小叶之间有结缔呈锥形,尖朝向肺门,底向肺表面,小叶之间有结缔组织间隔;肺表面可见
3、肺小叶底部轮廓,直径组织间隔;肺表面可见肺小叶底部轮廓,直径12.5cm;HRCT能显示正常的肺小叶结构;能显示正常的肺小叶结构;小叶性肺炎累及若干肺小叶的炎症;小叶性肺炎累及若干肺小叶的炎症;由一定数量的由一定数量的腺泡腺泡组成。组成。肺小叶结构示意图肺小叶肺小叶肺创伤临床病理与影像5终末细支气管终末细支气管以下肺实质(含呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)以下肺实质(含呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)腺泡之间没有明确界限,正常腺泡之间没有明确界限,正常HRCT不能显示其结构;不能显示其结构;一定数量的腺泡形成小叶。一定数量的腺泡形成小叶。肺腺泡肺腺泡肺创伤临床病理与影像6肺间质肺间
4、质三个纤维系统三个纤维系统:支气管血管周围间质支气管血管周围间质 胸膜下间质胸膜下间质 小叶内间质小叶内间质肺间质是肺门和胸膜之间连续肺间质是肺门和胸膜之间连续的纤维网架,它从肺叶到小叶的纤维网架,它从肺叶到小叶水平往返复制水平往返复制肺创伤临床病理与影像7支气管血管周围间质支气管血管周围间质 覆盖在支气管和肺动脉周围覆盖在支气管和肺动脉周围 从肺门连续于肺周围从肺门连续于肺周围 覆盖小叶中心动脉和细支气管覆盖小叶中心动脉和细支气管 延续到肺泡管和肺泡囊延续到肺泡管和肺泡囊 支撑肺的支撑肺的“核核”或或“髓鞘髓鞘”结构结构中轴中轴 纤维系统纤维系统肺创伤临床病理与影像8胸膜下间质胸膜下间质 位
5、于脏层胸膜下位于脏层胸膜下 象一个纤维囊象一个纤维囊 并分出结缔组织间隔贯穿并分出结缔组织间隔贯穿肺实质肺实质“周围纤维系统周围纤维系统”肺创伤临床病理与影像9小叶内间质小叶内间质 肺创伤临床病理与影像10肺功能肺功能外呼吸外呼吸肺通气(肺泡气与外界空气之间进行气体交换)肺通气(肺泡气与外界空气之间进行气体交换)肺换气(肺泡气与血液之间的气体交换过程);肺换气(肺泡气与血液之间的气体交换过程);防御功能防御功能通过特异性防御和非特异性防御,除去空气通过特异性防御和非特异性防御,除去空气 中吸入的各种有害物质;中吸入的各种有害物质;滤过功能滤过功能过滤血液中的各种栓子,避免栓子进入体动过滤血液中
6、的各种栓子,避免栓子进入体动 脉引起脑栓塞、心肌梗塞等致命的结果;脉引起脑栓塞、心肌梗塞等致命的结果;代谢功能代谢功能分泌肺泡表面活性物质和各种血管活性物质。分泌肺泡表面活性物质和各种血管活性物质。肺创伤临床病理与影像11呼气时肺泡缩小,呼气时肺泡缩小,surfactantsurfactant密密度增加,降低了表面张力,可防止度增加,降低了表面张力,可防止肺泡塌陷;肺泡塌陷;吸气时肺泡扩大,吸气时肺泡扩大,surfactantsurfactant密密度减小,肺泡回缩力增大,可防止度减小,肺泡回缩力增大,可防止肺泡过度膨胀。肺泡过度膨胀。缺乏缺乏SurfactantSurfactant,将发生肺
7、不张,将发生肺不张和肺水肿,造成呼吸窘迫综合征和肺水肿,造成呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)。肺泡表面活性物质(肺泡表面活性物质(surfactant)由由II型肺泡细胞分泌,在肺泡上皮表面铺展成一层薄膜,作用是降低肺型肺泡细胞分泌,在肺泡上皮表面铺展成一层薄膜,作用是降低肺泡表面张力,稳定肺泡大小。泡表面张力,稳定肺泡大小。肺创伤临床病理与影像12肺创伤总论肺创伤总论 肺创伤可引起气胸、血胸和血容量减少,肺毛细肺创伤可引起气胸、血胸和血容量减少,肺毛细血管通透性和表面活性物质的改变、通气和换气功能血管通透性和表面活性物质的改变、通气和换气功能障碍、通气障碍、通气/灌注比例失调等,不仅导
8、致全身血流动灌注比例失调等,不仅导致全身血流动力学改变、缺氧和酸中毒,尚可引起全身细胞免疫和力学改变、缺氧和酸中毒,尚可引起全身细胞免疫和体液免疫功能降低、血管活性物质释放、血细胞和血体液免疫功能降低、血管活性物质释放、血细胞和血小板形态和功能改变及其炎性介质的释放等,这些全小板形态和功能改变及其炎性介质的释放等,这些全身反应影响着肺创伤后的病理生理性改变甚至导身反应影响着肺创伤后的病理生理性改变甚至导致致ARDSARDS。肺创伤临床病理与影像13我们的主要病源我们的主要病源 !肺创伤临床病理与影像14肺创伤分型肺创伤分型1、肺破裂、肺破裂2、肺裂伤、肺裂伤3、肺挫伤、肺挫伤4、肺血肿、肺气囊
9、、肺血肿、肺气囊-严重肺撕裂伤严重肺撕裂伤5、创伤性湿肺、创伤性湿肺肺创伤临床病理与影像15肺实质损伤程度的鉴别肺实质损伤程度的鉴别肺破裂肺破裂肺裂伤肺裂伤肺挫伤肺挫伤定定义义肺创伤累及浅层肺泡肺创伤累及中层(含细、小支气管)肺全层损伤临临床床患侧胸痛,少数发展成为张力性气胸,出现呼吸困难患侧胸痛,痰中带血,甚至咯血;肺门大血管损伤,引起进行性血胸,导致缺血性休克轻度:胸痛、胸闷、气促、咳嗽、血痰,血气正常,听诊散在湿啰音。重度:明显呼吸困难,发绀,血性泡沫痰,心动过速,血压下降,低氧血症;听诊广泛湿啰音、呼吸音减弱甚至消失。影影像像患侧气胸、血气胸,可合并有肋骨骨折轻度:斑片状影,12天即可
10、完全吸收。重度:小片局限区域一侧或多个肺叶,程度可有斑点状浸润、弥漫或局部斑片融合浸润,以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影;23天开始吸收,完全吸收需23周处处理理1.补足血容量,闭式引流2.持续大量漏气或进行性血胸,行剖胸探查轻度:无需特别治疗;重度:维持呼吸与循环功能以及适当处理合并伤,当出现ARDS先兆,予机械通气支持肺创伤临床病理与影像16肺破裂、肺裂伤肺破裂、肺裂伤男,25岁,车祸后胸部挤压伤2小时.肺创伤临床病理与影像17男,25岁,车祸后胸部挤压伤2小时.肺破裂、肺裂伤肺破裂、肺裂伤肺创伤临床病理与影像18肺挫伤肺挫伤车祸后2小时治疗2周后治疗1周后肺创伤临床病理与影像19车
11、祸后2小时治疗2周后肺挫伤肺挫伤治疗1周后肺创伤临床病理与影像20结核并真菌感染外伤6小时,胸痛、咳嗽肺创伤临床病理与影像21病毒性肺炎肺创伤临床病理与影像22肺血肿肺血肿肺气囊肺气囊病病理理穿透性伤或钝性伤所致肺内血管破裂出血未能通畅地引流至胸膜腔或支气管,而积聚在肺实质内形成肺血肿肺实质或小支气管破裂后漏气聚积于肺实质内形成,亦可为肺内血肿经小支气管引流后所留空腔;囊壁内无上皮细胞层,非真性囊肿,继发感染可形成肺脓肿;临临床床可有胸痛、咯血,严重的发生昏迷、休克。影影像像可为单发或多个,由于肺弹性回缩而成为圆形,约1.014cm;多位于肺外带、肋骨骨折端附近,早期周围肺野可见斑片状肺挫伤,
12、X线影像中易被掩盖;没有继发感染的肺血肿可自然地逐渐吸收。通常在数周至数月内逐步缩小,但完全消退可能长达半年至一年。血肿消退后可留下少许线条状疤痕。诊诊断断1.胸部有明确的外伤史2.肺内见到边缘光滑的圆形或椭圆形肿块3.随访中肿块直径逐渐缩小,直至吸收消散1.胸部外伤史2.肺内肿块,其内可见到含气空腔3.临床上完全排除其它空洞性病变创伤性肺血肿、肺气囊创伤性肺血肿、肺气囊 -严重肺撕裂伤表现严重肺撕裂伤表现肺创伤临床病理与影像23肺血肿肺血肿肺创伤临床病理与影像24肺血肿肺血肿创伤性肺血肿多位于肺挫伤组织之中,肋骨骨折端附近。肺创伤临床病理与影像25(B)CT 显示了肺挫伤和胸腔积液,同时也发
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