肥胖低通气综合征培训课件.ppt
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1、肥胖低通气综合征肥胖低通气综合征诊断思路诊断思路n病史特点:n男,8岁,40公斤;体重大于年龄别体重近1倍(75.4),n病程短,咳嗽仅4天,肺部湿罗音,神志改变,胸片及超声检查提示右侧胸腔积液,EEG重度异常 n入院后首先诊断为重症肺炎;中毒性脑病;重度肥胖。n第4天10Am PH7.44,PO255,PCO259 mmHg;BE13.1 mmol/L,HCO339.8 mmol/L,SO285%第4天4Pm PH7.30,PO286,PCO286 mmHg;BE10.5 mmol/L,HCO340.7 mmol/L,SO295%肥胖低通气综合征2提出疑问提出疑问n联合应用抗生素抗感染,输注
2、白蛋白及抽出胸腔积液等治疗,胸片及肺部体征明显改善,但低氧血症及CO2储留仍明显,神 志无改善,应用呼吸兴奋剂治疗效果不佳,给予呼吸机支持呼吸后方得以改善。肥胖低通气综合征3寻找答案寻找答案n肺炎、肥胖、低氧血症及CO2储留 肥胖低通气综合征肥胖低通气综合征4验证答案验证答案n北京儿童医院n广州儿童医院肥胖低通气综合征5治疗治疗n氧疗n机械通气n呼吸兴奋剂肥胖低通气综合征6转归转归n近期:痊愈出院,恢复上学。n远期:2个月后再次复发,缺乏呼吸机支 持,肥胖低通气综合征7肥胖低通气综合征8肥胖低通气综合征9发病机制发病机制n1.呼吸系统机械负荷增加 单纯肥胖患者胸壁和呼吸系统总顺应性下降至正常成
3、人的8092%,OHS患者仅为3744%,其中肺顺应性在OHS中下降约40%。反映呼吸肌运动耐力的指标最大通气量,单纯肥胖者为正常80%,而OHS为55%。与单纯性肥胖相比TLC、FEV1、MVV、FRC分别降低20%、40%、40%和75%。仰卧位或睡眠中,这些参数还会进一步下降。肥胖低通气综合征10n脂肪组织在胸腹壁、腹腔内沉积,压缩胸腔膈肌和肺组织,使横膈下降受限,肺及胸壁的顺应性和弹性回缩下降,导致肺容量下降;呼吸肌脂肪浸润直接使上呼吸道狭窄,上气道扩张肌松弛,颈部解剖结构模糊,气道应急能力减弱。以上改变致使呼吸功增加及氧耗量下降来应对。单纯肥胖呼吸功比正常人高70%,呼吸氧耗量增加4
4、倍,而OHS患者是正常人的280%,呼吸氧耗量约为10倍。肥胖低通气综合征11OHS临床表现临床表现n肥胖,低氧血症,高碳酸血症,白天嗜睡,红细胞增多。合并睡眠相关性呼吸紊乱者,睡眠中低氧血症和高碳酸血症加剧,出现睡眠片段化,频繁从睡梦中惊醒,表现为疲乏,白天过度嗜睡,心理障碍,夜间或清晨头痛,伴呼吸暂停患者还表现为鼾声,窒息,憋醒。有研究报道OHS5年死亡率超过50,主要死因为:肺栓塞,呼吸衰竭,心功能衰竭和猝死。肥胖低通气综合征12 膈肌电图变化值与吸入CO2浓度增加量的比值是中枢呼吸驱动力的直接度量标准,单纯肥胖患者该比值增加,即中枢呼吸驱动力增加以补偿肥胖带来的通气功能不足,而OHS不
5、具有这一代偿机制。呼吸模式:单纯肥胖具有更高的呼吸频率,静息状态和运动时,其潮气量与正常人尚无明显差异。与单纯肥胖相比,OHS呼吸频率高25%,潮气量低25%。肥胖低通气综合征14n3.瘦素抵抗 瘦素缺陷肥胖小鼠模型,动脉血PaCO2增高,呼吸系统对高碳酸血症敏感性降低,注射瘦素可以通过刺激呼吸中枢逆转肥胖小鼠模型的低通气状态。肥胖低通气综合征15OHS诊断n白天情形状态PaO270mmHg且PaCO245mmHgn体重指数(BMI)30kg/m2n排除呼吸系统疾病的其他疾病n多导睡眠图:可记录患者整晚睡眠中的脑电图,肌电图,口鼻气流,胸腹部运动,心电图和血氧饱和度等多项指标,明确潜在的睡眠障
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