肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理培训课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肥厚 梗阻 心肌 手术 患者 麻醉 管理 培训 课件
- 资源描述:
-
1、肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理 前前 言言 n肥厚性梗阻性心肌病肥厚性梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive,cardiomyopathy HOCM)是一种遗传异常所致的循环系统疾病是一种遗传异常所致的循环系统疾病患者生活质量差、心源性猝死高、治疗困难,其发病率有逐年升高的趋势。患者生活质量差、心源性猝死高、治疗困难,其发病率有逐年升高的趋势。nHOCM患者围手术期面临手术和麻醉的双重打击,风险大,预后差,患者围手术期面临手术和麻醉的双重打击,风险大,预后差,nHOCM患者围手术期麻醉管理有一定特殊性,因此,就患者围手术期麻醉管理有一定特殊性,因此,就HOCM手术
2、麻醉要手术麻醉要点做一综述十分必要。点做一综述十分必要。肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理2一、一、HOCM基础知识基础知识n1、HOCM的概念的概念HOCM是一种遗传异常所致,以室间隔和左室是一种遗传异常所致,以室间隔和左室游离壁非对称性肥厚,动态左室流出道梗阻为游离壁非对称性肥厚,动态左室流出道梗阻为特点的心肌病,临床表现为心悸、胸痛、劳力特点的心肌病,临床表现为心悸、胸痛、劳力性呼吸困难、心律失常、晕厥、猝死等。本病性呼吸困难、心律失常、晕厥、猝死等。本病常出现各种心律失常,其中大部分为室性心律常出现各种心律失常,其中大部分为室性心律失常。心律失常与左室流出道梗阻是猝死的主失常。心律失
3、常与左室流出道梗阻是猝死的主要原因。要原因。肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理32、HOCM的病理生理特点的病理生理特点nHOCM是常染色体的显性遗传病,肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素,是常染色体的显性遗传病,肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素,发病部位多见于左室,也可见左右室流出道梗阻并存,因此心排量受阻。该病主要病理改变为心肌发病部位多见于左室,也可见左右室流出道梗阻并存,因此心排量受阻。该病主要病理改变为心肌纤维排列紊乱纤维排列紊乱2。正常人室间隔与左室后壁厚度大致相等,一般小于。正常人室间隔与左室后壁厚度大致相等,一般小于12mm。n典型的典型的HOCM为室间隔非对称性增厚,
4、厚度达为室间隔非对称性增厚,厚度达15mm,室间隔肥厚与左室后壁不成比例,两者之比,室间隔肥厚与左室后壁不成比例,两者之比大于大于1.3-1.5:1。n肥厚的室间隔向左室流出道突出,加之二尖瓣前叶收缩期呈前向运动,使左室流出道变形、狭窄肥厚的室间隔向左室流出道突出,加之二尖瓣前叶收缩期呈前向运动,使左室流出道变形、狭窄3,造成左心室腔内梗阻,主要表现在收缩期。为克服阻力,左室需增强收缩力以作代偿,因此,造成左心室腔内梗阻,主要表现在收缩期。为克服阻力,左室需增强收缩力以作代偿,因此出现代偿性左室肥厚及心腔内压力差。疾病的严重程度取决于室间隔肥厚及左心室内压差大小。出现代偿性左室肥厚及心腔内压力
5、差。疾病的严重程度取决于室间隔肥厚及左心室内压差大小。n临床上根据流出道梗阻将本病分为两型:静息梗阻型:安静时左室流出道收缩压力阶差大于临床上根据流出道梗阻将本病分为两型:静息梗阻型:安静时左室流出道收缩压力阶差大于50mmHg。隐匿梗阻型:安静时左室流出道无收缩期压力阶差(。隐匿梗阻型:安静时左室流出道无收缩期压力阶差(0-30mmHg),但),但Vslsalva动动作或异丙肾上腺素实验室大于作或异丙肾上腺素实验室大于50mmHg。n超声心动图或心导管检查可以确诊肥厚性梗阻性心肌病,并了解梗阻严重程度。当室间隔与左室后超声心动图或心导管检查可以确诊肥厚性梗阻性心肌病,并了解梗阻严重程度。当室
6、间隔与左室后壁之比为壁之比为1.3:1时,诊断的特异性可大于时,诊断的特异性可大于90;室间隔厚度达;室间隔厚度达15mm或以上即可作出诊断或以上即可作出诊断4。肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理43、梗阻发生的病理生理学机制、梗阻发生的病理生理学机制n左心室流出道(左心室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT)一般是指从左室心尖部至主动脉瓣环之间的)一般是指从左室心尖部至主动脉瓣环之间的通道。通道。n根据肥厚心肌的分布情况,梗阻可发生在根据肥厚心肌的分布情况,梗阻可发生在LVOT的不的不同部位,包括:二尖瓣水平梗阻,与二尖瓣叶及腱同部位,包括:二尖瓣
7、水平梗阻,与二尖瓣叶及腱索收缩期前向运动(索收缩期前向运动(systolic anterior motion,SAM)有关;左心室中部梗阻(收缩期心室中部)有关;左心室中部梗阻(收缩期心室中部心脏消失);心尖部梗阻(收缩期心尖部心脏闭心脏消失);心尖部梗阻(收缩期心尖部心脏闭塞),为塞),为LVOT下部梗阻。下部梗阻。肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理53.1二尖瓣水平梗阻二尖瓣水平梗阻n二尖瓣水平的梗阻最具特征性,最常见的是室间隔基底部肥厚所二尖瓣水平的梗阻最具特征性,最常见的是室间隔基底部肥厚所致的梗阻,可造成致的梗阻,可造成LVOT上端的梗阻,并且当左室收缩时可使其流上端的梗阻,并且当
8、左室收缩时可使其流出道口面积进一步减少。通常患者的二尖瓣叶长度超过其正常值出道口面积进一步减少。通常患者的二尖瓣叶长度超过其正常值范围,乳头肌发生前向及内向(向心室腔中心)的移位,而乳头范围,乳头肌发生前向及内向(向心室腔中心)的移位,而乳头肌内向移位常可使二尖瓣边缘张力增加而瓣叶中心发生松弛,乳肌内向移位常可使二尖瓣边缘张力增加而瓣叶中心发生松弛,乳头肌前向移位也会改变左心室射血冲击二尖瓣叶的角度,其所产头肌前向移位也会改变左心室射血冲击二尖瓣叶的角度,其所产生的作用力将松弛的二尖瓣叶推入流出道中,使其呈张开的帽罩生的作用力将松弛的二尖瓣叶推入流出道中,使其呈张开的帽罩状,后者在状,后者在L
9、VOT下端阻断前向血流。下端阻断前向血流。n 二尖瓣前叶向上的运动对二尖瓣前叶向上的运动对LVOT面积的减少作用远大于室间隔面积的减少作用远大于室间隔向下的运动,并导致了向下的运动,并导致了LVOT面积的减少,且与流出道压差呈独立面积的减少,且与流出道压差呈独立相关关系。瓣叶前向运动的能力由瓣叶大小、腱索张力以及对瓣相关关系。瓣叶前向运动的能力由瓣叶大小、腱索张力以及对瓣体的作用力大小决定。体的作用力大小决定。肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理63.2 左心室中部梗阻左心室中部梗阻n左心室中部梗阻是发生在二尖瓣水平以下的梗阻,其发生机制相左心室中部梗阻是发生在二尖瓣水平以下的梗阻,其发生机制
10、相对简单。对简单。n它反映了左心室射血时由于肥厚心肌和(或)乳头肌收缩所致的它反映了左心室射血时由于肥厚心肌和(或)乳头肌收缩所致的心腔部分消失。心室腔中部梗阻与室间隔中部、乳头肌肥厚和左心腔部分消失。心室腔中部梗阻与室间隔中部、乳头肌肥厚和左室心尖部室壁瘤形成有关。室心尖部室壁瘤形成有关。n左室中部梗阻时,收缩期在左心室形成两个心脏,上端心腔内的左室中部梗阻时,收缩期在左心室形成两个心脏,上端心腔内的血流在收缩期经血流在收缩期经LVOT射入主动脉,而心尖部形成的高压腔在进入射入主动脉,而心尖部形成的高压腔在进入舒张早期后随着左室中部梗阻的解除,心尖部高压腔内的血流在舒张早期后随着左室中部梗阻
11、的解除,心尖部高压腔内的血流在舒张早期反流入左心房,形成二尖瓣口舒张早期反流,这是左室舒张早期反流入左心房,形成二尖瓣口舒张早期反流,这是左室中部梗阻型心肌病的常见血流动力学表现,在多普勒超声心动图中部梗阻型心肌病的常见血流动力学表现,在多普勒超声心动图上有其特殊的血流频谱。上有其特殊的血流频谱。n左室中部梗阻可能与左室中部梗阻可能与SAM现象以及心室腔中部流出道水平的梗阻现象以及心室腔中部流出道水平的梗阻有关。心室腔中部梗阻患者的症状多源于远端心尖室壁瘤所致的有关。心室腔中部梗阻患者的症状多源于远端心尖室壁瘤所致的室性心律失常,且临床预后极差。室性心律失常,且临床预后极差。肥厚性梗阻性心肌病
12、手术患者的麻醉管理7三、三、HOCM的药物治疗:的药物治疗:nHOCM治疗方法的主要目标在于缓解梗阻症状和预防治疗方法的主要目标在于缓解梗阻症状和预防猝死。猝死。n药物治疗可改善左心室舒张期充盈,进而减少心肌缺药物治疗可改善左心室舒张期充盈,进而减少心肌缺血,因此是缓解血,因此是缓解HOCM患者症状的主要方法。除非不患者症状的主要方法。除非不能耐受有效的药物治疗或虽经药物治疗后仍存在严重能耐受有效的药物治疗或虽经药物治疗后仍存在严重的症状,否则药物治疗应是的症状,否则药物治疗应是HOCM的首选治疗手段。的首选治疗手段。药物治疗的主要目的在于:控制心率,使心室充盈药物治疗的主要目的在于:控制心率
13、,使心室充盈及舒张末容量最大化;减低心室肌收缩性,改善心及舒张末容量最大化;减低心室肌收缩性,改善心肌顺应性;控制心律失常。主要的治疗药物包括肌顺应性;控制心律失常。主要的治疗药物包括-受体阻滞剂、苯烷胺类钙拮抗剂(维拉帕米)和(或)受体阻滞剂、苯烷胺类钙拮抗剂(维拉帕米)和(或)丙吡胺。丙吡胺。肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理8(一)治疗药物的选择(一)治疗药物的选择1-受体阻滞剂受体阻滞剂n-受体阻滞剂已经被广泛用于受体阻滞剂已经被广泛用于HOCM的治疗,但缺乏长期随机对的治疗,但缺乏长期随机对照试验的证据。照试验的证据。n在有症状的在有症状的HOCM患者中,患者中,-受体阻滞剂通常是
14、首选治疗,且在受体阻滞剂通常是首选治疗,且在初始时对初始时对6080的患者有效。的患者有效。n10现有的研究结果表明,现有的研究结果表明,-受体阻滞剂对静息时的受体阻滞剂对静息时的LVOT压差并压差并无影响,但它可通过增加左室舒张末期容积来增加无影响,但它可通过增加左室舒张末期容积来增加LVOT面积和室面积和室间隔与二尖瓣前叶之间的距离,从而使运动时升高的间隔与二尖瓣前叶之间的距离,从而使运动时升高的LVOT压差明压差明显降低。显降低。n-受体阻滞剂宜从小剂量开始,依据心室率及受体阻滞剂宜从小剂量开始,依据心室率及LVOT压差下降水平,压差下降水平,逐渐增至最大耐受量,心室率一般应控制在逐渐增
15、至最大耐受量,心室率一般应控制在5565次分、次分、LVOT压差应控制在压差应控制在20mmHg以下。以下。n-受体阻滞剂对症状缓解及运动耐量的改善主要是通过减慢心率受体阻滞剂对症状缓解及运动耐量的改善主要是通过减慢心率而延长舒张期,增加被动心室充盈,改善心室舒张功能;通过减而延长舒张期,增加被动心室充盈,改善心室舒张功能;通过减弱心肌收缩力而减少心肌耗氧,并降低运动过程中的流出道压差。弱心肌收缩力而减少心肌耗氧,并降低运动过程中的流出道压差。-受体阻滞剂长期使用的耐受性较好,导致停药的主要症状包括受体阻滞剂长期使用的耐受性较好,导致停药的主要症状包括乏力及偶有的体位性低血压。乏力及偶有的体位
16、性低血压。肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理9(3)丙吡胺:)丙吡胺:n对对-受体阻滞剂治疗不能控制症状的患者应合受体阻滞剂治疗不能控制症状的患者应合用丙吡胺治疗。丙吡胺能通过其负性肌力作用用丙吡胺治疗。丙吡胺能通过其负性肌力作用而进一步减少流出道压差并缓解症状。然而,而进一步减少流出道压差并缓解症状。然而,在许多患者中,其初始治疗所获得的有关血流在许多患者中,其初始治疗所获得的有关血流动力学和临床的益处随时间而减少。由于丙吡动力学和临床的益处随时间而减少。由于丙吡胺可能缩短房室结传导时间,因而在存有阵发胺可能缩短房室结传导时间,因而在存有阵发性心房颤动患者中可增加心率,建议应与小剂性心房颤
17、动患者中可增加心率,建议应与小剂量量-受体阻滞剂合用。受体阻滞剂合用。肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理11(4)利尿剂:)利尿剂:n伴有严重心力衰竭的伴有严重心力衰竭的HOCM患者在使用患者在使用-受体受体阻滞剂或维拉帕米治疗的基础上加用利尿剂,阻滞剂或维拉帕米治疗的基础上加用利尿剂,可使其症状得以明显缓解,然而此类患者常伴可使其症状得以明显缓解,然而此类患者常伴有舒张功能不全,需维持相对较高的左室充盈有舒张功能不全,需维持相对较高的左室充盈压以获得适当的左室充盈。利尿剂的过量使用压以获得适当的左室充盈。利尿剂的过量使用可能加重可能加重LVOT的梗阻。的梗阻。肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻
18、醉管理12三、三、HOCM(HOCM)的患者的术前)的患者的术前用药用药n对于对于HOCM的患者术前用药研究甚少,适当的镇静和的患者术前用药研究甚少,适当的镇静和抗胆碱药物的应用对患者是有好处的,阿托品加快心抗胆碱药物的应用对患者是有好处的,阿托品加快心率导致心输出量减少,加重左室流出道梗阻,可不用率导致心输出量减少,加重左室流出道梗阻,可不用阿托品或选用东莨菪碱或长托宁。阿托品或选用东莨菪碱或长托宁。n术前麻醉医生应该需充分了解病情,给予适量的术前麻醉医生应该需充分了解病情,给予适量的-受受体阻滞剂(如心得安等)或钙离子通道阻滞剂(如异体阻滞剂(如心得安等)或钙离子通道阻滞剂(如异搏定等),
19、以缓解内源性和外源性儿茶酚胺所引起的搏定等),以缓解内源性和外源性儿茶酚胺所引起的阻塞程度加重,改善心功能。阻塞程度加重,改善心功能。n术前应给与足量的安眠药和镇静药,以消除患者的紧术前应给与足量的安眠药和镇静药,以消除患者的紧张和恐惧情绪,使患者进入手术室时进入浅睡眠状态。张和恐惧情绪,使患者进入手术室时进入浅睡眠状态。肥厚性梗阻性心肌病手术患者的麻醉管理13四、四、HOCM患者的麻醉管理患者的麻醉管理n1、HOCM的麻醉处理关键在于减轻左室流出道梗阻,的麻醉处理关键在于减轻左室流出道梗阻,减小压差。凡是增加心肌收缩力、降低后负荷及前负减小压差。凡是增加心肌收缩力、降低后负荷及前负荷的各种因
20、素均可加重梗阻。反之,可减轻梗阻。此荷的各种因素均可加重梗阻。反之,可减轻梗阻。此病原则上选择全身麻醉。硬膜外麻醉阻滞虽然有抑制病原则上选择全身麻醉。硬膜外麻醉阻滞虽然有抑制儿茶酚胺分泌的优点,但它可扩张外周血管,降低心儿茶酚胺分泌的优点,但它可扩张外周血管,降低心脏的前后负荷,可加重左室流出道梗阻,应慎用于本脏的前后负荷,可加重左室流出道梗阻,应慎用于本病患者,必要时可在严密血流动力学监测条件下用于病患者,必要时可在严密血流动力学监测条件下用于下腹部手术。无论采用何种麻醉方法,均应保证良好下腹部手术。无论采用何种麻醉方法,均应保证良好的麻醉效果,避免疼痛及缺氧、二氧化碳蓄积等引起的麻醉效果,
展开阅读全文