股骨粗隆间骨折合并慢性支气管炎护理课件.ppt
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1、股骨粗隆间骨折合并慢性支气管股骨粗隆间骨折合并慢性支气管炎护理炎护理查房时间:2015年3月日 查房地点:ICU查房内容:股骨粗隆间骨折合并呼吸衰竭参加人员:护士长:李新爱。护 士:李霞、赵慧、王艳琴 霍建雅、高萍病例介绍患者,冯佩兰,女性,87岁,主因“摔伤致左髋部疼痛、肿胀、活动受限4天”于3月19日9:20以“1.左侧股骨粗隆间骨折;2.慢性支气管炎。”收住我院,于当日13:00因“高龄,既往长期 慢支病史,监测血氧饱和度低,型呼吸衰竭”转入我科。诊断为:1.左侧股骨粗隆间骨折;2.慢性支气管炎 慢性肺源性心脏病;3.多发腔隙性脑梗塞 前颅窝底微小脑膜瘤;4.脂肪肝;5.双侧颈动脉斑块形
2、成出院诊断:1.左侧股骨粗隆间骨折;2.慢性支气管炎 肺部感染,型呼吸衰竭,慢性肺源性心脏病;3.多发腔隙性脑梗塞,前颅窝底微小脑膜瘤;4.脂肪肝;5.双侧颈动脉斑块形成。股骨粗隆间骨折股骨粗隆间骨折是股骨颈基底至小粗隆以上部位的骨折,包括粗隆间骨折,大粗隆,小粗隆骨折,其中最常见的为粗隆间骨折,多见于老年人,因老年人骨质疏松,跌倒时下肢突然扭转或急剧过度外展或内收,或外力直接冲击大粗隆即可发生骨折。(Anatomy)股骨粗隆骨折股骨粗隆骨折临床表现临床表现 Clinical manifestation1.1.畸形畸形2.2.疼痛疼痛3.3.肿胀肿胀4.4.功能障碍功能障碍5.5.患肢短缩患肢
3、短缩外旋外旋45-60度度压痛、叩击痛压痛、叩击痛股骨粗隆间骨折治疗股骨粗隆间骨折治疗w骨折治疗目的是防止发生髋内翻畸形,具体治疗方法应根据骨折类型、移位情况、患者年龄和全身情况,分别采取不同方法。w1.牵引疗法w2.闭合经距多根斯氏针内固定w3.钉-板类内固定w4.Ender钉固定w5.Gamma钉固定w皮牵引、骨牵引护理 皮肤牵引w对肢体损伤小,痛苦少 w不能承受太大的重量 w抬高1015cm 骨牵引w抬高 2025cm w牵引针眼防止感染 w血管和神经损伤 w关节僵硬 如何观察肢端血液循环w观察项目包括肢端皮肤颜色、皮肤温度、桡动脉或足背动脉搏动、毛细血管充盈情况、指(趾)活动情况以及病
4、人的叙述,如有无疼痛、麻木的感觉等。w检查毛细血管充盈情况的方法:用力按压指或趾甲,甲床出现苍白区,松开后又很快转红润为血液循环正常。w如肢端皮肤颜色变深、温度下降,桡或足背动脉搏动减弱,毛细血管充盈缓慢,被动活动指(趾)引起剧痛,病人感觉肢体疼痛、麻木,说明发生了血液循环障碍,应及时查明原因,如是否包扎过紧、牵引重量过大等,须及时处理。治疗措施治疗措施病情演变及病情演变及 当班护士病情报告当班护士病情报告查体:神志清楚,精神欠佳,左下肢外旋、短缩畸形,左髋关节肿胀,可见皮下淤血,局部有压痛,左髋关节活动受限,左足背动脉搏动可触及,末梢血运、感觉未见异常。X线检查示:左股骨粗隆间骨折饮食差、尿
5、失禁,听力差,体型中等,营养可,有吸烟史,约40余年,1-2包/日,T:37.3,P:100次/分,R:27次/分,血氧饱和度83%(吸氧)BP:143/75mmHg,入科后相关治疗及采取的护理措施入科后相关治疗及采取的护理措施入科后给予1.密切监测患者血压、心率、呼吸、血氧饱和度等生命体征,动态观察心电图变化,2.积极给予盐酸氨溴索氧化雾化,氨茶碱解痉平喘,银杏叶提取物(金纳多)改善微循环,预防感染。3.加强翻身叩背协助改善患者排痰,改善肺功能,防止坠积性肺炎,4.关注患者出入量平衡、肺部啰音情况,防止出现心功能不全。夜间心电监护示快速紊乱性房性心律失常,心室率波动于130-140次/分左右
6、,0:00给予“西地兰”0.4mg静脉推注后效果不明显,心室率波动于120余次/分,呈房性心动过速,患者心律失常可能与药物氨茶碱有关,治疗上暂停用。患者夜间睡眠欠佳,晨起精神差,出汗较多。查体:T:36,R:24次/分,BP:144/61mmHg,血氧饱和度85%,呈嗜睡状,左下肢持续皮肤牵引,左足明显可凹陷性浮肿,双侧足背动脉搏动可触及,末梢血运、感觉可。18小时总入量为2594ml,总出量为1594ml,均为尿液。患者病情重,随时有肺部感染加重、呼吸衰竭、恶性心律失常、猝死等危及生命情况发生,向患者家属告知目前病情,下书面病危通知书。严密观察病情变化,及时给予对症治疗。今晨予以甲强龙(80
7、mg 静滴)后气紧缓解,SPO2略有回升,现左侧股骨粗隆间骨折手术禁忌,患者及家属要求转往上级医院进一步诊治、稳定病情 慢性支气管炎慢性支气管炎一、概述一、概述 概念:概念:慢性支气管炎(慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特征特征:咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程。发病情况发病情况:患病率3.2%,老年人多见,常并发阻塞性肺气肿,肺源性心脏病。二、病因二、病因(一)外因1、理化因素:常为慢支的诱发病因之一。2、吸烟:慢支的密切 相关因素。3、感染因素:是慢支发生、发展 的重要因素。4、过敏因素 5、气候:寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。(二)内因 1、呼吸道局
8、部防御及免疫功能减低 2、植物神经功能失调。3、遗传因素。综上所述,当机体抵抗力减弱时,气道存在不同程度敏感性(易感性)的基础上有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢支。三、临床表现 (一)症状 1、起病:多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。2、咳嗽:咳嗽严重程度视病情而定。一般晨间咳嗽较重,白天较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。3、咳痰:痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血。4、喘息或气急:喘息性慢支有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮鸣音。(二)体征(二)体征 早期可无异常体征,急性发作期肺部常有散在的干、湿罗音。早期可无异常体征,急性发作期肺部常有散在的干、湿罗音。喘息型发
9、作期,肺部可听到哮鸣音和呼气延长。喘息型发作期,肺部可听到哮鸣音和呼气延长。(三)临床分型和分期(三)临床分型和分期 分型:单纯型、喘息型。分型:单纯型、喘息型。分期:分期:1、急性发作期:、急性发作期:指在一周内出现 脓性或粘液性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。2、慢性迁延期慢性迁延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。3、临床缓解期临床缓解期:经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持2个月以上者。四、实验室及其他检查四、实验室及其他检查 1、X X线检查线检查 2、呼吸功能检查、呼吸功能检查
10、3、血液检查、血液检查 4、痰液检查、痰液检查 为什么慢性支气管炎病人的痰量以夜间或清晨较多为什么慢性支气管炎病人的痰量以夜间或清晨较多?因为夜间睡眠后,迷走神经相对兴奋,支气管腺体分泌相对增多,管腔内痰液滞留导致夜间痰量增多。起床后由于体位改变和痰液流动,反射性的咳出大量痰液,所以清晨痰量也增多。肺部感染肺部感染一、定义肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素等引起。二、病因1、以感染为主,如细菌、病毒、真菌、寄生虫2、理化因素3、免疫损伤4、过敏5、药物分 类一、按病因分类1、细菌性肺炎 2、非典型病原体所致肺炎3、病毒性肺炎 4、真菌性肺炎5、其他病原体所致肺炎6、
11、理化因素所致的肺炎二、按患病环境和宿主状态分类1、社区获得性肺炎(CAP):也称院外肺炎2、医院获得性肺炎(HAP):也称医院内肺炎三、按解剖分类1、大叶性肺炎:肺泡性肺炎2、小叶性肺炎3、间质性肺炎实验室检查1、细菌性肺炎可见血白细胞计数和中性粒细胞增高,并有核左移,或细胞内见中毒颗粒。2、病原学检查:痰涂片格兰染色有助于初步诊断,但易受咽喉部寄殖菌污染。3、血清学检查:补体结合实验适用于衣原体感染如何正确留取痰标本?痰培养标本的留取时间应在患者使用抗生素前漱口后及时留取。留取时指导患者用清水或冷开水充分漱口数次,以清除口腔内的是食物残渣和杂菌。留取的痰是用力从气管内咳出的痰,咳出后直接吐在
12、痰培养专用杯内,不要将唾液和鼻涕混入,以免影响结果。收集的痰标本应立即送检,最长不超过1h。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病一、概述一、概述是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,产是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。肺心病的先决条件肺心病的先决条件肺的功能和结构改变肺的功能和结构改变 反复气道感染反复气道感染
13、低氧血症低氧血症肺心病的关键问题肺心病的关键问题肺动脉高压肺动脉高压 发病机制发病机制w 右心室肥大的先决条件:右心室肥大的先决条件:(1 1)肺的功能和结构的不可逆肺的功能和结构的不可逆 性性 改变;改变;(2 2)反复的气道感染;)反复的气道感染;(3 3)低氧血症。)低氧血症。1 1、肺动脉高压的形成、肺动脉高压的形成(1 1)肺血管阻力增高的功能性因素)肺血管阻力增高的功能性因素 缺氧缺氧 高碳酸血症高碳酸血症(2 2)肺血管阻力增高的解剖学因素)肺血管阻力增高的解剖学因素 反复发作的慢支及支气管周围炎反复发作的慢支及支气管周围炎 肺气肿加重肺气肿加重 肺泡壁的破裂肺泡壁的破裂 肺血管
14、收缩和肺血管的重构肺血管收缩和肺血管的重构(3 3)血液粘稠度增加和血容量增加)血液粘稠度增加和血容量增加2 2、心脏病变和心力衰竭、心脏病变和心力衰竭3 3、其他重要脏器的损害、其他重要脏器的损害 脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液系统发生病理改变。脑、肝、肾、胃肠、内分泌、血液系统发生病理改变。临床表现临床表现w病程缓慢,有原有肺、胸疾病的症状和体征病程缓慢,有原有肺、胸疾病的症状和体征(一)肺心功能代偿期(包括缓解期)(一)肺心功能代偿期(包括缓解期)(二)肺心功能失代偿期(包括急性加重期)(二)肺心功能失代偿期(包括急性加重期)(三)并发症(三)并发症(一)肺心功能代偿(包括缓解期)(一)
15、肺心功能代偿(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。主要是慢阻肺的表现。1 1、症状:慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降。、症状:慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降。2 2、体征:明显肺气肿体征;、体征:明显肺气肿体征;下肢轻微浮肿(下午明显),营养不良表现。下肢轻微浮肿(下午明显),营养不良表现。(二)肺心功能失代偿期(二)肺心功能失代偿期 (包括急性加重期)(包括急性加重期)以呼吸衰竭为主,有或无心衰。呼吸困难,发绀,精神神经症状,血液循环系统症以呼吸衰竭为主,有或无心衰。呼吸困难,发绀,精神神经症状,血液循环系统症状,消化和泌尿系统症状。
16、状,消化和泌尿系统症状。(三)并发症(三)并发症w肺性脑病肺性脑病w酸碱平衡失调及电解质紊乱酸碱平衡失调及电解质紊乱w心律失常心律失常w休克休克w消化道出血消化道出血wDIC DIC 实验室及其他检查实验室及其他检查主要项目:主要项目:X X线胸片检查线胸片检查 心电图心电图 超声检查超声检查 实验室检查实验室检查X X线检查:线检查:原发肺疾病体征原发肺疾病体征右下肺动脉干增宽右下肺动脉干增宽肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度右心室肥大征右心室肥大征实验室检查实验室检查 w1 1血常规:血常规:RBCRBC增多,增多,HbHb升高,血液粘稠度增高并发感染时升高,血液粘稠度增高并
17、发感染时WBCWBC升高升高 w2 2、血气分析:、血气分析:PaO2PaO2降低,伴降低,伴CO2CO2潴留潴留治疗要点治疗要点 1 1、急性加重期、急性加重期 控制呼吸道感染控制呼吸道感染 通畅呼吸道,改善呼吸功能通畅呼吸道,改善呼吸功能 控制心力衰竭控制心力衰竭 控制心律失常控制心律失常 抗凝治疗抗凝治疗 2 2、缓解期、缓解期 防治原发病、祛除诱因防治原发病、祛除诱因 减少或避免急性发作减少或避免急性发作 提高免疫力。提高免疫力。肺心病患者为什么要持续低流量吸氧?肺心病患者为什么要持续低流量吸氧?1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低,其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作
18、用,当吸入氧浓度过高时,随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用,结果使呼吸受抑制,二氧化碳潴留加剧,甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。2、由氧离曲线的特点所决定,持续吸入低氧浓度,使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高,这样既纠正严重缺氧,又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。定义:指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或)不伴高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点,合理给氧,可以增加肺泡内氧分压,提高氧弥散能力,以纠正缺氧。呼吸衰竭呼吸衰竭 参与呼吸运动的
19、任一环节,包括呼吸道,肺组织,中枢神经,运动神经,肌肉,胸廓的病变,都会导致呼吸衰竭。分五点:(一)呼吸道阻塞性病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠(昏迷患者)等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。(二)肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积 减少,通气/血流比例失调,引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。二、病因二、病因 参与呼吸运动的任一环节,包括呼吸道,肺组织,中枢神经,运动神经,肌肉,胸廓的病变,都会导致呼吸衰竭。分五点:(三)肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使部分静脉血流入肺静脉
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