肠道病毒急性胃肠炎病毒课件.ppt

1、第三十章 肠道病毒小RNA病毒科，人类肠道病毒有67个血清型Enterovirus1分 类 v脊髓灰质炎病毒（Polio V.）：13型v柯萨奇病毒（Cox V.）：A组（122，24型）B组（16型）v埃可病毒（ECHO V.）：19，1127，2933v新型肠道病毒：1969年后分离的，68，69，70和71型 2共同特征v 病毒体呈球形，直径为2230nm，无包膜；衣壳为20面体对称结构；v 基因组为单正链RNA；v 对理化因素抵抗力较强，耐酸、乙醚等；v 在易感细胞内增殖，迅速引起病变；v 粪-口传播；隐性感染多见，病毒在肠道内增殖却很少引起肠道疾病；3第一节 脊髓灰质炎病毒（Poli

2、ovirus,Polio V）4一、生物学特性563、抵抗力强v耐脂溶剂(乙醚、胆汁)v耐酸(pH3-9)、蛋白酶v在污水和粪便中可存活数月v56 可迅速灭活病毒 7v传染源：患者/隐性感染者/无症状携带者v传播途径：病毒通过粪粪-口途径口途径二、致病性和免疫性8v90%以上病毒感染后，病毒仅限于肠道，不进入血流，表现为隐性感染。少数感染者由于机体抵抗力较弱，病毒侵入血流。机体免疫力强弱显著影响感染结局。致病特点：9感染结局v 90%90%以上：隐性感染以上：隐性感染；v 约5%：轻症感染，表现为发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐；v 1%-2%：病毒侵入中枢神经系统和脑膜，产生非麻痹型脊髓灰质炎或

3、无菌性脑膜炎；v 0.1%-2%：产生严重的结局，如暂时性肢体麻痹，永久性弛缓性肢体麻痹；v 极少数：发展为延髓麻痹，导致呼吸、心脏衰竭死亡。1011免 疫 性v可获得对同型病毒的牢固免疫力。vSIgA能清除咽喉部和肠道内病毒，防止其进入血流。v血清中的中和抗体可以中止病毒血症，阻止病毒进入中枢神经系统；中和抗体在体内维持时间久，6个月以内的婴儿可从母体获得被动免疫。121、人工主动免疫OPV（Sabin苗）苗）IPV（Salk苗）苗）（口服减毒活疫苗）（肌肉注射灭活疫苗血清IgG）l类似自然感染途径，口服 SIgA/血清IgGl粪便排出接触者感染间 接免疫优点三、防治原则13脊髓灰质炎死活苗

4、的比较脊髓灰质炎死活苗的比较14免疫方式：口服三价减毒活疫苗（TOPV）免疫对象2月龄开始连续口服三次三价混合糖丸疫苗，每次间隔一个月，4岁时加强1次。2、人工主动免疫：免疫球蛋白15 第二节 柯萨奇病毒、ECHO病毒16v柯萨奇病毒是1948年从美国柯萨奇镇的两名怀疑为脊髓灰质炎患儿的粪便中分离出来。v埃可病毒是1951年在脊髓灰质炎流行期间，偶尔从健康儿童的粪便分离出来的，称为人类肠道致细胞病变孤儿病毒（enteric cytopathic human orphan virus，ECHO）。17v这些病毒的形态结构、生物学性状及感染、免疫过程与polio v.相似。v特点：不同型别的病毒可

5、引起相同的临床症状，同一型别病毒亦可引起几种不同的临床症状。18v特异性受体分布决定病毒感染的宿主范围，并决定病毒感染的组织类型。v柯萨奇病毒、ECHO病毒受体分布广泛，包括CNS、心、肺、胰、皮肤及粘膜等多种组织，可引起多种疾病。19EV68：引起儿童毛细支气管炎及肺炎；：引起儿童毛细支气管炎及肺炎；EV70：引起急性出血性结膜炎，：引起急性出血性结膜炎，直接或间接接触传播。直接或间接接触传播。第三节第三节 新型肠道病毒新型肠道病毒v1969以后新发现的肠道病毒统一按发现序号命名，称为 肠道病毒6871型。20手足口病（手足口病（HFMD）是肠道病毒引起的常见传染病之一，多发是肠道病毒引起的

6、常见传染病之一，多发生于生于5岁以下的婴幼儿，可引起发热和手足、口岁以下的婴幼儿，可引起发热和手足、口腔等部位的皮疹、溃疡，个别患者可引起心肌腔等部位的皮疹、溃疡，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症。炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症。EV71：21传染源：传染源：患者和隐性感染者患者和隐性感染者传播途径：粪口途径或呼吸道飞沫传播，亦可密切接传播途径：粪口途径或呼吸道飞沫传播，亦可密切接 触病人疱疹液及被污染的玩具、餐具、用触病人疱疹液及被污染的玩具、餐具、用 具等而感染。一般全年均有发生，具等而感染。一般全年均有发生，57月月 为高发期；为高发期；临床表现：急性

7、起病，发热；口腔出现散在疱疹，米临床表现：急性起病，发热；口腔出现散在疱疹，米 粒大小，疼痛明显；手掌、脚掌、臀部等粒大小，疼痛明显；手掌、脚掌、臀部等 易可累及；易可累及；预防措施：预防措施：“洗净手、喝开水、吃熟食、勤通风、晒洗净手、喝开水、吃熟食、勤通风、晒衣衣 被被”。22231、无菌性脑膜炎：几乎所有肠道病毒都有关。2、疱疹性咽峡炎：由柯萨奇A组病毒某些血清型引起。3、手足口病：由柯萨奇A16引起，71型也引起过多次流行。4、流行性胸痛：常由柯萨奇B组病毒引起。5、心肌炎和心包炎：柯萨奇B组病毒引起，在婴儿室可引 起暴发性流行，死亡率高，散发流行于 成人和儿童。6、眼病：由A24引起

8、急性结膜炎和70型引起急性出血型 结膜炎。肠道病毒所致疾病肠道病毒所致疾病24本章重点学习内容v肠道病毒的分型和共同特征v脊髓灰质炎病毒的致病性和防治原则v其他肠道病毒的致病特点和主要所致疾病25第31章 急性胃肠炎病毒 p急性病毒性腹泻是一种常见病、多发病；p在婴幼儿引起的发病率、死亡率仅次于急性呼 吸道感染；26 人类大多数胃肠炎由病毒引起，常见的种类有：l 呼肠病毒科：轮状病毒l 杯状病毒科：诺罗病毒和沙波病毒l 腺 病 毒科：肠道腺病毒40、41型l 星状病毒科：星状病毒27v人类轮状病毒(human rotavirus，HRV)属于呼肠病毒科，是人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体，

9、是婴幼儿急性腹泻和引起婴幼儿腹泻死亡的主要原因之一。第一节 轮 状 病 毒28v轮状病毒呈世界性分布，A组最为常见。v全世界每年约有100万婴幼儿死于轮状病毒感染，3岁以上90%儿童曾被感染。v晚秋和冬季是主要发病季节。29一、生物学性状一、生物学性状 1）球形，有双层衣壳，无包膜；壳粒从内向外呈放射状排列；具有双层衣壳的完整病毒颗粒才有感染性。302）基因组为）基因组为双股双股RNA，由由11个基因片段个基因片段组成，组成，分别编码分别编码6个结构蛋白和个结构蛋白和5个非结构蛋白。个非结构蛋白。31(1)结构蛋白：lVP1VP3位于核心，lVP6位于内衣壳，为组和亚组特异性抗原，lVP4和V

10、P7位于外衣壳，VP7为糖蛋白，是中和抗 原，决定病毒血清型，VP4决定病毒的感染性，亦为重要的中和抗原。(2)非结构蛋白：为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制中起主要作用。32（二）分型：根据VP6的抗原性，分为7个组(AG)。A组又根据VP7分14个G血清型，根据VP4分19个P血清型。（三）抵抗力：对理化因子抵抗力较强，在粪便中存活数天或数周。33轮状病毒主要是轮状病毒主要是经粪经粪口传播口传播。AC组组 引起人类和动物腹泻；引起人类和动物腹泻；DG组组 只引起动物腹泻。只引起动物腹泻。A组：组：是引起是引起6个月个月2岁婴幼儿严重胃肠炎的最岁婴幼儿严重胃肠炎的最 主要病原体主要病原体，占病毒

11、性胃肠炎的占病毒性胃肠炎的80%以上，以上，导致婴幼儿死亡的主要原因之一。导致婴幼儿死亡的主要原因之一。二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性 34v病毒侵入人体后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖，造成微绒毛萎缩、变短、脱落，细胞渗透压发生改变，电解质平衡失调，大量水分进入肠腔，引起严重水样腹泻；严重者，可出现脱水、酸中毒而导致死亡。35B组组：病毒可在病毒可在年长儿童和成人年长儿童和成人中产生暴发流行；中产生暴发流行；C组组：病毒对人的致病性类似：病毒对人的致病性类似A组，但发病率低。组，但发病率低。感染后血清中很快出现型特异性抗体感染后血清中很快出现型特异性抗体IgG、IgM及及肠道局部肠道局部SI

12、gA。由于抗体只对由于抗体只对同型病毒具有中和作用同型病毒具有中和作用，而且，而且 6个月个月2岁婴幼儿岁婴幼儿SIgA含量低，故病愈后还可重复含量低，故病愈后还可重复感染。感染。36三、微生物学检查（1）检测病毒或病毒抗原：患者粪便中有大量病毒颗粒，且形态结构特殊，用电镜或免疫电镜法检查；ELISA 或RIA法检查病毒抗原。37 聚丙烯酰胺凝胶聚丙烯酰胺凝胶 （PAGE）电泳法：电泳法：根据根据A、B、C三组轮状三组轮状病毒病毒11个基因片段的特殊分个基因片段的特殊分布图形进行分析判断，在临布图形进行分析判断，在临床病因诊断、分型和流行病床病因诊断、分型和流行病学调查中有重要意义。学调查中有

13、重要意义。（2）分子生物学检测技术38四、防 治 原 则 v控制传染源，切断传播途径。v特异性预防：减毒活疫苗。v治疗主要是及时输液，纠正电解质失调，防止严重脱水及酸中毒，减少婴幼儿的死亡率。39杯状病毒第二节第二节 其他肠道病毒其他肠道病毒 单正链单正链RNA病毒，无包病毒，无包膜；引起人类疾病的有膜；引起人类疾病的有诺诺罗罗病毒病毒和沙波病毒；前者是世和沙波病毒；前者是世界上引起急性病毒性胃肠炎界上引起急性病毒性胃肠炎暴发流行主要病原体之一。暴发流行主要病原体之一。40 星星 状状 病毒病毒 单正链单正链RNA无包膜病毒，引起婴幼儿腹泻无包膜病毒，引起婴幼儿腹泻，冬季为流行季节，但发病率只占病毒性腹泻的冬季为流行季节，但发病率只占病毒性腹泻的2.8%。41 肠道腺病毒肠道腺病毒 40、41型；双链型；双链DNA病毒，病毒，引起婴儿引起婴儿病毒性腹泻的第病毒性腹泻的第2位病原体。位病原体。42