神经源性直肠障碍的护理课件.ppt

1、神经源性直肠障碍的护理（优选）神经源性直肠障碍的护理分享知识点w 作用机制w 干预w 护理直肠控制基础直肠控制基础w 解剖基础解剖基础w 生理基础生理基础w 病理生理基础病理生理基础结肠结肠w 局部形态具有良好顺应性的袋状结构。局部形态具有良好顺应性的袋状结构。w 整体形态门形结构，长约整体形态门形结构，长约1.5米，始于回盲米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠横结肠降结瓣，止于肛门括约肌。升结肠横结肠降结肠乙状结肠直肠肠乙状结肠直肠w 排空因素重力作用和结肠袋协调收缩。排空因素重力作用和结肠袋协调收缩。体位影响：坐位体位影响：坐位3.6Mets,卧位卧位4.0Mets结肠运动w 序贯收缩（

2、蠕动）粘膜下神经丛节律性慢波序序贯收缩（蠕动）粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。分吸收。w 集团收缩（摆动）排便的基本动力，促使升结集团收缩（摆动）排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。w 时间回盲瓣到直肠的传输时间为时间回盲瓣到直肠的传输时间为1230 1230 小时。小时。蠕动机制w 纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。w 食团前纵行肌的收缩是由肌

3、间神经丛释放乙酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的，或两者兼有。结肠解剖IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。EAS舒张和直肠收缩其反射可能

4、部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。EAS舒张和直肠收缩渗透性泻药聚乙醇乳果糖 、开塞露升结肠横结肠降结肠乙状结肠直肠用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。升结肠横结肠降结肠乙状结肠直肠6Mets,卧位4.（优选）神经源性直肠障碍的护理治疗应按分级原则，从调整饮食，补充膳食纤维制剂入手体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。肛门括约肌肛门括约肌w肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。w内括约肌（IAS）内

5、层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。w外括约肌（EAS）外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。分别受下痔神经和S4会阴支支配。肛门结构多重神经支配多重神经支配w每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。w多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。排便控制排便控制w 肛管内静息张力由肛管内静息张力由IAS张力性收缩维持。张力性收缩维持。w 肛管反射性收缩咳嗽或腹压增加时引起肛管反射性收缩咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。以防止粪漏。w 肛门主动收缩肛提肌和肛门

6、主动收缩肛提肌和EAS，作用于强制，作用于强制性抑制排便。性抑制排便。排便反射性节制排便反射性节制w 排便反射性节制过程排便反射性节制过程w 扩张的直肠使扩张的直肠使IAS反射性舒张反射性舒张w 粪便推送到肛管上部粪便推送到肛管上部w 刺激肠壁感受器，刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈收缩，关闭直肠颈w 机械地阻止机械地阻止IAS进一步舒张进一步舒张w 粪便回送入乙状结肠粪便回送入乙状结肠 排便过程排便过程w 直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。w 协同反应协同反应w 耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）w 肛直肠角增大肛直肠角增

7、大w EAS舒张和直肠收缩舒张和直肠收缩 直肠扩张刺激排便的临床价值直肠扩张刺激排便的临床价值IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘排便的神经控制排便的神经控制w 局部环路局部环路n内在神经元的复杂网络感受信息n中间神经元处理信息n运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩w 中枢环路中枢环路n交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制n皮层中枢对提肛肌的控制共同活动排尿和排便往往同时活动。共同肌肉参与盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。内括约肌（IAS）内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。皮层中枢对提肛肌的控制副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张

8、）肠道蠕动增强，排便促进。横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。（优选）神经源性直肠障碍的护理用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。外括约肌（EAS）外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。外括约肌（EAS）外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。骶副交感中枢对结肠

9、动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。直肠电刺激也有明确的作用。大脑皮层的作用有限，但存在。耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘神经阻滞技术缓解括约肌痉挛，可以使用肉毒毒素注射或酚骶神经注射。排便相关的神经反射排便相关的神经反射w 横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。排空的重要机制。w 肛门反射肛门压力增加，导致括约肌强烈肛门反射肛门压力

10、增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制直肠缓慢扩张。收缩。肛门反射抑制直肠缓慢扩张。w 体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。部能促进脊髓损伤患者排便。直肠与膀胱活动的关联w 共同神经支配直肠与膀胱都受会阴神经支配。共同神经支配直肠与膀胱都受会阴神经支配。w 共同肌肉参与盆底肌共同参与膀胱和直肠的括共同肌肉参与盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。约肌活动。w 共同活动排尿和排便往往同时活动。共同活动排尿和排便往往同时活动。w 膀胱肛门反射膀胱充盈增强膀胱肛门反射

11、膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张张力没有影响。力没有影响。肠道神经控制的中央与地方关系肠道神经控制的中央与地方关系w 肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。w 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。w 大脑皮层的作用有限，但存在。w 失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。副交感神经对排便的影响w 调

12、节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提提高肠道收缩活动高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。w 用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。w 骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。交感神经作用w 节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元w 肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。w 交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加肠动力降低，顺应性增加。w 交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。交感神

13、经与副交感神经w 交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）排便抑制、肠道蠕动抑制。w 副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）肠道蠕动增强，排便促进。脊髓损伤平面与直肠控制卧床休息对大便性状的影响w 卧位时血容量减少w 回心血量右心房压力压力感受器心血管中枢抗利尿激素肾小管再吸收率血容量w 血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。饮食结构对排便的影响w 粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。w 刺激性饮食促进肠道蠕动。w 饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。便秘的便秘的病理生理基础病理生理基础w 肛门括约肌痉挛，包括肛门括约肌痉挛，包括IASIAS和和EASEAS。w

14、 肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。降结肠运动。w 粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。关，也与粪团在结肠内时间过长有关。便秘的康复治疗便秘的康复治疗w 手法牵张技术用手指插入肛门，把直肠壁手法牵张技术用手指插入肛门，把直肠壁向肛门一侧缓慢持续地牵拉扩张，以缓解向肛

15、门一侧缓慢持续地牵拉扩张，以缓解IASIAS和和EASEAS的痉挛，同时扩大直肠腔，诱发的痉挛，同时扩大直肠腔，诱发直肠肛门抑制性反射。直肠电刺激也有明直肠肛门抑制性反射。直肠电刺激也有明确的作用。确的作用。w 神经阻滞技术缓解括约肌痉挛，可以使用神经阻滞技术缓解括约肌痉挛，可以使用肉毒毒素注射或酚骶神经注射。肉毒毒素注射或酚骶神经注射。便秘的康复治疗便秘的康复治疗w 药物调整肠道神经控制，维持充分的肠道药物调整肠道神经控制，维持充分的肠道活动，降低括约肌张力。活动，降低括约肌张力。w 常用药刺激性泻药匹可硫酸钠比沙可啶常用药刺激性泻药匹可硫酸钠比沙可啶w 渗透性泻药聚乙醇乳果糖渗透性泻药聚乙

16、醇乳果糖 、开塞、开塞露露 w 容积性泻药甲基纤维素容积性泻药甲基纤维素 w 膳食纤维制剂非比麸膳食纤维制剂非比麸用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。皮层中枢对提肛肌的控制整体形态门形结构，长约1.内括约肌（IAS）内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。容积性泻药甲基纤维素体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。直肠电刺激也有明确的作用。副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）肠道蠕动增强，排便促进。骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定

17、的排便控制能力。肛门主动收缩肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。肛门反射肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。使肠道内的物质得到充分吸收。直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。内在神经元的复杂网络感受信息其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。升结肠横结肠降结肠乙状结肠直肠横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机

18、制。外括约肌（EAS）外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。序贯收缩（蠕动）粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。序贯收缩（蠕动）粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。治疗应按分级原则，从调整饮食，补充膳食纤维制剂入手大脑皮层的作用有限，但存在。外括约肌（EAS）外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。共同肌肉参与盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。直肠扩张刺激

19、排便的临床价值节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。外括约肌（EAS）外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。时间回盲瓣到直肠的传输时间为1230 小时。共同活动排尿和排便往往同时活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。WGOWGO便秘诊治指南便秘诊治指南 膳食纤维制剂是便秘治疗膳食纤维制剂是便秘治疗的一线药物的一线药物w 治疗原则治疗原则w 治疗应按分级原则，从调整饮食，补充膳食纤治疗应按分级原则，从调整饮食，补充膳食纤维制剂入手维制剂入手w 只有在膳食纤维制剂治疗无效，才可逐步使用只有在膳食纤维制剂治疗无效，才可逐步使用容积性泻剂、渗透性泻剂等容积性泻剂、渗透性泻剂等