09章-肠杆菌属1课件.ppt

1、Enterobacteriaceae 1.形态与结构：均为革兰阴性杆菌，无芽孢、有菌毛，部分有荚膜，大多有周鞭毛（除志贺菌、克雷伯、鼠疫耶尔森菌之外）。肠杆菌科细菌革兰染色肠杆菌科细菌革兰染色2.培养特性：需氧或兼性厌氧，营养要求常不高。普通琼脂平板：形成直径2-3mm、湿润、光滑、灰白色 的中等大小的菌落血琼脂平板：有些菌落可产生溶血环液体培养基：均匀混浊生长 3.生化反应：具丰富的酶，生化反应活跃,并各不同，为鉴定的主要依据。革兰阴性杆菌：触酶阳性、氧化酶阴性、硝酸盐还原 试验阳性 乳糖发酵试验：志贺菌 沙门菌阴性 其他非致病肠道杆菌阳性4、抗原构造：有多种抗原 O抗原：脂多糖，耐热 H抗

2、原：鞭毛蛋白，不耐热 60 30min即可破坏 荚膜抗原：不耐热，不同细菌有不同的名称 （如大肠杆菌及志贺菌的K抗原，沙门菌的Vi抗原）O抗原和H抗原是肠杆菌科血清学分群和分型的依据。荚膜抗原存在时可阻断O抗原与相应抗体之间的反应，加热处理能消除表面抗原的阻断作用。抗原结构抗原结构 5.抵抗力 抵抗力不强，加热6030min即被杀死，不耐干燥，对一般化学消毒剂均敏感。对低温有耐受力。胆盐、煌绿等染料对非致病性肠杆菌科细菌有抑制作用，致病菌能抵抗染料的抑菌作用。6.变异 肠杆菌科细菌易出现变异菌株，其中最常见的是耐药性变异。G杆菌，多数菌株周身鞭毛，有菌毛，无芽胞。兼性厌氧 KIA 斜面和底层均

3、产酸产气，硫化氢阴性，动力阳性 IMViC试验结果为“”有O、H和K三种抗原能产生大肠菌素（colicine）（一）致病物质（一）致病物质 1.黏附素（adhesine）包括定植因子抗原、集聚黏附菌毛、束形成菌毛,紧密粘附素、P菌毛、I型菌毛和侵袭质粒抗原蛋白等。2.外毒素 志贺毒素（Stx）、耐热肠毒素（ST）、不耐热肠毒素（LT）还有内毒素、荚膜、载铁蛋白和III型分泌系统等。肠产毒素型大肠埃希菌（entertoxigenic E coli,ETEC）肠致病型大肠埃希菌 (enteropathogenic E.coli,EPEC)肠侵袭型大肠埃希菌（enteroinvasive E.col

4、i,EIEC）肠出血型大肠埃希菌 (enterohemorrhagic E.coli EHEC)肠聚集型大肠埃希菌 (enteroaggrehative E coli EAEC)致病性大肠杆菌：菌株菌株作用部位作用部位疾病与症状疾病与症状致病机制致病机制ETEC小肠小肠旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热呕吐，腹痛，低热质粒介导质粒介导LT和和ST肠毒素，大量分泌液体和电解肠毒素，大量分泌液体和电解质；黏附素质；黏附素EIEC大肠大肠水样便，继以少量血便，腹痛，发热水样便，继以少量血便，腹痛，发热质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞质粒介导

5、侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞EPEC小肠小肠婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热质粒介导质粒介导A/E组织病理变化，伴上皮细胞绒毛结组织病理变化，伴上皮细胞绒毛结构破坏，导致吸收受损和腹泻构破坏，导致吸收受损和腹泻EHEC大肠大肠水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜、血小板减少性紫癜溶原性噬菌体编码溶原性噬菌体编码Stx-I或或Stx-II，中断蛋白质合，中断蛋白质合成成;A/E损伤，伴小肠绒毛结构破坏，导致吸收损伤，伴小肠绒毛结构破坏，导致吸收受损受损EAEC小肠小肠婴儿腹泻；持

6、续性水样便，呕吐，脱水，婴儿腹泻；持续性水样便，呕吐，脱水，低热低热质粒介导集聚性粘附上皮细胞，伴绒毛变短，质粒介导集聚性粘附上皮细胞，伴绒毛变短，单核细胞浸润和出血，液体吸收下降单核细胞浸润和出血，液体吸收下降30%30%甘油缓冲盐水或卡甘油缓冲盐水或卡-布培养基保存布培养基保存30%30%甘油缓冲盐水或卡甘油缓冲盐水或卡-布培养基保存布培养基保存沙门菌属（沙门菌属（Salmonella）分两个种，即肠道沙门菌（）分两个种，即肠道沙门菌（S.enterica）和邦戈沙门菌）和邦戈沙门菌(S.bongori)。血清型现已达血清型现已达2500多种。多种。对人致病的只有少数，主要是伤寒沙门菌和副

7、伤寒沙门菌，引起肠热症。对人致病的只有少数，主要是伤寒沙门菌和副伤寒沙门菌，引起肠热症。（一）致病物质（一）致病物质 1.侵袭力侵袭力 有毒株能侵袭小肠粘膜。通过种特异性菌毛先与有毒株能侵袭小肠粘膜。通过种特异性菌毛先与M细胞结合，接着细胞结合，接着2个个型型分泌系统向分泌系统向M细胞中输入沙门菌细胞中输入沙门菌分泌侵袭蛋白，引发宿主细胞内肌动纤维重排，诱导细胞膜凹陷，导致细菌内吞。沙门菌在吞噬小泡内生长繁分泌侵袭蛋白，引发宿主细胞内肌动纤维重排，诱导细胞膜凹陷，导致细菌内吞。沙门菌在吞噬小泡内生长繁殖，殖，使使宿主细胞死亡，细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。宿主细胞死亡，细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。2.内毒素内毒素 3.肠毒素肠毒素 个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。