儿童胃肠功能衰竭的诊治课件.ppt
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- 儿童 胃肠功能 衰竭 诊治 课件
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1、2020/10/131MSOF中:中:心功能衰竭、肝肾衰竭、肺衰-高度重视胃肠功能衰竭:长期忽视,仅概括为“中毒性 肠麻痹或应激性溃疡”现列为急诊医学中-小儿危重症评分中一项重要指标。2020/10/132一一.胃肠道胃肠道生理功能生理功能 消化、吸收、内分泌等功能外,还有一套复杂的防御保护机制防御保护机制(包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制),在人体中起着重要的作用。2020/10/133胃肠道防御机制胃肠道防御机制2020/10/134胃肠道防御机制胃肠道防御机制2020/10/1351胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官2020/10/1362020/10/1372020/10/138
2、 肠道正常菌群正常情况下,肠道内含有大量的细菌和毒素,细菌含量高达1012,其中109为具有致病作用的革兰阴性杆菌,而厌氧菌的含量是其1001000倍,广泛覆盖于肠粘膜的表面使革兰阴性杆菌难以与粘膜上皮接触,并可抑制致病菌的过度繁殖,从而防止菌群移位。2020/10/139多不含细菌,十二指肠及小肠近端仅含少量细菌,小肠远端含菌量渐增,在胃酸减少、胃肠蠕动减慢时细菌过度生长;滥用抗生素时厌氧菌减少,耐药菌及机会致病菌过度增生,导致。最常见的移位菌群是肠球菌、铜绿假单孢菌、肠杆菌属细菌。2020/10/1310四四.肠源性感染发生机制肠源性感染发生机制2020/10/13112020/10/13
3、12 Border等提出“肠原性全身感染状态”。1986年,Meakins和Marsgall指出肠道是MOF的“启动”器官。肠道做为人体最大的细菌和内毒素库,正常屏障功能受损时,肠道细菌或毒素移位可启动全身炎性反应,是MODS的重要启动因素。2020/10/1313 肠道细菌和毒素移位是导致或加重MODS的重要因素 抑制肠道细菌和毒素移位有可能成为防治MODS的重要策略。2020/10/13142020/10/13152020/10/1316 目前有不少假说,主要与遭到破坏有关。2020/10/13171 1、缺血缺氧 胃肠道粘膜是对缺血缺氧最敏感、最易受累的部位,需要有足够的血液灌注维持正常
4、的生理功能。胃肠粘膜血管的解剖特点使它更易受到缺血及再灌注的损害。小肠绒毛的营养血管呈发夹状,顶部营养较差,在休克早期、应激或全身炎症反应等条件下,出现微循环障碍,全身血液重新分布,胃肠粘膜在低灌注状态下发生细胞坏死、脱落,屏障功能破坏,引起应激溃疡出血。2020/10/13182 2、氧自由基损伤氧自由基损伤 正常情况下,组织细胞本身有一套完备的自由基清除体系,肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶,严重创伤、休克、应激等因素下肠粘膜缺血,组织恢复灌注过程中产生大量氧自由基,超出人体自身的清除能力,即引起肠粘膜的损伤。2020/10/13193 3、细菌和内毒素细菌和内毒素 生理情况下肠道内有许多细菌和毒素
5、存在,由于胃肠粘膜的屏障功能,阻止细菌及内毒素的入侵。当胃肠粘膜遭到破坏时,肠道的细菌及毒素移位进入血循环,引起全身内毒素血症和菌血症,激活补体系统和单核巨噬细胞等释放大量炎性介质如IL-1、IL-8、TNF、PAF等的释放,进一步加重消化道功能紊乱,导致SIRS,出现中毒性麻痹、高度腹胀。中毒性麻痹、高度腹胀。2020/10/13203 3、细菌和内毒素细菌和内毒素 同时,细菌和内毒素直接或间接造成肠粘膜损伤后,使肠粘膜对谷氨酰胺利用减少,加重了肠粘膜损伤,粘膜屏障破坏,通透性增加,进一步加重了胃肠功能损害。临床上滥用抗生素,破坏了肠道菌群的微生态平衡,从而破坏了肠道生物屏障功能,促使肠道细
6、菌迁移,也是引起胃肠功能衰竭的重要原因。2020/10/13214 4、高代谢状态高代谢状态 由于严重感染、组织缺氧,机体耗氧增加,摄氧能力下降导致代谢紊乱,使蛋白质分解增多,出现负氮平衡,细胞代谢转为无氧酵解,乳酸堆积使细胞内环境处于低氧和酸中毒状态;糖的利用减少,生成增加,出现高血糖症状,加重了机体代谢紊乱。2020/10/13225 5、营养缺乏营养缺乏 长期禁食或胃肠外营养可使胃肠粘膜萎缩、腺体分泌减少,影响其屏障功能。2020/10/13231.1.腹胀腹胀:正常新生儿和婴儿肠管内可含有气体,正常新生儿和婴儿肠管内可含有气体,呈膨胀状态呈膨胀状态 稍大儿童及成人仅胃和结肠含气稍大儿童
7、及成人仅胃和结肠含气 ICU ICU中腹胀多发生于婴儿期。中腹胀多发生于婴儿期。2020/10/13241.1.腹胀腹胀(1)由于肠腔胀气、肠道植物神经功能紊乱使消化功能失调等原因所致;(2)全身感染、败血症、休克、呼吸衰竭等病理状态下,微循环障碍及血液再分配,使胃肠道缺血以致扩张无力而发生腹胀;(3)腹膜炎、腹部损伤时产生肠麻痹气体吸收障碍导致腹胀。若持续腹胀并有张力增加则可认为是病理性,多伴有急性病容和严重中毒症状,麻痹性肠梗阻时有腹痛、呕吐和停止排气排便,肠鸣音减弱或消失。危重病患儿出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。2020/10/13252.2.应激性溃疡应激性溃疡 是机体严重的应
8、激反应。尤其是在严重创伤、烧伤、休克及全身感染等情况下出现的急性上消化道粘膜病变时。胃粘膜缺血应激时儿茶酚胺增多,内脏血流减少,胃肠粘膜缺血,粘膜上皮产生的碳酸氢盐及粘液减少,胃粘膜屏障遭到破坏,H逆向弥散胃粘膜内H 浓度的升高,PH的降低,直接造成粘膜细胞的损害。胃肠道缺血、粘膜能量代谢障碍及防御机制破坏是发生应激性溃疡的重要原因。2020/10/13262.2.应激性溃疡应激性溃疡 病变主要位于胃底及胃体部,由点状苍白缺血区、充血水肿及点片状出血,甚至浅表糜烂和消化道出血,严重者扩展到整个胃肠道粘膜和造成穿孔。早期临床表现往往不十分明显,少数患儿可出现不同程度的腹胀、上腹痛、恶心等,因原发
9、病危重掩盖了消化系统症状,常以出现黑便(柏油便)、突然发生呕血或吐咖啡样胃内容物为早期表现。ICU内绝大多数为隐性出血,表现为进行性加重的贫血。显性出血占5%10%,表现为呕血、黑便、血便、低血容量休克。2020/10/13273.3.急性无石性胆囊炎急性无石性胆囊炎 是胃肠道功能衰竭的常见表现之一,一旦发生,往往提示危重病患者预后凶险。在外科及ICU中尤为常见。机械通气、完全肠外营养等都可引起。发生机制:胆汁淤积:引起胆囊压力增高,胆囊粘膜对损害的易感性明显增加。长期禁食、长期肠外营养、脱水、应用阿片样药物可导致胆囊收缩和胆汁淤积。2020/10/1328 胆囊缺血:MODS、休克、全身感染
10、、高凝状态等引起胆囊血管血流减慢,胆囊缺血。长期机械通气可引起门脉压降低,肝静脉压和胆总管压力升高,引发或加重胆囊缺血。大多数患者既往无胆囊炎病史,临床表现往往不典型。不明原因的发热或白细胞升高往往是唯一表现。腹部体征常无阳性表现,少数有典型的墨菲征阳性、右上腹压痛、反跳痛或局部叩痛。合并胆道梗阻可出现寒战、发热、皮肤巩膜黄染等梗阻性胆管炎表现。实验室检查可见白细胞升高,高胆红素血症。但往往缺乏特异性。2020/10/13294.4.危重病相关性腹泻危重病相关性腹泻 是危重病患者的常见并发症,发生率在40以上。系肠道功能紊乱的表现,并可导致肠粘膜通透性增加,细菌和毒素易位,激发机体炎症反应。可
11、导致液体丢失和电解质紊乱,引起有效循环血量明显减少,导致全身器官缺血,加之毒素引起的炎症反应,最终可发展为MODS。常见症状有腹痛、腹泻、发热,大便呈糊状或稀水状。严重时可出现休克。查体可有腹部弥漫性压痛,无反跳痛,肠鸣音活跃。麻痹性肠梗阻时肠鸣音消失,应警惕肠穿孔。实验室检查白细胞明显升高,中性粒细胞增加,电解质紊乱,低钾、低镁血症,低蛋白血症等。2020/10/13305.5.肠道细菌和毒素易位肠道细菌和毒素易位 临床表现隐匿,缺乏特异性。SIRS、MODS往往是其非特异性临床特征。肠道细菌毒素易位的危险因素,如应用广谱抗生素、肠外营养、肠蠕动消失、胆汁淤积、应用免疫抑制剂等。不明原因的S
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