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类型儿童胃肠功能衰竭的诊治课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3783490
  • 上传时间:2022-10-12
  • 格式:PPT
  • 页数:70
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    关 键  词:
    儿童 胃肠功能 衰竭 诊治 课件
    资源描述:

    1、2020/10/131MSOF中:中:心功能衰竭、肝肾衰竭、肺衰-高度重视胃肠功能衰竭:长期忽视,仅概括为“中毒性 肠麻痹或应激性溃疡”现列为急诊医学中-小儿危重症评分中一项重要指标。2020/10/132一一.胃肠道胃肠道生理功能生理功能 消化、吸收、内分泌等功能外,还有一套复杂的防御保护机制防御保护机制(包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制),在人体中起着重要的作用。2020/10/133胃肠道防御机制胃肠道防御机制2020/10/134胃肠道防御机制胃肠道防御机制2020/10/1351胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官2020/10/1362020/10/1372020/10/138

    2、 肠道正常菌群正常情况下,肠道内含有大量的细菌和毒素,细菌含量高达1012,其中109为具有致病作用的革兰阴性杆菌,而厌氧菌的含量是其1001000倍,广泛覆盖于肠粘膜的表面使革兰阴性杆菌难以与粘膜上皮接触,并可抑制致病菌的过度繁殖,从而防止菌群移位。2020/10/139多不含细菌,十二指肠及小肠近端仅含少量细菌,小肠远端含菌量渐增,在胃酸减少、胃肠蠕动减慢时细菌过度生长;滥用抗生素时厌氧菌减少,耐药菌及机会致病菌过度增生,导致。最常见的移位菌群是肠球菌、铜绿假单孢菌、肠杆菌属细菌。2020/10/1310四四.肠源性感染发生机制肠源性感染发生机制2020/10/13112020/10/13

    3、12 Border等提出“肠原性全身感染状态”。1986年,Meakins和Marsgall指出肠道是MOF的“启动”器官。肠道做为人体最大的细菌和内毒素库,正常屏障功能受损时,肠道细菌或毒素移位可启动全身炎性反应,是MODS的重要启动因素。2020/10/1313 肠道细菌和毒素移位是导致或加重MODS的重要因素 抑制肠道细菌和毒素移位有可能成为防治MODS的重要策略。2020/10/13142020/10/13152020/10/1316 目前有不少假说,主要与遭到破坏有关。2020/10/13171 1、缺血缺氧 胃肠道粘膜是对缺血缺氧最敏感、最易受累的部位,需要有足够的血液灌注维持正常

    4、的生理功能。胃肠粘膜血管的解剖特点使它更易受到缺血及再灌注的损害。小肠绒毛的营养血管呈发夹状,顶部营养较差,在休克早期、应激或全身炎症反应等条件下,出现微循环障碍,全身血液重新分布,胃肠粘膜在低灌注状态下发生细胞坏死、脱落,屏障功能破坏,引起应激溃疡出血。2020/10/13182 2、氧自由基损伤氧自由基损伤 正常情况下,组织细胞本身有一套完备的自由基清除体系,肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶,严重创伤、休克、应激等因素下肠粘膜缺血,组织恢复灌注过程中产生大量氧自由基,超出人体自身的清除能力,即引起肠粘膜的损伤。2020/10/13193 3、细菌和内毒素细菌和内毒素 生理情况下肠道内有许多细菌和毒素

    5、存在,由于胃肠粘膜的屏障功能,阻止细菌及内毒素的入侵。当胃肠粘膜遭到破坏时,肠道的细菌及毒素移位进入血循环,引起全身内毒素血症和菌血症,激活补体系统和单核巨噬细胞等释放大量炎性介质如IL-1、IL-8、TNF、PAF等的释放,进一步加重消化道功能紊乱,导致SIRS,出现中毒性麻痹、高度腹胀。中毒性麻痹、高度腹胀。2020/10/13203 3、细菌和内毒素细菌和内毒素 同时,细菌和内毒素直接或间接造成肠粘膜损伤后,使肠粘膜对谷氨酰胺利用减少,加重了肠粘膜损伤,粘膜屏障破坏,通透性增加,进一步加重了胃肠功能损害。临床上滥用抗生素,破坏了肠道菌群的微生态平衡,从而破坏了肠道生物屏障功能,促使肠道细

    6、菌迁移,也是引起胃肠功能衰竭的重要原因。2020/10/13214 4、高代谢状态高代谢状态 由于严重感染、组织缺氧,机体耗氧增加,摄氧能力下降导致代谢紊乱,使蛋白质分解增多,出现负氮平衡,细胞代谢转为无氧酵解,乳酸堆积使细胞内环境处于低氧和酸中毒状态;糖的利用减少,生成增加,出现高血糖症状,加重了机体代谢紊乱。2020/10/13225 5、营养缺乏营养缺乏 长期禁食或胃肠外营养可使胃肠粘膜萎缩、腺体分泌减少,影响其屏障功能。2020/10/13231.1.腹胀腹胀:正常新生儿和婴儿肠管内可含有气体,正常新生儿和婴儿肠管内可含有气体,呈膨胀状态呈膨胀状态 稍大儿童及成人仅胃和结肠含气稍大儿童

    7、及成人仅胃和结肠含气 ICU ICU中腹胀多发生于婴儿期。中腹胀多发生于婴儿期。2020/10/13241.1.腹胀腹胀(1)由于肠腔胀气、肠道植物神经功能紊乱使消化功能失调等原因所致;(2)全身感染、败血症、休克、呼吸衰竭等病理状态下,微循环障碍及血液再分配,使胃肠道缺血以致扩张无力而发生腹胀;(3)腹膜炎、腹部损伤时产生肠麻痹气体吸收障碍导致腹胀。若持续腹胀并有张力增加则可认为是病理性,多伴有急性病容和严重中毒症状,麻痹性肠梗阻时有腹痛、呕吐和停止排气排便,肠鸣音减弱或消失。危重病患儿出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。2020/10/13252.2.应激性溃疡应激性溃疡 是机体严重的应

    8、激反应。尤其是在严重创伤、烧伤、休克及全身感染等情况下出现的急性上消化道粘膜病变时。胃粘膜缺血应激时儿茶酚胺增多,内脏血流减少,胃肠粘膜缺血,粘膜上皮产生的碳酸氢盐及粘液减少,胃粘膜屏障遭到破坏,H逆向弥散胃粘膜内H 浓度的升高,PH的降低,直接造成粘膜细胞的损害。胃肠道缺血、粘膜能量代谢障碍及防御机制破坏是发生应激性溃疡的重要原因。2020/10/13262.2.应激性溃疡应激性溃疡 病变主要位于胃底及胃体部,由点状苍白缺血区、充血水肿及点片状出血,甚至浅表糜烂和消化道出血,严重者扩展到整个胃肠道粘膜和造成穿孔。早期临床表现往往不十分明显,少数患儿可出现不同程度的腹胀、上腹痛、恶心等,因原发

    9、病危重掩盖了消化系统症状,常以出现黑便(柏油便)、突然发生呕血或吐咖啡样胃内容物为早期表现。ICU内绝大多数为隐性出血,表现为进行性加重的贫血。显性出血占5%10%,表现为呕血、黑便、血便、低血容量休克。2020/10/13273.3.急性无石性胆囊炎急性无石性胆囊炎 是胃肠道功能衰竭的常见表现之一,一旦发生,往往提示危重病患者预后凶险。在外科及ICU中尤为常见。机械通气、完全肠外营养等都可引起。发生机制:胆汁淤积:引起胆囊压力增高,胆囊粘膜对损害的易感性明显增加。长期禁食、长期肠外营养、脱水、应用阿片样药物可导致胆囊收缩和胆汁淤积。2020/10/1328 胆囊缺血:MODS、休克、全身感染

    10、、高凝状态等引起胆囊血管血流减慢,胆囊缺血。长期机械通气可引起门脉压降低,肝静脉压和胆总管压力升高,引发或加重胆囊缺血。大多数患者既往无胆囊炎病史,临床表现往往不典型。不明原因的发热或白细胞升高往往是唯一表现。腹部体征常无阳性表现,少数有典型的墨菲征阳性、右上腹压痛、反跳痛或局部叩痛。合并胆道梗阻可出现寒战、发热、皮肤巩膜黄染等梗阻性胆管炎表现。实验室检查可见白细胞升高,高胆红素血症。但往往缺乏特异性。2020/10/13294.4.危重病相关性腹泻危重病相关性腹泻 是危重病患者的常见并发症,发生率在40以上。系肠道功能紊乱的表现,并可导致肠粘膜通透性增加,细菌和毒素易位,激发机体炎症反应。可

    11、导致液体丢失和电解质紊乱,引起有效循环血量明显减少,导致全身器官缺血,加之毒素引起的炎症反应,最终可发展为MODS。常见症状有腹痛、腹泻、发热,大便呈糊状或稀水状。严重时可出现休克。查体可有腹部弥漫性压痛,无反跳痛,肠鸣音活跃。麻痹性肠梗阻时肠鸣音消失,应警惕肠穿孔。实验室检查白细胞明显升高,中性粒细胞增加,电解质紊乱,低钾、低镁血症,低蛋白血症等。2020/10/13305.5.肠道细菌和毒素易位肠道细菌和毒素易位 临床表现隐匿,缺乏特异性。SIRS、MODS往往是其非特异性临床特征。肠道细菌毒素易位的危险因素,如应用广谱抗生素、肠外营养、肠蠕动消失、胆汁淤积、应用免疫抑制剂等。不明原因的S

    12、IRS、MODS,血培养阳性,而细菌为肠道细菌者都应考虑肠道细菌和毒素易位。2020/10/1331 1 1监测胃粘膜下监测胃粘膜下pHpH值值 胃粘膜下pH值下降可作为诊断、治疗和判断预后的指标。胃黏膜内pH(pHi)值能够敏感反映MODS发生过程中最容易受累的胃肠黏膜缺氧情况,可以作为研究胃肠功能障碍患者病情变化的主要检测指标,进而为及早采取相应措施预防MODS的发生提供依据。2020/10/1332监测监测pHi pHi 的临床意义:的临床意义:机体所需要的能量直接来源于ATP的分解,即ATPADP+Pi+H+能量。当机体遭受创伤、失血、感染等因素后,组织细胞氧供缺乏,可导致ATP的合成

    13、小于其分解而产生多余的H+,大量的H+存在于胃黏膜内,从而引起pHi值下降,严重时可引发胃肠功能障碍直至并发MODS。组织细胞缺氧程度越严重,胃pHi值下降越显著。测定胃pHi值可以作为复苏过程中有临床价值的一个重要指标。临床研究发现,以pHi值诊断胃肠道慢性缺氧,其敏感性为95%,特异性为100%;在早期发现休克中,其敏感度远高于乳酸。(2)测定pHi的方法:包括张力计法和胃管法。2020/10/1333 2.2.二胺氧化酶(二胺氧化酶(DAODAO)测定 肠粘膜缺血缺氧后,导致肠粘膜酶释放增加,血液中DAO即升高。DAO 升高的程度,也可反映肠粘膜缺血缺氧损害的程度。2020/10/133

    14、4 3.3.D-D-乳酸水平检测乳酸水平检测 D-乳酸由肠道固有细菌产生,D-乳酸水平的高低与肠粘膜损害的程度一致,D-乳酸水平越高,肠粘膜缺血缺氧的程度越严重,肠粘膜通透性高。D-乳酸水平升高可作为早期诊断的依据。2020/10/1335 4.4.胃肠道出血胃肠道出血时胃管内抽出咖啡样物质及粪便隐血试验阳性,血红蛋白水平降低。5.5.血清血清电解质、血糖、血气、血浆渗透压反映机体内环境是否平衡。6.6.腹胀者腹胀者肝肾功能、血清心肌酶谱等监测观察全身各脏器功能损伤程度。7.7.纤维胃镜检查纤维胃镜检查是早期确诊应激性溃疡的主要方法2020/10/1336 至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准

    15、尚无共识。胃肠功能衰竭在儿科得到承认比较晚,目前的诊断仍以临床表现,即以腹胀、肠鸣音减弱或消失、呕吐咖啡样液体为主要依据。1995年的第四届儿科危重病学术会议上首次制定了多器官功能衰竭的诊断标准,提出了婴儿及儿童胃肠系统衰竭的诊断标准:应激性溃疡出血;出现中毒性肠麻痹,有高度腹胀者。2020/10/1337 1.控制原发疾病 2.维持心、肺、肾、脑等重要生命器官的功能及水电解质平衡 3.保护胃肠粘膜,制止消化道出血 4.加强对症支持疗法 5.合理应用抗生素:不滥用,不长期用,不常规抗厌氧菌。2020/10/1338 1积极有效地处理原发病,加强对休克、创伤、感染的早期处理,以消除产生过度炎症反

    16、应的条件。2020/10/13392纠正休克,改善胃肠道粘膜血液灌注,尤其要重视纠正隐性代偿性休克。所谓隐性代偿性休克是指经抗休克治疗后,全身监测指标已完全恢复,而胃肠粘膜内pH(pHi)仍低的状态。利用pHi测压管可及时了解胃肠道血运情况,这有利尽早纠正隐性代偿性休克,以避免胃肠道粘膜屏障遭受进一步损害。2020/10/1340对症治疗对症治疗-腹胀腹胀 禁食 胃肠减压 肠管排气 新斯的明:增加肠管蠕动 酚妥拉明:兴奋胃肠平滑肌减轻腹胀 补充电解质、维生素B12020/10/1341 应激性溃疡出血的治疗应激性溃疡出血的治疗 制酸:H2受体拮抗剂、质子泵 抑制剂、生长抑素或类似物等;保护胃粘

    17、膜:思密达等;止血:冷盐水、去甲肾上腺素、凝血酶、立止血、凝血酶原复合物等;扩容:有血容量不足或休克者。2020/10/1342)2020/10/13434氧自由基的清除2020/10/13442020/10/13455中医药治疗2020/10/13462020/10/1347负氮平衡标准TPN6营养支持2020/10/13482020/10/1349谷氨谷氨酰胺双肽酰胺双肽2020/10/1350谷氨酰胺的作用谷氨酰胺的作用是肌肉组织分解的主要产物,是肌肉组织分解的主要产物,外源性谷氨酰胺外源性谷氨酰胺2020/10/1351 肠道的主要能源物质肠道的主要能源物质 肠道修复的最主要营养物质肠

    18、道修复的最主要营养物质疾病期间,肠道需要更多能量,因此肌疾病期间,肠道需要更多能量,因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺肉分解提供更多谷氨酰胺可保护肠道,防止化疗或放疗的不良反可保护肠道,防止化疗或放疗的不良反应。应。可防止胃溃疡,缓解腹泻,炎性肠道疾可防止胃溃疡,缓解腹泻,炎性肠道疾病和短肠综合症病和短肠综合症2020/10/1352谷氨酰胺是谷氨酰胺是。谷氨酰胺是产生谷氨酰胺是产生之一。之一。2020/10/1353谷氨酰胺强化免疫系统谷氨酰胺强化免疫系统(2020/10/13547抗内毒素和炎症介质治疗2020/10/13552020/10/13562020/10/13572020/10/135

    19、82020/10/13598 8中毒性肠麻痹治疗:中毒性肠麻痹治疗:2020/10/13602020/10/1361门急诊门急诊常见的常见的症状症状 新生儿婴儿哭吵不安、新生儿婴儿哭吵不安、拒食拒食溢乳溢乳 恶心、呕吐、反酸嗳气 胸闷不适感 腹泻便秘、阵发腹痛剧痛、腹部不适 呼吸道感染病程中纳差、精神差、高热难退 特殊表现:排便屏气青紫、呕吐面色苍白、呛奶青紫 吸入性肺炎甚至窒息等 以上情况可由不同程度腹胀导致2020/10/1362 正常情况下小儿饭后会有腹部膨胀,饥饿时会腹部空瘪。如果腹部持续膨胀不瘪,且腹壁有张力,即可认为腹胀。引起腹部膨隆有下列原因:(1)消化道内积有大量气体或液体。(

    20、2)腹腔内积有过多气体或液体。(3)腹内有较大囊性肿物或实性肿物。(4)腹肌无力。小儿腹胀多以气胀为主。-叩诊2020/10/1363腹腔内的气体腹腔内的气体来源来源:(1)吞咽动作:胃肠内气体约70%来自吞咽。使人产生吞咽的原因也有4个:口涎增多,进食太快饮用流食比固体食物所咽的气体要多出23倍。卧位进食吞咽的气体较多,尤其是仰卧位;饮用大量产气的饮料如汽水、牛奶、啤酒等。(2)二氧化碳的释放:胰腺每天分泌12升胰液,含有大量的碳酸氢根,当排入十二指肠与胃酸相遇时,则释放出大量的二氧化碳。2020/10/1364(3)食物发酵:小肠未完全消化的食物残渣进入结肠后,糖类食物被大肠杆菌发酵,产生

    21、二氧化碳及氢;或被厌氧杆菌发酵产生氢及甲烷;未被消化的蛋白质进入结肠后被细菌分解,产生气体,包括硫化氢等,所以肛门排气常带臭味。(4)胃肠道中气体吸收障碍 正常情况下,腹腔内大部分气体,经肠壁血管吸收后,由肺部呼吸排出体外。有些疾病,肠壁血循环发生障碍,影响肠腔内气体吸收,从而引起腹胀。5)胃肠道内气体排出障碍 因某些原因,肠蠕动功能减弱或消失,所以肠腔内的气体排不出体外,因而引起腹胀。正常结肠内积气被肠蠕动向下推,经肛门排出,每天约4001200ml。任何原因引起的肠蠕动迟缓、大便干燥、肠壁张力降低或肠梗阻,都可使排气障碍而发生腹胀。2020/10/1365严重腹胀严重腹胀症状的的危害危害(

    22、1)影响呼吸 腹腔胀气,横膈升高,胸腔变小,肺呼吸功能受到限制,可引起呼吸困难。-新生儿婴儿哭吵屏气满脸通红呼吸加快、icu球囊加压不理想-胃管抽气后好转(2)影响血液循环 腹部胀气,横膈上提,压缩胸腔,心脏的收缩和舒张功能受到影响。肠腔胀气,肠内压升高,影响肠壁血液循环。腹腔内压升高,下腔静脉回流受阻,因回心量减少,影响心脏射血。2020/10/1366(3)水电解质失衡 严重腹胀,肠腔内容物潴留,肠壁受到压迫,不仅影响肠内容物吸收,还使肠壁血浆渗入肠腔,引起水、电解质失去平衡。(4)毒素吸收 肠腔内潴留的食糜在细菌的作用下发酵腐败,产毒产气,被机体吸收,加重病情。2020/10/1367重

    23、视重视治疗腹部胀气治疗腹部胀气 (1)寻找原发病针对性治疗 (2)对症治疗 通便通便通气通气:开塞露,肛管排气。胃肠减压胃肠减压:胃肠肌肉得以休息,等待恢复功能。2020/10/1368 如果以上无效,且无肠梗阻证据,可选用新斯的明或酚妥拉明等药物。新斯的明,可抑制胆碱酯酶,增强肠管蠕动,可促进排气 酚妥拉明,可提高肺通气量,兴奋肠道平滑肌,促进肠管蠕动,减轻腹胀,禁食,静脉输液,纠正电解质紊乱如低钾。腹胀消失后,可服用多酶片和益生菌制剂。避免食用产气食品,如豆类和薯类等。中医治疗2020/10/1369谢谢您的指导THANK YOU FOR YOUR GUIDANCE.感谢阅读!为了方便学习和使用,本文档的内容可以在下载后随意修改,调整和打印。欢迎下载!汇报人:XXXX日期:20XX年XX月XX日70

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