发热医学知识宣讲培训课件.ppt

1、发热医学知识宣讲发热医学知识宣讲 你有过发热的经历吗？你有过发热的经历吗？请回忆发热时的感受。请回忆发热时的感受。发热医学知识宣讲2发热医学知识宣讲3发热医学知识宣讲4正常体温（生命体征）正常体温（生命体征）:昼夜波动不超过昼夜波动不超过1 1 C Cn 腋腋 窝窝 36 36-37.4-37.4 C Cn 舌舌 下下 36.7 36.7-37.7-37.7 C Cn 直直 肠肠 36.9 36.9-37.9-37.9 C C发热医学知识宣讲5发热医学知识宣讲6 体温调节中枢：1 1、高级中枢、高级中枢 位于视前区下丘脑前部位于视前区下丘脑前部 （preoptic anterior hypot

2、halamuspreoptic anterior hypothalamus，POAHPOAH）2 2、次级中枢次级中枢 位于延髓、脊髓位于延髓、脊髓 3 3、参与、参与 大脑皮层大脑皮层 体温调节的方式：“调定点调定点”学说学说 (set point,SP)(set point,SP)发热医学知识宣讲7调定点调定点POAHPOAHT37T37T37T0.5(0.5 C C)体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移发热医学知识宣讲10过过 热热 的的 定定 义义过度产热过度产热散热障碍散热障碍体温调节中枢体温调节中枢功能障碍功能障碍被动性被动性体温体温升高升高(0.5(0.5 C C)体温超

3、过体温超过调定点水平调定点水平发热医学知识宣讲11甲甲 亢亢鱼鱼 鳞鳞 病病发热医学知识宣讲12发热与过热的比较发热与过热的比较过过 热热发热发热病因病因无致热原无致热原有致热原有致热原发病机制发病机制无调定点移动无调定点移动体温调节障碍体温调节障碍散热或产热异常散热或产热异常调定点上移调定点上移防治原则防治原则物理降温物理降温针对致热原针对致热原发热医学知识宣讲13体温升高体温升高生理性体温升高生理性体温升高 应应 激激妇女月经前期妇女月经前期 剧烈运动剧烈运动过过 热热：被动性体温：被动性体温升高升高(TSP)病理性体温升高病理性体温升高发发 热热：调节性体温：调节性体温升高升高(T=SP

4、)发热医学知识宣讲14excerciseexcercise下列哪一种情况下体温升高属于过热？下列哪一种情况下体温升高属于过热？A A 妇妇 女女 月月 经经 前前 期期B B 妇妇 女女 妊妊 娠娠 期期C C 剧剧 烈烈 运运 动动 后后 D D 先先 天天 性性 无无 汗汗 症症 E E 流流 行行 性性 脑脑 膜膜 炎炎 发热医学知识宣讲15授授 课课 内内 容容概概 述述1发发 热热 的的 病病 因因 和和 机机 制制23功功 能能 和和 代代 谢谢 变变 化化4发发 热热 的的 防防 治治发热医学知识宣讲16第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制发热激活物发热激活物产产EPEP细

5、胞细胞EPs调定点上移调定点上移产热产热 散热散热运动神经运动神经交感神经交感神经发热医学知识宣讲17一、发热激活物一、发热激活物能激活产内生致热原能激活产内生致热原(EP)(EP)细胞细胞产生和释放内生致热原产生和释放内生致热原(EP)(EP)的物质的物质.发热医学知识宣讲18外致热原外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物来自体外的发热激活物1.细菌：细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌2.病毒病毒3.其他病原微生物其他病原微生物体内产物体内产物1.抗原抗体复合物抗原抗体复合物2.类固醇类固醇；尿酸盐结晶尿酸盐结晶3.组织的大量破坏组织的大量

6、破坏发热医学知识宣讲19（1）革兰氏阴性菌）革兰氏阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：致热成分：(endotoxin,ET)，其主要成分为脂多糖，其主要成分为脂多糖(LPS)细菌细菌“注射热注射热”（ET耐热性高，是血液制品和输液中的主要污染物耐热性高，是血液制品和输液中的主要污染物）发热医学知识宣讲20葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：致热成分：全菌体，外毒素全菌体，外毒素可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素（2 2）革兰氏阳性菌）革兰氏阳性菌细菌细菌发热医学知识宣讲21病病 毒毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSSARSsevere acute res

7、piratory syndrome麻疹病毒感染发热医学知识宣讲22真真 菌菌致热成分：致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质鹅口疮鹅口疮白色念珠菌白色念珠菌发热医学知识宣讲23螺旋体螺旋体致热成分：致热成分：代谢裂解成分和外毒素代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体梅毒螺旋体发热医学知识宣讲24疟原虫疟原虫致热成分：致热成分：裂殖子和疟色素裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 发热医学知识宣讲25外致热原外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物来自体外的发热激活物1.细菌：细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌、革

8、兰氏阴性菌2.病毒病毒3.其他病原微生物其他病原微生物体内产物体内产物1.抗原抗体复合物抗原抗体复合物2.类固醇类固醇；尿酸盐结晶尿酸盐结晶3.组织的大量破坏组织的大量破坏发热医学知识宣讲26发热医学知识宣讲27发热发热感染性感染性发热发热由病原微生由病原微生物引起物引起非感染性非感染性发热发热由病原微生物以外由病原微生物以外因素引起因素引起发热医学知识宣讲28第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制发热激活物发热激活物产产EPEP细胞细胞EPs调定点上移调定点上移产热产热 散热散热发热医学知识宣讲29二、内生致热源二、内生致热源（endogenous pyrogen,EP）产产 EP EP

9、 细细 胞胞 在在 发发 热热 激激 活活 物物的的 作作 用用 下，产下，产 生生 和和 释释 放放 的的 能能 引引 起体起体 温温 升升 高高 的的 物物 质质.发热医学知识宣讲30In 1948,Beeson extracted leukocytic pyrogens，LPLeukocytes(granulocytes)IL-1EPs发热医学知识宣讲31内生致热原的种类内生致热原的种类白细胞介素白细胞介素-1-1(IL-1)(IL-1)肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)(TNF)干扰素干扰素(IFN)(IFN)白细胞介素白细胞介素-6-6(IL-6)(IL-6)其其 他他：IL-2、M

10、IP-1、CNTF、IL-8、内皮素等、内皮素等发热医学知识宣讲32将将IL-1IL-1导入导入POAH,POAH,机体发热机体发热 IL-1IL-1给鼠、兔给鼠、兔iv iv 发热发热 小剂量小剂量 单相热单相热(0.1ug/kg)(0.1ug/kg)大剂量大剂量 双相热双相热(1.0ug/kg)(1.0ug/kg)ETET引起的发热中，血清引起的发热中，血清IL-1IL-1水平升高水平升高支持支持IL-1IL-1作为作为一种一种EPEP的依据：的依据：单相热与双相热单相热与双相热发热医学知识宣讲33产产EPEP细胞的种类细胞的种类q 单单 核核细细 胞、胞、q 巨巨 噬噬 细细 胞胞q 肿

11、肿 瘤瘤 细细 胞胞q 其其 它它(内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞等内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞等)发热医学知识宣讲34 产产EPEP细胞的激活细胞的激活产产EPEP细胞细胞TollToll样受体样受体激活激活NF-BNF-B 启动基因转录启动基因转录,EP,EP表达表达LPSLPSLPSLPS结合结合蛋白蛋白发热医学知识宣讲35第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制发热激活物发热激活物产产EPEP细胞细胞EPs体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热发热医学知识宣讲36体温调节中枢体温调节中枢正正 调调 节节 中中 枢枢体温调节中枢体温调节中枢负负 调调 节节 中中 枢枢视前区视前区

12、-下丘脑前部（下丘脑前部（POAH）MAN/VSA，弓状核，弓状核o 冷冷 敏敏 神神 经经 元元o 热热 敏敏 神神 经经 元元限制体温的升高，故发限制体温的升高，故发热时体温极少热时体温极少4141发热医学知识宣讲37 冷敏神经元调节产热冷敏神经元调节产热 冷敏神经元冷敏神经元 运动神经运动神经 骨骼肌收缩产热骨骼肌收缩产热 热敏神经元调节散热热敏神经元调节散热 热敏神经元热敏神经元 交感神经交感神经 皮肤血管扩张散热皮肤血管扩张散热发热医学知识宣讲38EPEP信号传入体温调节中枢的途径信号传入体温调节中枢的途径 体温体温下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体体 温温调定点调定点？产产 E

13、PEP细细 胞胞发发 热热激活物激活物EPEP发热医学知识宣讲392通通 过过 下下 丘丘 脑脑 终终 板板 血血 管管 器器1经经 血血 脑脑 屏屏 障障 直直 接接 进进 入入3通通 过过 刺刺 激激 迷迷 走走 神神 经经EPEP进入中枢的途径进入中枢的途径发热医学知识宣讲40EPsPOAH POAH 神神经元经元第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝视神经交叉视神经交叉 毛细血管毛细血管OVLTOVLT 区区 巨噬细胞巨噬细胞POAH POAH 神神经元经元PGE2PGE2 巨噬细胞巨噬细胞发热医学知识宣讲41第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制发热激活物发热激活物产产EPEP细胞细胞

14、EPs调定点上移调定点上移产热产热 散热散热？发热医学知识宣讲42EPEP升高调定点的机制：升高调定点的机制：EPEPPOAHPOAH脑腹中膈区脑腹中膈区(VSA)(VSA)正调节介质正调节介质中心体温中心体温负调节介质负调节介质 发热医学知识宣讲43正正 调调 节节 介介 质质前列腺素前列腺素E (PGE)中枢中枢Na+/Ca2+比值比值环磷酸腺苷环磷酸腺苷 (cAMP)促肾上腺皮质促肾上腺皮质激素释放素激素释放素(CRH)一氧化氮一氧化氮（NO）发热医学知识宣讲44依依 据：据：1)直接注入脑室能引起动物发热直接注入脑室能引起动物发热.2)其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的

15、其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强药物增强.3)发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关，而与体温正相关，而过热过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多伴有该物质增多.正调节介质正调节介质发热医学知识宣讲45A精精 氨氨 酸酸 加加 压压 素素 （AVPAVP）B黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素 (-MSH)(-MSH)c脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1-1(lipocortin-1)(lipocortin-1)负调节介质负调节介质 d白细胞介素白细胞介素-1-10 0(I

16、LIL-1-10 0)发热医学知识宣讲46发热激活物发热激活物产产EPEP细胞细胞EPsEPs体体 温温 调调 节节 中中 枢枢PGEPGENaNa+CaCa2+2+cAMPcAMP、CRHCRHNONOAVPAVPa-MSHa-MSHLipcortin-1Lipcortin-1体温体温（发热）（发热）产热产热散热散热骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩皮肤血管收缩 调定点调定点交感神经交感神经运动神经运动神经发热发病机制总结：发热发病机制总结：发热医学知识宣讲4737 C42 C体温正常体温正常体温上升期体温上升期 高温高温持续期持续期体温下降期体温下降期调定点上移调定点上移调定点恢

17、复调定点恢复 发热的时相及热型发热的时相及热型发热医学知识宣讲48发热医学知识宣讲491.体温上升期体温上升期症状：症状：发冷恶寒，寒战（发冷恶寒，寒战（增加产热增加产热），皮肤苍白（），皮肤苍白（减减 少散热少散热），），“鸡皮鸡皮”征（竖毛肌收缩）征（竖毛肌收缩）SP与体温的关系：与体温的关系：SP上移，体温上移，体温散热，体温上升散热，体温上升发热医学知识宣讲502.高温持续期高温持续期症状：症状：寒战、寒战、“鸡皮鸡皮”征消失；自觉酷热征消失；自觉酷热,皮肤发皮肤发红红 (交感紧张活动降低，皮肤血管扩张，交感紧张活动降低，皮肤血管扩张，增加散热增加散热)、干燥（水分的蒸发）、干燥（水分

18、的蒸发）SP与体温的与体温的关系：关系：体温与上升的体温与上升的SP水平相适应水平相适应热代谢特点：热代谢特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡产热与散热在较高水平保持相对平衡发热医学知识宣讲513.体温下降期体温下降期症状：症状：皮肤血管进一步扩张、出汗（皮肤血管进一步扩张、出汗（增加散热增加散热）,重者脱水重者脱水SP与体温的与体温的关系：关系：SP回降，体温回降，体温 SP热代谢特点：热代谢特点：散热散热产热，体温下降产热，体温下降发热医学知识宣讲52稽留热稽留热 多为高热多为高热，体温达，体温达3939以上，持续数日或数周以上，持续数日或数周之久，一昼夜相差不超过之久，一昼夜相差不超过

19、11。温度一般上午较低，。温度一般上午较低，下午较高下午较高 见于伤寒、斑疹见于伤寒、斑疹伤寒、大叶肺炎等。伤寒、大叶肺炎等。发热医学知识宣讲53昼夜体温相差可达昼夜体温相差可达22以上以上，最低温度可降至，最低温度可降至38C38C以下，以下，常见于各种败血症、疟疾、结核病、淋巴瘤等常见于各种败血症、疟疾、结核病、淋巴瘤等.发热医学知识宣讲54 体温波动于体温波动于高热与正常高热与正常之间，高热时体温可达之间，高热时体温可达3939以上，持续若干小时后降至正常，其后有一间歇期，以上，持续若干小时后降至正常，其后有一间歇期，一般相当规律地经一般相当规律地经2424小时、小时、4848小时或数日

20、后，体温又小时或数日后，体温又突然升高，如此反复发作，常见于疟疾、回归热等。突然升高，如此反复发作，常见于疟疾、回归热等。发热医学知识宣讲551物质代谢的改变物质代谢的改变2 生理功能的改变生理功能的改变3防御功能的改变防御功能的改变第三节第三节 发热时机体的主要功能代谢变化发热时机体的主要功能代谢变化发热医学知识宣讲57糖代谢糖代谢脂肪代谢脂肪代谢蛋白质代谢蛋白质代谢水、盐及水、盐及VitVit代谢代谢糖分解代谢糖分解代谢糖原贮备糖原贮备乳酸乳酸脂肪分解脂肪分解 脂肪脂肪贮备贮备 酮症、消瘦酮症、消瘦体体 温温 每每 升升 高高 1 1 C C，基，基 础础 代代 谢谢 率率 提提 高高 1

21、3%13%蛋白质分解蛋白质分解负氮平衡负氮平衡体温下降期体温下降期:脱水脱水一、一、物质代谢的改变物质代谢的改变:发热医学知识宣讲58循环循环系统系统CNS兴奋性兴奋性 或抑制或抑制消化消化系统系统呼吸呼吸系统系统呼吸加深加快呼吸加深加快二、生理功能的变化二、生理功能的变化:交感兴奋交感兴奋消化液分泌消化液分泌胃肠蠕动胃肠蠕动发热医学知识宣讲59血温血温 刺激窦房结刺激窦房结交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质系统兴奋系统兴奋心率心率，心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 循循 环环 系系 统统:体温每上升体温每上升11，心率平均增加，心率平均增加1818次次/分分发热医学知识宣讲6013抗抗 感

22、感 染染能能 力力 的的改改 变变2急急 性性 期期反反 应应对对 肿肿 瘤瘤细细 胞胞 的的影影 响响三、三、防防 御御 功功 能能 的的 变变 化化 发热医学知识宣讲611.1.抗感染能力的改变抗感染能力的改变 损伤：损伤：吞噬功能下降吞噬功能下降 肝脏解毒功能下降肝脏解毒功能下降 对内毒素敏感性增高对内毒素敏感性增高 抗损伤抗损伤:杀菌（淋球菌、梅毒螺旋体）杀菌（淋球菌、梅毒螺旋体）抑菌（肺炎球菌）抑菌（肺炎球菌）抑制微生物生长繁殖抑制微生物生长繁殖 增强免疫功能增强免疫功能发热医学知识宣讲622.对肿瘤细胞的影响对肿瘤细胞的影响 EP EP可抑制或者杀灭肿瘤细胞可抑制或者杀灭肿瘤细胞

23、肿瘤细胞对热的耐受性较正常细胞差肿瘤细胞对热的耐受性较正常细胞差发热疗法：发热疗法：红外线直接辐射红外线直接辐射 全身热水浴全身热水浴 体外热循环体外热循环发热医学知识宣讲633.3.急性期反应急性期反应（详见应激章节）机体在感染、创伤等应激状态下出现机体在感染、创伤等应激状态下出现的一系列急性时相的反应。的一系列急性时相的反应。发热医学知识宣讲64第四节第四节 发热的防治原则发热的防治原则 治疗原发病：治疗原发病：如抗生素如抗生素一般性发热（一般性发热（40)2.恶性肿瘤患者恶性肿瘤患者3.心肌梗塞或心肌劳损者心肌梗塞或心肌劳损者4.妊娠妇女妊娠妇女发热医学知识宣讲65解热措施：解热措施：n

24、药物解热：药物解热：n物理降温：冰敷、温水浴等物理降温：冰敷、温水浴等 a.干扰或阻止干扰或阻止EP的合成：的合成：如如地塞米松地塞米松b.阻碍中枢发热介质的合成：如阻碍中枢发热介质的合成：如水杨酸钠水杨酸钠c.中草药中草药发热医学知识宣讲66名词名词 发热、发热激活物、发热、发热激活物、EP EP 的概念及英语汇。的概念及英语汇。掌握掌握 发热激活物、发热激活物、EPEP、中枢调节介质的种类、中枢调节介质的种类掌握掌握 发热时体温上升的基本机制。发热时体温上升的基本机制。熟悉熟悉 发热时相及热代谢特点发热时相及热代谢特点;发热时机能和代谢变化发热时机能和代谢变化。了解了解 发热的处理原则。发

25、热的处理原则。本章要求发热医学知识宣讲67发热医学知识宣讲68 Case study Case study病病 史：史：男男 性性 患患 者，者，3 3 岁，岁，1 1 天天 前前 出出 现现 发发 热，热，T T：39,39,咳咳 嗽，无嗽，无 痰，无痰，无 呼呼 吸吸 困困 难。于难。于 入入 院院 前前 开开 始始 抽抽 搐，两搐，两 眼眼 向向 上上 凝凝 视，四视，四 肢肢 抖抖 动，持动，持 续续 1 1 分分 钟钟 后后 自自 行行 缓缓 解。解。体体 检：检：神神 清，清，T T：3939，HRHR：100100次次/分，分，R R：3030次次/分。分。咽咽 部部 充充 血、双血、双 扁扁 桃桃 腺腺 I I 肿肿 大。两大。两 肺肺 呼呼 吸吸 音音 粗，未粗，未 闻闻 及及 水水 泡泡 音。音。发热医学知识宣讲69化化 验：验：WBCWBC：13.313.310109 9/L/L，L L：16%16%、N N：83%83%问问 题：题：n 该该 病病 人人 体体 温温 为为 什什 么么 升升 高，其高，其 机机 制制 是是 什什 么么？n 该该 病病 人人 为为 什什 么么 出出 现现 惊惊 厥？厥？n 对对 该该 病病 人人 应应 怎怎 样样 处处 理理 和和 护护 理？理？Case studyCase study发热医学知识宣讲70