抗血栓药医学宣教课件.ppt
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- 血栓 医学 宣教 课件
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1、资料仅供参考,不当之处,请联系改正。抗血栓药包括抗血栓药包括抗血小板药、抗凝血药抗血小板药、抗凝血药和溶栓药三类。前两类分别主要应用于预和溶栓药三类。前两类分别主要应用于预防动脉血栓和静脉血栓形成,后一类用于防动脉血栓和静脉血栓形成,后一类用于血栓的溶解。血栓的溶解。抗血栓药抗血栓药1资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节第一节 血栓形成的机理血栓形成的机理 血栓的定义血栓的定义:指在活体的心脏或血管内形成的一种由指在活体的心脏或血管内形成的一种由纤维蛋白与血液有形成分组成的凝块状物。纤维蛋白与血液有形成分组成的凝块状物。(血管壁发生改变部位所产生的过度止血反(血管壁发生改变部位所产生的过
2、度止血反应)应)2资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节第一节 血栓形成的机理血栓形成的机理 有三个因素有三个因素:(1 1)血管壁改变(内皮细胞损伤、抗)血管壁改变(内皮细胞损伤、抗栓功能减弱);栓功能减弱);(2 2)血液成分改变(血小板活化、凝)血液成分改变(血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成);血因子激活、纤维蛋白形成);(3 3)血流改变(血液缓慢或停滞、漩)血流改变(血液缓慢或停滞、漩涡形成)。涡形成)。3资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(一)血管内皮细胞(一)血管内皮细胞(ECEC)与血栓形成)与血栓形成附壁血栓形成附壁血栓形成物理、化学、生物等损伤因素物理、化学、生
3、物等损伤因素 ECEC受损受损内皮下暴露出胶原内皮下暴露出胶原 血小板黏附、聚集、释放血小板黏附、聚集、释放 激活凝血因子,触发凝血激活凝血因子,触发凝血EC促血栓和抗血栓功能促血栓和抗血栓功能失调失调EC的抗血栓功能的抗血栓功能下降,促血栓功能增强下降,促血栓功能增强4资料仅供参考,不当之处,请联系改正。EC EC的促血栓形成物质的促血栓形成物质:促凝血因子促凝血因子,组织凝血酶,纤维蛋,组织凝血酶,纤维蛋白稳定因子白稳定因子 抑制纤溶的纤溶酶原激活剂的抑制剂抑制纤溶的纤溶酶原激活剂的抑制剂 有利于血栓形成的收缩血管物质,如有利于血栓形成的收缩血管物质,如内皮素,血管紧张素转化酶可活化血管紧
4、张内皮素,血管紧张素转化酶可活化血管紧张素(有强烈的血管收缩作用)素(有强烈的血管收缩作用)(一)血管内皮细胞(一)血管内皮细胞(ECEC)与血栓形成)与血栓形成5资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ECEC的抗血栓形成物质:的抗血栓形成物质:抗凝血酶抗凝血酶(AT-AT-),蛋白),蛋白C C,血栓调,血栓调节蛋白,硫酸乙酰肝素节蛋白,硫酸乙酰肝素 前列环素(前列环素(PGI2PGI2,抑制血小板黏附聚集),抑制血小板黏附聚集)血管内皮松弛因子(扩血管)血管内皮松弛因子(扩血管)组织型纤溶酶原激活剂(促血栓溶解)组织型纤溶酶原激活剂(促血栓溶解)(一)血管内皮细胞(一)血管内皮细胞(ECEC
5、)与血栓形成)与血栓形成6资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)血小板与血栓形成(二)血小板与血栓形成 人血小板由骨髓巨核细胞产生,生存期人血小板由骨髓巨核细胞产生,生存期为为7-10d7-10d 动脉血栓形成三个阶段动脉血栓形成三个阶段:血小板黏附,:血小板黏附,血小板聚集和释放,凝血机制激活血小板聚集和释放,凝血机制激活7资料仅供参考,不当之处,请联系改正。血管壁血管壁受损受损 血小板迅速黏附血小板迅速黏附于内皮下组织于内皮下组织 血小板聚集并血小板聚集并释放代谢产物释放代谢产物血栓形成血栓形成血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白和和的复的复 合物合物(GP/为纤维蛋白原受体)为纤维蛋白原受体
6、)血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原细胞外细胞外Ca2+是指血小板被激活后,把细是指血小板被激活后,把细胞内存储内容物和激活过程胞内存储内容物和激活过程中代谢产物释放到胞外中代谢产物释放到胞外血小板聚集就是血小板与血小板相互连接成团,其实血小板聚集就是血小板与血小板相互连接成团,其实质是依赖质是依赖Ca2+的纤维蛋白原桥联过程,在的纤维蛋白原桥联过程,在Ca2+的作的作用下使纤维蛋白原两端与一个血小板膜用下使纤维蛋白原两端与一个血小板膜GP/相联相联(二)血小板与血栓形成(二)血小板与血栓形成8资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)血小板与血栓形成(二)血小板与血栓形成 血小板体内黏附的三个因素
7、血小板体内黏附的三个因素 :血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白 内皮下组织(胶原、微纤维)内皮下组织(胶原、微纤维)凝血因子凝血因子和和Ven-WilledYeadVen-WilledYead因子因子(FV/VWFFV/VWF)FV/VWFFV/VWF的作用的作用:在血小板黏附过程中起桥:在血小板黏附过程中起桥联作用联作用9资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(1 1)血液凝固)血液凝固 凝固因子:凝固因子:定义定义:血浆与组织中直接参与凝血的物质。:血浆与组织中直接参与凝血的物质。共有共有1212种种+血小板第三因子(血小板第三因
8、子(PF3PF3)=13=13个因子个因子 除除(CaCa2+2+)和磷脂外,都是蛋白质。)和磷脂外,都是蛋白质。凝血因子大多数在肝脏中合成,但凝血因子大多数在肝脏中合成,但(抗血(抗血友病因子)例外,友病因子)例外,在肝合成在肝合成需需VKVK。凝血因子需活化凝血因子需活化在血凝中开始处于不活动在血凝中开始处于不活动状态,激活后才起凝血作用,状态,激活后才起凝血作用,“a a”表示活化。表示活化。10资料仅供参考,不当之处,请联系改正。凝血过程及机理凝血过程及机理过程:过程:凝血酶原复合物形成凝血酶原复合物形成凝血酶形成凝血酶形成纤纤维蛋白形成维蛋白形成机理:内源性凝血、外源性凝血机理:内源
9、性凝血、外源性凝血内源性凝血分三个阶段:内源性凝血分三个阶段:接触激活阶段血接触激活阶段血小板表面反应阶段小板表面反应阶段凝胶形成阶段凝胶形成阶段(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成11资料仅供参考,不当之处,请联系改正。内源性凝血内源性凝血心血管内膜受损心血管内膜受损血液接触内皮下胶原血液接触内皮下胶原 (接触因子)(接触因子)a(活化接触因子)(活化接触因子)相继激活相继激活、a、Ca2+、磷脂、磷脂、PF3凝血酶原复合物凝血酶原复合物Ca2+、PF3外源性凝血外源性凝血组织损伤组织损伤释放释放(组织因子)(组织因子)aCa2+、Ca2+、磷脂、磷脂、PF3
10、 (凝血酶原)(凝血酶原)a(凝血酶)(凝血酶)a (纤维蛋白稳定因子)(纤维蛋白稳定因子)Ca2+纤维蛋白原纤维蛋白原(不溶的)(不溶的)(溶胶状态)(溶胶状态)纤维蛋白纤维蛋白(不可溶的凝块)(不可溶的凝块)(凝胶状态)(凝胶状态)12资料仅供参考,不当之处,请联系改正。新近研究指出:凝血酶不仅是血管损新近研究指出:凝血酶不仅是血管损伤部位血栓形成的主要介质,而且是一强伤部位血栓形成的主要介质,而且是一强力生长因子,可导致损伤血管壁平滑肌细力生长因子,可导致损伤血管壁平滑肌细胞的增殖。胞的增殖。(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成13资料仅供参考,不当之处,
11、请联系改正。抗凝血功能抗凝血功能细胞:单核细胞:单核巨噬细胞系统能清除循环巨噬细胞系统能清除循环中凝血因子。中凝血因子。体液:体液:a a、抗凝血酶、抗凝血酶(ATAT):能灭活多种):能灭活多种凝血因子的功能凝血因子的功能 b b、2 2 巨球蛋白巨球蛋白 c c、肝素,蛋白、肝素,蛋白C C,血栓调节蛋白,血栓调节蛋白(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成14资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(2)(2)纤溶活性:纤溶活性:(纤维蛋白溶解)与血栓形成(纤维蛋白溶解)与血栓形成 纤维蛋白溶解简称纤溶纤维蛋白溶解简称纤溶(定义定义):血纤维溶解的过程:血纤维溶解
12、的过程 纤溶系统的组成纤溶系统的组成:纤溶酶原,纤溶酶,激活剂,抑:纤溶酶原,纤溶酶,激活剂,抑制剂制剂(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成 纤溶酶原纤溶酶原 (无活性)(无活性)(血凝块,血浆中)(血凝块,血浆中)纤溶酶纤溶酶(有活性)(有活性)抑制物抑制物(抗纤溶物)(抗纤溶物)纤维蛋白纤维蛋白 纤维蛋白原纤维蛋白原其他凝血因子其他凝血因子纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物激活剂激活剂(+)()水解水解(+)()纤溶过程一般局限于血栓的刚生长部位纤溶过程一般局限于血栓的刚生长部位15资料仅供参考,不当之处,请联系改正。激活剂激活剂:1 1、血管激活剂:血管内皮
13、细胞合成释放入血、血管激活剂:血管内皮细胞合成释放入血2 2、组织激活剂:除肝以外,几乎所有组织均、组织激活剂:除肝以外,几乎所有组织均 有,肺,前列腺,子宫(经血不凝固),甲有,肺,前列腺,子宫(经血不凝固),甲状腺(手术时损伤易出血),含有丰富的激状腺(手术时损伤易出血),含有丰富的激活剂。活剂。3 3、血液、血液4 4、尿:尿激酶、尿:尿激酶肾合成分泌,加速纤维蛋肾合成分泌,加速纤维蛋白溶解,使血块溶解,临床治疗脑血栓。白溶解,使血块溶解,临床治疗脑血栓。(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成16资料仅供参考,不当之处,请联系改正。抑制物抑制物:抗纤溶酶:抗
14、纤溶酶 PAI PAI(拮抗纤维酶原),已发现有三种,(拮抗纤维酶原),已发现有三种,其中其中PAI-IPAI-I(来自内皮细胞和血小板)起主(来自内皮细胞和血小板)起主要作用。要作用。(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成17资料仅供参考,不当之处,请联系改正。生理情况下,血液凝固系统与纤维蛋生理情况下,血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统保持动态平衡。白溶解系统保持动态平衡。就纤溶活性的平衡维持是多种纤溶因就纤溶活性的平衡维持是多种纤溶因子和纤溶抑制因子协调完成的。子和纤溶抑制因子协调完成的。当纤溶活性下降当纤溶活性下降或纤溶抑制物活性或纤溶抑制物活性上升上升是血栓
15、形成的一个促进因素。在急是血栓形成的一个促进因素。在急性血栓栓塞疾病时若增强纤溶酶原活性,性血栓栓塞疾病时若增强纤溶酶原活性,可促进血栓的溶解。可促进血栓的溶解。(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成18资料仅供参考,不当之处,请联系改正。血流缓慢,血液粘度增加,又引起血流血流缓慢,血液粘度增加,又引起血流缓慢缓慢 V V血栓形成与血流缓慢有密切关系血栓形成与血流缓慢有密切关系 纤维蛋白为血栓主要成份纤维蛋白为血栓主要成份(四)血流状态与血栓形成(四)血流状态与血栓形成(主要为(主要为V V血栓)血栓)19资料仅供参考,不当之处,请联系改正。小小 结结 血栓形成机
16、理血栓形成机理涉及血管壁、血小板、凝涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血流状态改变是血栓形成血、纤溶和血流。血流状态改变是血栓形成条件之一。血小板和凝血因子是血栓形成的条件之一。血小板和凝血因子是血栓形成的必须物质,其功能激活是高凝状态的表现,必须物质,其功能激活是高凝状态的表现,纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。20资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第二节第二节 抗血小板药抗血小板药 (一)血小板功能(一)血小板功能 血小板是一个多功能细胞,其在生理止血小板是一个多功能细胞,其在生理止血以及某些病理过程如血栓形成,动脉粥样血以及某些病理过程如血栓形
17、成,动脉粥样硬化,癌症肿瘤转移,炎症反应等过程中起硬化,癌症肿瘤转移,炎症反应等过程中起重要作用。重要作用。血小板对外周血液中理化因子最敏感的血小板对外周血液中理化因子最敏感的细胞。细胞。21资料仅供参考,不当之处,请联系改正。引起肌动蛋白的聚集引起肌动蛋白的聚集多种刺激多种刺激 作用于血小板作用于血小板 血小板激活血小板激活 血小板形状改变血小板形状改变纤维蛋白原结合纤维蛋白原结合 血小板粘附与聚集,血小板粘附与聚集,收缩,分泌或释放收缩,分泌或释放血小板膜上血小板膜上释放出释放出CaCa2+2+由上图可以看出:血小板聚集、释放反应与血由上图可以看出:血小板聚集、释放反应与血 小板内小板内C
18、aCa2+2+有关。有关。(一)血小板功能(一)血小板功能22资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)血小板功能调节(二)血小板功能调节23资料仅供参考,不当之处,请联系改正。抗血小板药可抑制血小板的黏附、聚集和抗血小板药可抑制血小板的黏附、聚集和释放功能,可阻抑血栓形成。释放功能,可阻抑血栓形成。按作用机理不同,抗血小板药可分为四类:按作用机理不同,抗血小板药可分为四类:一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物 二、增加血小板二、增加血小板cAMPcAMP药物药物 三、血小板膜受体拮抗剂三、血小板膜受体拮抗剂 四、具有抑制血小板聚集作用的其它药物四、具有抑制血小板聚集作用的其它
19、药物(二)血小板功能调节(二)血小板功能调节24资料仅供参考,不当之处,请联系改正。一一、抑制、抑制血小板血小板AAAA代谢药物代谢药物 1 1、磷脂酶抑制剂、磷脂酶抑制剂 作用机理作用机理:磷脂酶受抑制则:磷脂酶受抑制则AAAA不易从不易从血小板膜磷释放出来,血小板膜磷释放出来,TXA2TXA2生成减少。生成减少。代表药代表药:甾体抗炎药和阿的平:甾体抗炎药和阿的平25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)环氧酶抑制剂(二)环氧酶抑制剂 苯磺唑酮,消炎痛,布洛芬:对环氧酶苯磺唑酮,消炎痛,布洛芬:对环氧酶抑制是可逆的,作用时间短。抑制是可逆的,作用时间短。非类固醇类:阿司匹林(常用)对环
20、非类固醇类:阿司匹林(常用)对环氧酶抑制是不可氧酶抑制是不可 逆的,对血小板抑制作用持逆的,对血小板抑制作用持久,阻碍久,阻碍AAAA衍变为衍变为TXA2TXA2 一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物26资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)环氧酶抑制剂(二)环氧酶抑制剂 阿司匹林阿司匹林原先为镇痛消炎药,近来用于抗血小原先为镇痛消炎药,近来用于抗血小板药,治疗血栓性疾病。板药,治疗血栓性疾病。作用作用:抑制血小板聚集,释放,延长出血时间。:抑制血小板聚集,释放,延长出血时间。适宜剂量阿司匹林可抑制实验性血栓形成,大剂量适宜剂量阿司匹林可抑制实验性血栓形成,大剂量反而促进血
21、栓形成。反而促进血栓形成。阿司匹林防栓或促栓的问题有争论阿司匹林防栓或促栓的问题有争论因为阿因为阿司匹林除对血小板环氧酶有抑制作用外,大剂量还司匹林除对血小板环氧酶有抑制作用外,大剂量还可抑制血管内皮可抑制血管内皮C C环氧酶使血管壁环氧酶使血管壁PGI2PGI2的合成减少。的合成减少。一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物27资料仅供参考,不当之处,请联系改正。现公认,小剂量阿司匹林有抗血栓形成的作用。现公认,小剂量阿司匹林有抗血栓形成的作用。原因原因:(1 1)血小板环氧酶较血管内皮细胞环氧酶敏感:)血小板环氧酶较血管内皮细胞环氧酶敏感:血小板不能合成环氧酶,而血管内皮细胞则
22、能合成。血小板不能合成环氧酶,而血管内皮细胞则能合成。(2 2)体循环前乙酰化假说:即阿司匹林在进入)体循环前乙酰化假说:即阿司匹林在进入体循环前,在肠肝循环时就发生脱乙酰作用,使血体循环前,在肠肝循环时就发生脱乙酰作用,使血小板环氧酶乙酰化而失活。小板环氧酶乙酰化而失活。所以小剂量阿司匹林只抑制血小板所以小剂量阿司匹林只抑制血小板TXA2 TXA2 的生的生成,而不影响血管壁合成成,而不影响血管壁合成PGI2PGI2一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物28资料仅供参考,不当之处,请联系改正。阿司匹林临床应用阿司匹林临床应用:它具有抗血小板的作用,近它具有抗血小板的作用,近15
23、15年内治疗:年内治疗:心肌梗塞,中风,短暂性脑缺血发作,不心肌梗塞,中风,短暂性脑缺血发作,不稳定性心绞痛。稳定性心绞痛。国内采用小剂量国内采用小剂量50mg/d50mg/d,预防心肌梗塞、,预防心肌梗塞、脑卒中的再发生。脑卒中的再发生。一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物29资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)(三)TXA2TXA2合成酶抑制剂合成酶抑制剂 作用机理作用机理:可选择性的阻断可选择性的阻断PGH2PGH2转化为转化为TXA2TXA2 PGH2PGH2的相对增多的相对增多 血管内皮血管内皮cPGI2 cPGI2 生成增多生成增多 代表药物代表药物:咪唑,吡
24、啶,:咪唑,吡啶,PGH2PGH2类似物。类似物。其中咪唑研究最多,苯酸咪唑对周围血管病,其中咪唑研究最多,苯酸咪唑对周围血管病,不稳定性心绞痛,偏头痛有一定疗效。不稳定性心绞痛,偏头痛有一定疗效。目前开发长效药物目前开发长效药物RS-5183RS-5183,作用大于苯酸咪,作用大于苯酸咪唑,持续时间长,毒性低。唑,持续时间长,毒性低。一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物30资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(四)四)TXA2/PGH2TXA2/PGH2受体拮抗剂受体拮抗剂 作用机理作用机理:不影响血小板:不影响血小板AAAA代谢过程,能拮抗代谢过程,能拮抗 TXA2/PGH
25、2TXA2/PGH2的生理活性。的生理活性。(TXA2TXA2,PGH2 PGH2 系激活血小板同一受体)系激活血小板同一受体)代表药物代表药物:BM13177BM13177 TXA2 TXA2受体拮抗剂与受体拮抗剂与TXA2TXA2合成酶抑制作用合用有合成酶抑制作用合用有协同作用:协同作用:增强增强PGI2 PGI2,PGD2 PGD2 对血小板腺苷酸环化酶的对血小板腺苷酸环化酶的激活作用。激活作用。减弱减弱TXA2 TXA2 对腺苷酸环化酶的抑制作用。对腺苷酸环化酶的抑制作用。这两种作用可使血小板这两种作用可使血小板cAMPcAMP增多。增多。一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代
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