书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 68
上传文档赚钱

类型抗血栓药医学宣教课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3776714
  • 上传时间:2022-10-11
  • 格式:PPT
  • 页数:68
  • 大小:587.27KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《抗血栓药医学宣教课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    血栓 医学 宣教 课件
    资源描述:

    1、资料仅供参考,不当之处,请联系改正。抗血栓药包括抗血栓药包括抗血小板药、抗凝血药抗血小板药、抗凝血药和溶栓药三类。前两类分别主要应用于预和溶栓药三类。前两类分别主要应用于预防动脉血栓和静脉血栓形成,后一类用于防动脉血栓和静脉血栓形成,后一类用于血栓的溶解。血栓的溶解。抗血栓药抗血栓药1资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节第一节 血栓形成的机理血栓形成的机理 血栓的定义血栓的定义:指在活体的心脏或血管内形成的一种由指在活体的心脏或血管内形成的一种由纤维蛋白与血液有形成分组成的凝块状物。纤维蛋白与血液有形成分组成的凝块状物。(血管壁发生改变部位所产生的过度止血反(血管壁发生改变部位所产生的过

    2、度止血反应)应)2资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节第一节 血栓形成的机理血栓形成的机理 有三个因素有三个因素:(1 1)血管壁改变(内皮细胞损伤、抗)血管壁改变(内皮细胞损伤、抗栓功能减弱);栓功能减弱);(2 2)血液成分改变(血小板活化、凝)血液成分改变(血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成);血因子激活、纤维蛋白形成);(3 3)血流改变(血液缓慢或停滞、漩)血流改变(血液缓慢或停滞、漩涡形成)。涡形成)。3资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(一)血管内皮细胞(一)血管内皮细胞(ECEC)与血栓形成)与血栓形成附壁血栓形成附壁血栓形成物理、化学、生物等损伤因素物理、化学、生

    3、物等损伤因素 ECEC受损受损内皮下暴露出胶原内皮下暴露出胶原 血小板黏附、聚集、释放血小板黏附、聚集、释放 激活凝血因子,触发凝血激活凝血因子,触发凝血EC促血栓和抗血栓功能促血栓和抗血栓功能失调失调EC的抗血栓功能的抗血栓功能下降,促血栓功能增强下降,促血栓功能增强4资料仅供参考,不当之处,请联系改正。EC EC的促血栓形成物质的促血栓形成物质:促凝血因子促凝血因子,组织凝血酶,纤维蛋,组织凝血酶,纤维蛋白稳定因子白稳定因子 抑制纤溶的纤溶酶原激活剂的抑制剂抑制纤溶的纤溶酶原激活剂的抑制剂 有利于血栓形成的收缩血管物质,如有利于血栓形成的收缩血管物质,如内皮素,血管紧张素转化酶可活化血管紧

    4、张内皮素,血管紧张素转化酶可活化血管紧张素(有强烈的血管收缩作用)素(有强烈的血管收缩作用)(一)血管内皮细胞(一)血管内皮细胞(ECEC)与血栓形成)与血栓形成5资料仅供参考,不当之处,请联系改正。ECEC的抗血栓形成物质:的抗血栓形成物质:抗凝血酶抗凝血酶(AT-AT-),蛋白),蛋白C C,血栓调,血栓调节蛋白,硫酸乙酰肝素节蛋白,硫酸乙酰肝素 前列环素(前列环素(PGI2PGI2,抑制血小板黏附聚集),抑制血小板黏附聚集)血管内皮松弛因子(扩血管)血管内皮松弛因子(扩血管)组织型纤溶酶原激活剂(促血栓溶解)组织型纤溶酶原激活剂(促血栓溶解)(一)血管内皮细胞(一)血管内皮细胞(ECEC

    5、)与血栓形成)与血栓形成6资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)血小板与血栓形成(二)血小板与血栓形成 人血小板由骨髓巨核细胞产生,生存期人血小板由骨髓巨核细胞产生,生存期为为7-10d7-10d 动脉血栓形成三个阶段动脉血栓形成三个阶段:血小板黏附,:血小板黏附,血小板聚集和释放,凝血机制激活血小板聚集和释放,凝血机制激活7资料仅供参考,不当之处,请联系改正。血管壁血管壁受损受损 血小板迅速黏附血小板迅速黏附于内皮下组织于内皮下组织 血小板聚集并血小板聚集并释放代谢产物释放代谢产物血栓形成血栓形成血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白和和的复的复 合物合物(GP/为纤维蛋白原受体)为纤维蛋白原受体

    6、)血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原细胞外细胞外Ca2+是指血小板被激活后,把细是指血小板被激活后,把细胞内存储内容物和激活过程胞内存储内容物和激活过程中代谢产物释放到胞外中代谢产物释放到胞外血小板聚集就是血小板与血小板相互连接成团,其实血小板聚集就是血小板与血小板相互连接成团,其实质是依赖质是依赖Ca2+的纤维蛋白原桥联过程,在的纤维蛋白原桥联过程,在Ca2+的作的作用下使纤维蛋白原两端与一个血小板膜用下使纤维蛋白原两端与一个血小板膜GP/相联相联(二)血小板与血栓形成(二)血小板与血栓形成8资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)血小板与血栓形成(二)血小板与血栓形成 血小板体内黏附的三个因素

    7、血小板体内黏附的三个因素 :血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白 内皮下组织(胶原、微纤维)内皮下组织(胶原、微纤维)凝血因子凝血因子和和Ven-WilledYeadVen-WilledYead因子因子(FV/VWFFV/VWF)FV/VWFFV/VWF的作用的作用:在血小板黏附过程中起桥:在血小板黏附过程中起桥联作用联作用9资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(1 1)血液凝固)血液凝固 凝固因子:凝固因子:定义定义:血浆与组织中直接参与凝血的物质。:血浆与组织中直接参与凝血的物质。共有共有1212种种+血小板第三因子(血小板第三因

    8、子(PF3PF3)=13=13个因子个因子 除除(CaCa2+2+)和磷脂外,都是蛋白质。)和磷脂外,都是蛋白质。凝血因子大多数在肝脏中合成,但凝血因子大多数在肝脏中合成,但(抗血(抗血友病因子)例外,友病因子)例外,在肝合成在肝合成需需VKVK。凝血因子需活化凝血因子需活化在血凝中开始处于不活动在血凝中开始处于不活动状态,激活后才起凝血作用,状态,激活后才起凝血作用,“a a”表示活化。表示活化。10资料仅供参考,不当之处,请联系改正。凝血过程及机理凝血过程及机理过程:过程:凝血酶原复合物形成凝血酶原复合物形成凝血酶形成凝血酶形成纤纤维蛋白形成维蛋白形成机理:内源性凝血、外源性凝血机理:内源

    9、性凝血、外源性凝血内源性凝血分三个阶段:内源性凝血分三个阶段:接触激活阶段血接触激活阶段血小板表面反应阶段小板表面反应阶段凝胶形成阶段凝胶形成阶段(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成11资料仅供参考,不当之处,请联系改正。内源性凝血内源性凝血心血管内膜受损心血管内膜受损血液接触内皮下胶原血液接触内皮下胶原 (接触因子)(接触因子)a(活化接触因子)(活化接触因子)相继激活相继激活、a、Ca2+、磷脂、磷脂、PF3凝血酶原复合物凝血酶原复合物Ca2+、PF3外源性凝血外源性凝血组织损伤组织损伤释放释放(组织因子)(组织因子)aCa2+、Ca2+、磷脂、磷脂、PF3

    10、 (凝血酶原)(凝血酶原)a(凝血酶)(凝血酶)a (纤维蛋白稳定因子)(纤维蛋白稳定因子)Ca2+纤维蛋白原纤维蛋白原(不溶的)(不溶的)(溶胶状态)(溶胶状态)纤维蛋白纤维蛋白(不可溶的凝块)(不可溶的凝块)(凝胶状态)(凝胶状态)12资料仅供参考,不当之处,请联系改正。新近研究指出:凝血酶不仅是血管损新近研究指出:凝血酶不仅是血管损伤部位血栓形成的主要介质,而且是一强伤部位血栓形成的主要介质,而且是一强力生长因子,可导致损伤血管壁平滑肌细力生长因子,可导致损伤血管壁平滑肌细胞的增殖。胞的增殖。(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成13资料仅供参考,不当之处,

    11、请联系改正。抗凝血功能抗凝血功能细胞:单核细胞:单核巨噬细胞系统能清除循环巨噬细胞系统能清除循环中凝血因子。中凝血因子。体液:体液:a a、抗凝血酶、抗凝血酶(ATAT):能灭活多种):能灭活多种凝血因子的功能凝血因子的功能 b b、2 2 巨球蛋白巨球蛋白 c c、肝素,蛋白、肝素,蛋白C C,血栓调节蛋白,血栓调节蛋白(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成14资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(2)(2)纤溶活性:纤溶活性:(纤维蛋白溶解)与血栓形成(纤维蛋白溶解)与血栓形成 纤维蛋白溶解简称纤溶纤维蛋白溶解简称纤溶(定义定义):血纤维溶解的过程:血纤维溶解

    12、的过程 纤溶系统的组成纤溶系统的组成:纤溶酶原,纤溶酶,激活剂,抑:纤溶酶原,纤溶酶,激活剂,抑制剂制剂(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成 纤溶酶原纤溶酶原 (无活性)(无活性)(血凝块,血浆中)(血凝块,血浆中)纤溶酶纤溶酶(有活性)(有活性)抑制物抑制物(抗纤溶物)(抗纤溶物)纤维蛋白纤维蛋白 纤维蛋白原纤维蛋白原其他凝血因子其他凝血因子纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物激活剂激活剂(+)()水解水解(+)()纤溶过程一般局限于血栓的刚生长部位纤溶过程一般局限于血栓的刚生长部位15资料仅供参考,不当之处,请联系改正。激活剂激活剂:1 1、血管激活剂:血管内皮

    13、细胞合成释放入血、血管激活剂:血管内皮细胞合成释放入血2 2、组织激活剂:除肝以外,几乎所有组织均、组织激活剂:除肝以外,几乎所有组织均 有,肺,前列腺,子宫(经血不凝固),甲有,肺,前列腺,子宫(经血不凝固),甲状腺(手术时损伤易出血),含有丰富的激状腺(手术时损伤易出血),含有丰富的激活剂。活剂。3 3、血液、血液4 4、尿:尿激酶、尿:尿激酶肾合成分泌,加速纤维蛋肾合成分泌,加速纤维蛋白溶解,使血块溶解,临床治疗脑血栓。白溶解,使血块溶解,临床治疗脑血栓。(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成16资料仅供参考,不当之处,请联系改正。抑制物抑制物:抗纤溶酶:抗

    14、纤溶酶 PAI PAI(拮抗纤维酶原),已发现有三种,(拮抗纤维酶原),已发现有三种,其中其中PAI-IPAI-I(来自内皮细胞和血小板)起主(来自内皮细胞和血小板)起主要作用。要作用。(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成17资料仅供参考,不当之处,请联系改正。生理情况下,血液凝固系统与纤维蛋生理情况下,血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统保持动态平衡。白溶解系统保持动态平衡。就纤溶活性的平衡维持是多种纤溶因就纤溶活性的平衡维持是多种纤溶因子和纤溶抑制因子协调完成的。子和纤溶抑制因子协调完成的。当纤溶活性下降当纤溶活性下降或纤溶抑制物活性或纤溶抑制物活性上升上升是血栓

    15、形成的一个促进因素。在急是血栓形成的一个促进因素。在急性血栓栓塞疾病时若增强纤溶酶原活性,性血栓栓塞疾病时若增强纤溶酶原活性,可促进血栓的溶解。可促进血栓的溶解。(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成(三)血液凝固、纤溶活性与血栓形成18资料仅供参考,不当之处,请联系改正。血流缓慢,血液粘度增加,又引起血流血流缓慢,血液粘度增加,又引起血流缓慢缓慢 V V血栓形成与血流缓慢有密切关系血栓形成与血流缓慢有密切关系 纤维蛋白为血栓主要成份纤维蛋白为血栓主要成份(四)血流状态与血栓形成(四)血流状态与血栓形成(主要为(主要为V V血栓)血栓)19资料仅供参考,不当之处,请联系改正。小小 结结 血栓形成机

    16、理血栓形成机理涉及血管壁、血小板、凝涉及血管壁、血小板、凝血、纤溶和血流。血流状态改变是血栓形成血、纤溶和血流。血流状态改变是血栓形成条件之一。血小板和凝血因子是血栓形成的条件之一。血小板和凝血因子是血栓形成的必须物质,其功能激活是高凝状态的表现,必须物质,其功能激活是高凝状态的表现,纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。纤溶活性对血栓的结局起着重要的作用。20资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第二节第二节 抗血小板药抗血小板药 (一)血小板功能(一)血小板功能 血小板是一个多功能细胞,其在生理止血小板是一个多功能细胞,其在生理止血以及某些病理过程如血栓形成,动脉粥样血以及某些病理过程如血栓形

    17、成,动脉粥样硬化,癌症肿瘤转移,炎症反应等过程中起硬化,癌症肿瘤转移,炎症反应等过程中起重要作用。重要作用。血小板对外周血液中理化因子最敏感的血小板对外周血液中理化因子最敏感的细胞。细胞。21资料仅供参考,不当之处,请联系改正。引起肌动蛋白的聚集引起肌动蛋白的聚集多种刺激多种刺激 作用于血小板作用于血小板 血小板激活血小板激活 血小板形状改变血小板形状改变纤维蛋白原结合纤维蛋白原结合 血小板粘附与聚集,血小板粘附与聚集,收缩,分泌或释放收缩,分泌或释放血小板膜上血小板膜上释放出释放出CaCa2+2+由上图可以看出:血小板聚集、释放反应与血由上图可以看出:血小板聚集、释放反应与血 小板内小板内C

    18、aCa2+2+有关。有关。(一)血小板功能(一)血小板功能22资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)血小板功能调节(二)血小板功能调节23资料仅供参考,不当之处,请联系改正。抗血小板药可抑制血小板的黏附、聚集和抗血小板药可抑制血小板的黏附、聚集和释放功能,可阻抑血栓形成。释放功能,可阻抑血栓形成。按作用机理不同,抗血小板药可分为四类:按作用机理不同,抗血小板药可分为四类:一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物 二、增加血小板二、增加血小板cAMPcAMP药物药物 三、血小板膜受体拮抗剂三、血小板膜受体拮抗剂 四、具有抑制血小板聚集作用的其它药物四、具有抑制血小板聚集作用的其它

    19、药物(二)血小板功能调节(二)血小板功能调节24资料仅供参考,不当之处,请联系改正。一一、抑制、抑制血小板血小板AAAA代谢药物代谢药物 1 1、磷脂酶抑制剂、磷脂酶抑制剂 作用机理作用机理:磷脂酶受抑制则:磷脂酶受抑制则AAAA不易从不易从血小板膜磷释放出来,血小板膜磷释放出来,TXA2TXA2生成减少。生成减少。代表药代表药:甾体抗炎药和阿的平:甾体抗炎药和阿的平25资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)环氧酶抑制剂(二)环氧酶抑制剂 苯磺唑酮,消炎痛,布洛芬:对环氧酶苯磺唑酮,消炎痛,布洛芬:对环氧酶抑制是可逆的,作用时间短。抑制是可逆的,作用时间短。非类固醇类:阿司匹林(常用)对环

    20、非类固醇类:阿司匹林(常用)对环氧酶抑制是不可氧酶抑制是不可 逆的,对血小板抑制作用持逆的,对血小板抑制作用持久,阻碍久,阻碍AAAA衍变为衍变为TXA2TXA2 一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物26资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)环氧酶抑制剂(二)环氧酶抑制剂 阿司匹林阿司匹林原先为镇痛消炎药,近来用于抗血小原先为镇痛消炎药,近来用于抗血小板药,治疗血栓性疾病。板药,治疗血栓性疾病。作用作用:抑制血小板聚集,释放,延长出血时间。:抑制血小板聚集,释放,延长出血时间。适宜剂量阿司匹林可抑制实验性血栓形成,大剂量适宜剂量阿司匹林可抑制实验性血栓形成,大剂量反而促进血

    21、栓形成。反而促进血栓形成。阿司匹林防栓或促栓的问题有争论阿司匹林防栓或促栓的问题有争论因为阿因为阿司匹林除对血小板环氧酶有抑制作用外,大剂量还司匹林除对血小板环氧酶有抑制作用外,大剂量还可抑制血管内皮可抑制血管内皮C C环氧酶使血管壁环氧酶使血管壁PGI2PGI2的合成减少。的合成减少。一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物27资料仅供参考,不当之处,请联系改正。现公认,小剂量阿司匹林有抗血栓形成的作用。现公认,小剂量阿司匹林有抗血栓形成的作用。原因原因:(1 1)血小板环氧酶较血管内皮细胞环氧酶敏感:)血小板环氧酶较血管内皮细胞环氧酶敏感:血小板不能合成环氧酶,而血管内皮细胞则

    22、能合成。血小板不能合成环氧酶,而血管内皮细胞则能合成。(2 2)体循环前乙酰化假说:即阿司匹林在进入)体循环前乙酰化假说:即阿司匹林在进入体循环前,在肠肝循环时就发生脱乙酰作用,使血体循环前,在肠肝循环时就发生脱乙酰作用,使血小板环氧酶乙酰化而失活。小板环氧酶乙酰化而失活。所以小剂量阿司匹林只抑制血小板所以小剂量阿司匹林只抑制血小板TXA2 TXA2 的生的生成,而不影响血管壁合成成,而不影响血管壁合成PGI2PGI2一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物28资料仅供参考,不当之处,请联系改正。阿司匹林临床应用阿司匹林临床应用:它具有抗血小板的作用,近它具有抗血小板的作用,近15

    23、15年内治疗:年内治疗:心肌梗塞,中风,短暂性脑缺血发作,不心肌梗塞,中风,短暂性脑缺血发作,不稳定性心绞痛。稳定性心绞痛。国内采用小剂量国内采用小剂量50mg/d50mg/d,预防心肌梗塞、,预防心肌梗塞、脑卒中的再发生。脑卒中的再发生。一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物29资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)(三)TXA2TXA2合成酶抑制剂合成酶抑制剂 作用机理作用机理:可选择性的阻断可选择性的阻断PGH2PGH2转化为转化为TXA2TXA2 PGH2PGH2的相对增多的相对增多 血管内皮血管内皮cPGI2 cPGI2 生成增多生成增多 代表药物代表药物:咪唑,吡

    24、啶,:咪唑,吡啶,PGH2PGH2类似物。类似物。其中咪唑研究最多,苯酸咪唑对周围血管病,其中咪唑研究最多,苯酸咪唑对周围血管病,不稳定性心绞痛,偏头痛有一定疗效。不稳定性心绞痛,偏头痛有一定疗效。目前开发长效药物目前开发长效药物RS-5183RS-5183,作用大于苯酸咪,作用大于苯酸咪唑,持续时间长,毒性低。唑,持续时间长,毒性低。一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代谢药物30资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(四)四)TXA2/PGH2TXA2/PGH2受体拮抗剂受体拮抗剂 作用机理作用机理:不影响血小板:不影响血小板AAAA代谢过程,能拮抗代谢过程,能拮抗 TXA2/PGH

    25、2TXA2/PGH2的生理活性。的生理活性。(TXA2TXA2,PGH2 PGH2 系激活血小板同一受体)系激活血小板同一受体)代表药物代表药物:BM13177BM13177 TXA2 TXA2受体拮抗剂与受体拮抗剂与TXA2TXA2合成酶抑制作用合用有合成酶抑制作用合用有协同作用:协同作用:增强增强PGI2 PGI2,PGD2 PGD2 对血小板腺苷酸环化酶的对血小板腺苷酸环化酶的激活作用。激活作用。减弱减弱TXA2 TXA2 对腺苷酸环化酶的抑制作用。对腺苷酸环化酶的抑制作用。这两种作用可使血小板这两种作用可使血小板cAMPcAMP增多。增多。一、抑制血小板一、抑制血小板AAAA代谢药物代

    26、谢药物31资料仅供参考,不当之处,请联系改正。二、增加血小板二、增加血小板cAMPcAMP药物药物 小板聚集功能受血小板小板聚集功能受血小板cAMPcAMP的调节。凡能增的调节。凡能增加血小板中加血小板中cAMPcAMP含量的物质可抑制血小板聚集。含量的物质可抑制血小板聚集。血小板中血小板中cAMPcAMP来源:来源:ATP腺苷环化酶腺苷环化酶cAMP磷酸二酯酶磷酸二酯酶5-磷酸腺苷磷酸腺苷 因此,增加血小板因此,增加血小板cAMPcAMP含量药物可通过激活含量药物可通过激活腺苷酸环化酶(如腺苷酸环化酶(如PGIPGI2 2、PGEPGE1 1),促进),促进cAMPcAMP的合的合成;或者通

    27、过抑制磷酸二酯酶活性(如潘生丁),成;或者通过抑制磷酸二酯酶活性(如潘生丁),减少减少cAMPcAMP的降解。的降解。32资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(一)(一)PGI2 PGI2 及类似物及类似物 1 1PGI2 PGI2(前列环素):为最强的内源性血小(前列环素):为最强的内源性血小板聚集抑制剂。可人工合成,但不稳定,半衰期板聚集抑制剂。可人工合成,但不稳定,半衰期2 23min3min,口服无效,治疗量易出现降压不良反应。,口服无效,治疗量易出现降压不良反应。用途用途:用于体外循环,防止血小板减少,微血:用于体外循环,防止血小板减少,微血栓形成和出血倾向,对外周闭塞性血管病有一定

    28、疗栓形成和出血倾向,对外周闭塞性血管病有一定疗效。效。2 2PGI2 PGI2 及类似物:稳定及类似物:稳定IloprostIloprost 抗血小板作用强度与抗血小板作用强度与PGI2 PGI2 相当,降压作用弱,可相当,降压作用弱,可口服或静注,主要治疗外周血管病。口服或静注,主要治疗外周血管病。二、增加血小板二、增加血小板cAMPcAMP药物药物33资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)(二)PGE1 PGE1 及类似物:及类似物:内源性血小板聚集强抑制药,已人工合内源性血小板聚集强抑制药,已人工合成,国内已生产。治疗外周血管病。成,国内已生产。治疗外周血管病。igttigtt可可出

    29、现降压不良反应,大剂量出现降压不良反应,大剂量PGE1 PGE1 产生的降压产生的降压作用,可预防心外科手术时的高血压危象。作用,可预防心外科手术时的高血压危象。OP-1206 OP-1206为为PGE1 PGE1 类似物,扩血管很强,类似物,扩血管很强,可口服。可口服。二、增加血小板二、增加血小板cAMPcAMP药物药物34资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(三)潘生丁(三)潘生丁 原为冠脉扩张药,具抗血小板作用。原为冠脉扩张药,具抗血小板作用。作用机理作用机理:1 1、潘生丁抗血小板作用的介质是腺苷,、潘生丁抗血小板作用的介质是腺苷,潘生丁使腺苷在血浆中积蓄,腺苷通过激活潘生丁使腺苷在血

    30、浆中积蓄,腺苷通过激活腺苷环化酶而产生抗聚作用;腺苷环化酶而产生抗聚作用;2 2、抑制血小板磷酸二脂酶活性,使、抑制血小板磷酸二脂酶活性,使cAMPcAMP降解减少。降解减少。二、增加血小板二、增加血小板cAMPcAMP药物药物35资料仅供参考,不当之处,请联系改正。三、血小板膜受体拮抗剂三、血小板膜受体拮抗剂 血小板膜上受体包括:血小板膜上受体包括:ADP ADP,肾上腺素,肾上腺素,5-HT5-HT,凝血酶,血小板激活因,凝血酶,血小板激活因子,子,TXA2TXA2,纤维蛋白原,因子,纤维蛋白原,因子受体等。受体等。(一)因子(一)因子/vWF/vWF受体受体 因子因子/vWF/vWF受体

    31、与血小板粘附有关。血小板膜受体与血小板粘附有关。血小板膜糖蛋白糖蛋白(GPIbGPIb)即为)即为/vWF/vWF受体。受体。药物药物:/vWF/vWF单克隆抗体,可阻断血小板膜单克隆抗体,可阻断血小板膜GPIbGPIb与与/vWF/vWF结合,抑制血小板粘附。结合,抑制血小板粘附。目前强调抑制血小板粘附的单抗在防治血栓中目前强调抑制血小板粘附的单抗在防治血栓中的重要意义。的重要意义。36资料仅供参考,不当之处,请联系改正。三、血小板膜受体拮抗剂三、血小板膜受体拮抗剂 (二)纤维蛋白原受体(二)纤维蛋白原受体 纤维蛋白原并非血小板活化诱导剂,但纤维蛋白原并非血小板活化诱导剂,但生理性诱导剂激活

    32、血小板后,血小板膜暴露生理性诱导剂激活血小板后,血小板膜暴露出纤维蛋白原受体(出纤维蛋白原受体(GPb/aGPb/a),故称之为故称之为为二级受体。寻找血小板纤维蛋白原受体阻为二级受体。寻找血小板纤维蛋白原受体阻断剂,阻断生理性诱导剂作用,防止血小板断剂,阻断生理性诱导剂作用,防止血小板聚集反应,这是当前极受重视的研究方向。聚集反应,这是当前极受重视的研究方向。37资料仅供参考,不当之处,请联系改正。三、血小板膜受体拮抗剂三、血小板膜受体拮抗剂 有两类阻断剂:有两类阻断剂:1 1、GPb/a GPb/a 单克隆抗体:抑制血小板作用很单克隆抗体:抑制血小板作用很强,不影响出血,不产生免疫反应。强

    33、,不影响出血,不产生免疫反应。2 2、RGDRGD多肽:血小板膜多肽:血小板膜GPb/a GPb/a 含有能与含有能与RGDRGD(精氨酸(精氨酸甘氨酸甘氨酸门冬氨酸)三肽结合的位门冬氨酸)三肽结合的位点。点。RGDRGD多肽能抑制纤维蛋白原与血小板多肽能抑制纤维蛋白原与血小板GPb/a GPb/a 结合,防止血小板聚集。结合,防止血小板聚集。从蛇毒中分离和纯化的几种纤维蛋白原抑从蛇毒中分离和纯化的几种纤维蛋白原抑制剂,其中制剂,其中EckistatinEckistatin已人工合成。已人工合成。38资料仅供参考,不当之处,请联系改正。三、血小板膜受体拮抗剂三、血小板膜受体拮抗剂(三)凝血酶受

    34、体(三)凝血酶受体 血小板膜凝血酶受体为糖蛋白血小板膜凝血酶受体为糖蛋白 凝血酶为血小板聚集强诱导剂,也能促进血液凝血酶为血小板聚集强诱导剂,也能促进血液凝固。凝固。药物药物:寻找凝血酶特异性小分子抑制剂,来防:寻找凝血酶特异性小分子抑制剂,来防治动脉血栓和静脉血栓治动脉血栓和静脉血栓 GyKI14166(D-Phe-Pro-Arg-H.H2SO4)GyKI14166(D-Phe-Pro-Arg-H.H2SO4)和和GyKI14451 GyKI14451(boc-D-Phe-Pro-Arg-H)(boc-D-Phe-Pro-Arg-H)能抑制大鼠静脉血栓形成。能抑制大鼠静脉血栓形成。抗凝血酶多

    35、肽(抗凝血酶多肽(D-Phe-Pro-Arg-CH2ClD-Phe-Pro-Arg-CH2Cl)为凝)为凝血酶不可逆抑制剂,可保护静脉滴注凝血酶所致家血酶不可逆抑制剂,可保护静脉滴注凝血酶所致家兔死亡。兔死亡。39资料仅供参考,不当之处,请联系改正。三、血小板膜受体拮抗剂三、血小板膜受体拮抗剂(四)(四)5-5-羟色胺受体羟色胺受体 血小板血小板5-HT5-HT受体有两种受体有两种:5-HT1-5HT 5-HT1-5HT的转运有关。的转运有关。5-HT2-5-HT2-血小板凝聚有关。血小板凝聚有关。药物药物:KetanserinKetanserin为非竞争性为非竞争性5-HT2 5-HT2 拮

    36、抗拮抗剂,能抑制剂,能抑制5-HT5-HT及及5-HT5-HT与其他诱导剂并用所引与其他诱导剂并用所引起的血小板活化作用,改善雷诺氏症。起的血小板活化作用,改善雷诺氏症。(五)血小板激活因子受体(五)血小板激活因子受体 海风藤酮为血小板激活因子竞争性拮海风藤酮为血小板激活因子竞争性拮抗剂。由中草药中提出。抗剂。由中草药中提出。40资料仅供参考,不当之处,请联系改正。四、具有抑制血小板聚集作用的其它药物四、具有抑制血小板聚集作用的其它药物 噻氯匹定噻氯匹定:新的强效抗血小板药,体外新的强效抗血小板药,体外作用弱。为作用弱。为ADPADP诱导血小板聚集的特异性抑诱导血小板聚集的特异性抑制剂。体内给

    37、药后制剂。体内给药后6-72h6-72h才有作用,作用较才有作用,作用较强,持续时间长,停药后还可持续强,持续时间长,停药后还可持续4-8d4-8d。作用作用:抑制血小板粘附,聚集,抑制多:抑制血小板粘附,聚集,抑制多种实验性血栓形成,延长出血时间。种实验性血栓形成,延长出血时间。用途用途:外周动脉闭塞病和脑血管病。:外周动脉闭塞病和脑血管病。41资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第三节第三节 抗凝血药抗凝血药 抗凝血药通过抑制凝血过程,防治抗凝血药通过抑制凝血过程,防治高凝状态或血栓形成。高凝状态或血栓形成。主要包括:主要包括:一、肝素和低分子肝素一、肝素和低分子肝素 二、硫酸皮肤素二、硫

    38、酸皮肤素 三、水蛭素三、水蛭素42资料仅供参考,不当之处,请联系改正。一、肝素和低分子肝素一、肝素和低分子肝素(一)肝素(一)肝素 肝素是硫酸化的酸性粘多糖的混合物,肝素是硫酸化的酸性粘多糖的混合物,分子量分子量3000-50003000-5000 作用机理:肝素与作用机理:肝素与AT-AT-分子的赖氨酸残分子的赖氨酸残基结合,使基结合,使AT-AT-对凝血因子(凝血酶)的灭对凝血因子(凝血酶)的灭活作用大大加倍,使凝血因子失活。活作用大大加倍,使凝血因子失活。肝素抗凝机制见下图。肝素抗凝机制见下图。43资料仅供参考,不当之处,请联系改正。一、肝素和低分子肝素一、肝素和低分子肝素图解图解:肝素

    39、先与肝素先与ATAT(抗凝血酶(抗凝血酶)结合成肝素)结合成肝素-AT-AT复合物。复合物。该复合物与以丝氨酸为活性中心的凝血因子(凝血酶)结合成三元复合物。该复合物与以丝氨酸为活性中心的凝血因子(凝血酶)结合成三元复合物。三元复合物释放出肝素,形成无凝血活性的凝血酶三元复合物释放出肝素,形成无凝血活性的凝血酶-抗凝血酶抗凝血酶复合物。复合物。特点特点:肝素在反应中是催化剂,本身不消耗,不改变反应终产物。:肝素在反应中是催化剂,本身不消耗,不改变反应终产物。肝素肝素抗凝血酶抗凝血酶肝素肝素-抗凝血酶抗凝血酶复合物复合物凝血酶凝血酶-抗凝血酶抗凝血酶复合物复合物肝素肝素-抗凝血酶抗凝血酶-凝血酶

    40、复凝血酶复合物合物凝血酶凝血酶44资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)低分子肝素(二)低分子肝素(LMWHLMWH)定义定义:是一种分子量为:是一种分子量为2000-120002000-12000,平均,平均50005000的的肝素,抗血栓作用强。肝素,抗血栓作用强。特点特点:与常规肝素比较:与常规肝素比较 1 1、抗因子、抗因子XaXa作用强,抗凝血酶作用弱,因而作用强,抗凝血酶作用弱,因而应用中并发出血少应用中并发出血少 2 2、在体内不易被清除,作用时间长、在体内不易被清除,作用时间长 3 3、对血小板功能影响少,不引起血小板减少。、对血小板功能影响少,不引起血小板减少。4 4、可

    41、促进内源性纤溶酶激活剂的释放。、可促进内源性纤溶酶激活剂的释放。用途用途:治疗心脑及周围血管血栓形成。:治疗心脑及周围血管血栓形成。一、肝素和低分子肝素一、肝素和低分子肝素45资料仅供参考,不当之处,请联系改正。二、硫酸皮肤素二、硫酸皮肤素 硫酸皮肤素(硫酸皮肤素(DSDS)是糖胺聚糖,为血管壁)是糖胺聚糖,为血管壁蛋白多糖的主要成份。蛋白多糖的主要成份。作用作用:1 1、DSDS对对Xa Xa 无抑制作用,抗凝作用比肝素无抑制作用,抗凝作用比肝素弱。弱。2 2、通过肝素辅因子、通过肝素辅因子使凝血酶灭活(不使凝血酶灭活(不依赖血浆依赖血浆ATAT存在)存在)3 3、DSDS与与LMWHLMW

    42、H(低分子肝素)或常规肝素(低分子肝素)或常规肝素有协同作用,合并应用抗凝作用增强。有协同作用,合并应用抗凝作用增强。46资料仅供参考,不当之处,请联系改正。二、硫酸皮肤素二、硫酸皮肤素特点特点:1 1、对血小板聚集功能和血小板数的影响较小、对血小板聚集功能和血小板数的影响较小,因此出血副作用小。,因此出血副作用小。2 2、通过刺激血管内皮细胞释放、通过刺激血管内皮细胞释放t-PAt-PA而活性加而活性加强。强。3 3、静注后不被代谢,以原形由尿排出。、静注后不被代谢,以原形由尿排出。4 4、除、除iviv,imim外,还可口服。外,还可口服。DS DS可以口服,出血副作用小,是安全度大的抗可

    43、以口服,出血副作用小,是安全度大的抗凝血药,并有纤溶作用,与肝素合用有协同作用,凝血药,并有纤溶作用,与肝素合用有协同作用,因而是一种有希望的抗血栓药物。因而是一种有希望的抗血栓药物。47资料仅供参考,不当之处,请联系改正。三、水蛭素三、水蛭素 水蛭素是活血化瘀中药水蛭的有效成分,包括:水蛭素是活血化瘀中药水蛭的有效成分,包括:1 1、天然水蛭素、天然水蛭素单链多肽,由单链多肽,由6565个个aaaa组成,有组成,有3 3个双硫键和一个硫酸化的酪氨酸残基,分子量个双硫键和一个硫酸化的酪氨酸残基,分子量70007000。2 2、重组水蛭素、重组水蛭素用基因工程方法制备。结构用基因工程方法制备。结

    44、构与天然水蛭素基本相似,仅在与天然水蛭素基本相似,仅在6363位的酪氨酸缺少硫位的酪氨酸缺少硫酸基,天然水蛭素与重组水蛭素抗凝血,抗血栓效酸基,天然水蛭素与重组水蛭素抗凝血,抗血栓效力及药动学基本相似,以及下统称为水蛭素。力及药动学基本相似,以及下统称为水蛭素。48资料仅供参考,不当之处,请联系改正。三、水蛭素三、水蛭素 作用机理:作用机理:特异性的凝血酶抑制剂。与凝血酶按特异性的凝血酶抑制剂。与凝血酶按1 1:1 1的比例紧密结合形成复合物,使凝血的比例紧密结合形成复合物,使凝血酶灭活,水蛭素与凝血酶结合不需要酶灭活,水蛭素与凝血酶结合不需要ATAT(与肝素不同)(与肝素不同)49资料仅供参

    45、考,不当之处,请联系改正。作用:作用:1 1、很强的抗凝血作用:水蛭素与凝血酶形、很强的抗凝血作用:水蛭素与凝血酶形成复合物后,阻断凝血酶蛋白水解作用,成复合物后,阻断凝血酶蛋白水解作用,使纤维蛋白原不能转化成纤维蛋白使纤维蛋白原不能转化成纤维蛋白凝块。凝块。对凝血酶激活因子对凝血酶激活因子,凝血酶诱导的血小板聚集的有阻抑作用。凝血酶诱导的血小板聚集的有阻抑作用。2 2、很强的抗血栓作用,对多种实验性血栓、很强的抗血栓作用,对多种实验性血栓模型都有阻抑作用。模型都有阻抑作用。三、水蛭素三、水蛭素50资料仅供参考,不当之处,请联系改正。用途:用途:1 1、预防血栓和溶栓后血管再阻塞。、预防血栓和

    46、溶栓后血管再阻塞。2 2、适用于、适用于ATAT缺乏或血小板减少的高凝状缺乏或血小板减少的高凝状态。态。血组水蛭素作用强,副作用小,但临血组水蛭素作用强,副作用小,但临床疗效尚待进一步研究。床疗效尚待进一步研究。三、水蛭素三、水蛭素51资料仅供参考,不当之处,请联系改正。优点:优点:(作为抗凝药)(作为抗凝药)1 1、抗凝作用时血浆中不需要、抗凝作用时血浆中不需要AT-AT-存在。存在。(与肝素不同)(与肝素不同)2 2、对凝血酶诱导的血小板聚集有抑制作用,、对凝血酶诱导的血小板聚集有抑制作用,但对血小板功能但对血小板功能 不影响。不影响。3 3、水蛭素与肝素抗血栓效力相当时,其抗凝、水蛭素与

    47、肝素抗血栓效力相当时,其抗凝作用小于肝素,作用小于肝素,所以水蛭素出血副作用小。所以水蛭素出血副作用小。4 4、水蛭素治疗期间的监测手段比较简便,测、水蛭素治疗期间的监测手段比较简便,测凝血酶时间的方法简易快速。凝血酶时间的方法简易快速。三、水蛭素三、水蛭素52资料仅供参考,不当之处,请联系改正。5 5、水蛭素为弱免疫性,人体及动物试验均未、水蛭素为弱免疫性,人体及动物试验均未发现水蛭素特异抗体,不产生过敏。发现水蛭素特异抗体,不产生过敏。6 6、水蛭素皮下或肌肉注射时生物利用度较高、水蛭素皮下或肌肉注射时生物利用度较高,几乎完全吸收。血中水蛭素浓度较高,维持几乎完全吸收。血中水蛭素浓度较高,

    48、维持时间较长,有利于治疗。时间较长,有利于治疗。7 7、水蛭素毒性很低。、水蛭素毒性很低。三、水蛭素三、水蛭素53资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第四节第四节 溶栓药溶栓药 溶栓药为内源性或外源性纤溶酶原激活溶栓药为内源性或外源性纤溶酶原激活剂,可直接或间接激活纤溶酶原,使纤溶酶剂,可直接或间接激活纤溶酶原,使纤溶酶原转化为纤溶酶,纤溶酶能降解纤维蛋白,原转化为纤溶酶,纤溶酶能降解纤维蛋白,溶解血栓。溶解血栓。54资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(一)链激酶(一)链激酶(SKSK)溶血性链球菌中分离出来的非酶蛋白溶血性链球菌中分离出来的非酶蛋白质,分子量为质,分子量为470004700

    49、0。作用机理:作用机理:1 1、不是直接激活纤溶酶原,、不是直接激活纤溶酶原,SKSK为纤溶为纤溶酶原间接激活剂。酶原间接激活剂。2 2、SKSK与纤溶酶原与纤溶酶原1 1:1 1结合成复合物时结合成复合物时,纤溶酶原发生变化,活性部位暴露,从而纤溶酶原发生变化,活性部位暴露,从而激活纤溶酶原转化为纤溶酶。激活纤溶酶原转化为纤溶酶。一、纤溶酶原激活剂一、纤溶酶原激活剂55资料仅供参考,不当之处,请联系改正。缺点:缺点:较多较多 1 1、可引起过敏反应、可引起过敏反应 2 2、易引起出血并发症(激活血浆中的纤、易引起出血并发症(激活血浆中的纤溶酶原,使血浆中纤溶酶活性增高)溶酶原,使血浆中纤溶酶

    50、活性增高)3 3、大量应用使血液中纤溶酶原减少、大量应用使血液中纤溶酶原减少 4 4、有抗原性,剂量难掌握、有抗原性,剂量难掌握 由于缺点多,应用受限制,但价格低,由于缺点多,应用受限制,但价格低,容易获得,只要控制剂量和用法,可提高容易获得,只要控制剂量和用法,可提高疗效,目前应用最为广泛。疗效,目前应用最为广泛。一、纤溶酶原激活剂一、纤溶酶原激活剂56资料仅供参考,不当之处,请联系改正。用途:用途:1 1、治疗急性心肌梗塞、治疗急性心肌梗塞 2 2、急性肺栓塞、急性肺栓塞 3 3、周围动脉栓塞、周围动脉栓塞一、纤溶酶原激活剂一、纤溶酶原激活剂57资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(二)尿

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:抗血栓药医学宣教课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3776714.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库