抗癫痫药医学知识宣讲培训课件.ppt
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- 癫痫 医学知识 宣讲 培训 课件
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1、慢性疾病慢性疾病反复发作反复发作突然发生突然发生突然终止突然终止症状多样症状多样刻板重复刻板重复抗癫痫药医学知识宣讲10/11/20221电生理本质:神经元过度的同步放电。电生理本质:神经元过度的同步放电。神经生化、神经生理、免疫学等的异常神经生化、神经生理、免疫学等的异常改变。改变。抗癫痫药医学知识宣讲10/11/20222遗传感染肿瘤脑损伤神经元痫性放电的产生:神经元痫性放电的产生:正常神经元的自发放电:正常神经元的自发放电:10-20Hz 病灶周围神经元持久性去极化状态:病灶周围神经元持久性去极化状态:500Hz高高幅高频棘波放电。幅高频棘波放电。遗传遗传-膜电位稳定性差膜电位稳定性差;
2、神经介质失平衡神经介质失平衡-兴奋性兴奋性抑抑制性神经介质制性神经介质;免疫因素免疫因素-血脑屏障破坏,抗血脑屏障破坏,抗脑抗体封闭抑制性受体。脑抗体封闭抑制性受体。抗癫痫药医学知识宣讲10/11/20223癫痫性放电的传播癫痫性放电的传播:起始部分在大脑皮质起始部分在大脑皮质:局限于大脑皮质的某一区域局限于大脑皮质的某一区域-部分性发作部分性发作;在局部的反馈回路中长期传导在局部的反馈回路中长期传导-部分性发作持续状态部分性发作持续状态;扩及同侧其它区域甚至一侧半球扩及同侧其它区域甚至一侧半球-杰克逊发作杰克逊发作;及对侧大脑半球及对侧大脑半球-继发性全身性发作继发性全身性发作;起始部分在丘
3、脑和上部脑干起始部分在丘脑和上部脑干:扩及脑干网状结构上行激活系统扩及脑干网状结构上行激活系统-失神发作;失神发作;广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制-全身强直全身强直-阵挛性发作。阵挛性发作。213456634抗癫痫药医学知识宣讲10/11/20224二、癫痫发作的临床分型二、癫痫发作的临床分型抗癫痫药医学知识宣讲10/11/20225抗癫痫药医学知识宣讲10/11/20226癫痫持续状态癫痫持续状态一次癫痫发作持续一次癫痫发作持续30分钟以上,或分钟以上,或连续多次发作、在发作间期意识和连续多次发作、在发作间期意识和神经功能未恢复到通常水平
4、。神经功能未恢复到通常水平。原因:停药不当,感染、精神因素、原因:停药不当,感染、精神因素、过度疲劳、怀孕、生产以及过量饮过度疲劳、怀孕、生产以及过量饮酒。酒。抗癫痫药医学知识宣讲10/11/20227三、传统抗癫痫药物三、传统抗癫痫药物抗癫痫药医学知识宣讲10/11/20228 酰胺咪嗪酰胺咪嗪 痛痉宁痛痉宁 痛可宁痛可宁 叉癫宁叉癫宁 TegretolTegretol(得理多)(得理多)抗癫痫作用机制抗癫痫作用机制:阻滞频率阻滞频率-依赖性钠通道依赖性钠通道 阻滞阻滞NMDANMDA受体活化的钠及钙流受体活化的钠及钙流 增高增高GABAGABA的抑制功能的抑制功能卡马西平卡马西平(酰胺咪嗪
5、酰胺咪嗪)(carbamazepinecarbamazepine,CBZCBZ)抗癫痫药医学知识宣讲10/11/20229 对边缘系统的癫痫发放有选择性作用,故对复杂部分对边缘系统的癫痫发放有选择性作用,故对复杂部分发作特别有效发作特别有效,首选首选.单纯部分性发作、大发作单纯部分性发作、大发作,强直性发作强直性发作,阵挛性发作阵挛性发作,继发全身性发作继发全身性发作.对癫痫并发的对癫痫并发的精神症状精神症状,以及锂盐无效的躁狂、抑郁,以及锂盐无效的躁狂、抑郁症也有效。症也有效。适用于育龄妇女及儿童适用于育龄妇女及儿童.(.(致畸致畸)加重肌阵挛性发作、失神发作、非典型失神发作及失加重肌阵挛性
6、发作、失神发作、非典型失神发作及失张力性发作。张力性发作。作用与应用抗癫痫药医学知识宣讲10/11/202210 体内过程体内过程 1.1.达峰达峰时间差异大(时间差异大(2-42-4h h、4 4-8-8h h、2424h h),),个体差个体差异大异大.2.2.代谢代谢产物产物1010,11-11-环氧卡马西平环氧卡马西平有有活性活性3.3.药酶诱导剂药酶诱导剂,自身诱导自身诱导.药物相互作用药物相互作用 苯妥英、苯巴比妥或扑米酮诱导卡马西平的代谢,苯妥英、苯巴比妥或扑米酮诱导卡马西平的代谢,浓度浓度;丙戊酸抑制卡马西平环氧化物丙戊酸抑制卡马西平环氧化物,代谢物浓度代谢物浓度。卡马西平抑制
7、卡马西平抑制苯妥英苯妥英的代谢,中毒。的代谢,中毒。卡马西平使氟哌啶醇、卡马西平使氟哌啶醇、口服避孕药口服避孕药、茶碱、类固醇、茶碱、类固醇及华法林浓度及华法林浓度。抗癫痫药医学知识宣讲10/11/202211 不良反应不良反应 多药治疗约多药治疗约5%5%需停药需停药.1.1.最最常见常见精神神经反应精神神经反应:嗜睡及协调障碍嗜睡及协调障碍 (眼球运动障碍眼球运动障碍).).小剂量开始可避免小剂量开始可避免.2.2.少见而严重少见而严重:骨髓抑制骨髓抑制。剂量无关。剂量无关.3.3.皮疹。早期皮疹。早期,剂量过大剂量过大.抗癫痫药医学知识宣讲10/11/202212丙戊酸钠丙戊酸钠(镁镁)
8、德巴金(德巴金(DepakineDepakine)、)、EpilimEpilim、DepromideDepromide。v广谱,对各型癫痫有效,多用于其他药物未能控制的顽固性癫痫。v失神小发作失神小发作:优于乙琥胺;:优于乙琥胺;v肌阵挛性v大发作v静脉性射治疗癫痫持续状态。静脉性射治疗癫痫持续状态。作用与应用作用与应用 抗癫痫药医学知识宣讲10/11/202213机制1.抑制Na+通道,减弱T型Ca2+电流,抑制起源于丘脑的3Hz异常放电。2.抑制GABA转氨酶和琥珀酸半醛脱氨酶,减少GABA代谢;提高谷氨酸脱羧酶活性,增加GABA生成;增加脑内GABA含量。并能提高突触后膜对GABA的反应
9、性,从而增强GABA能神经突触后抑制作用。GLU谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶(GADGAD)GABAGABAGABA转氨酶转氨酶(GABATGABAT)琥珀酸半醛琥珀酸半醛(SSA)琥珀酸琥珀酸琥珀酸半醛脱氢酶琥珀酸半醛脱氢酶(SSADHSSADH)抗癫痫药医学知识宣讲10/11/202214 不良反应不良反应 胃肠道紊乱体重增加震颤肝毒性 致畸性 药物相互作用药物相互作用 提高苯妥英钠、苯巴比妥、氯硝西泮和乙琥胺提高苯妥英钠、苯巴比妥、氯硝西泮和乙琥胺的血药浓度;苯妥英钠、苯巴比妥和卡马西平的血药浓度;苯妥英钠、苯巴比妥和卡马西平降低丙戊酸钠浓度。降低丙戊酸钠浓度。抗癫痫药医学知识宣讲10/11
10、/202215作用及用途1.抗癫痫抗癫痫:除失神小发作外各型有效,大发作及部分发大发作及部分发作作(首选首选),癫痫持续状态(iv)2.治疗中枢疼痛综合征治疗中枢疼痛综合征 :用于三叉神经痛,舌咽神经痛,坐骨神经痛等.3.抗心律失常药抗心律失常药 详见第二十二章苯妥英钠苯妥英钠(大仑丁大仑丁,Dilantin)抗癫痫药医学知识宣讲10/11/202216作用机制v膜稳定作用:抑制高频放电的发生及其向正常组织的扩散。(1)抑制强直后增强抑制强直后增强(PTP),阻止异常放电的扩散阻止异常放电的扩散在突触前末梢受到一串强直性刺激后在突触前末梢受到一串强直性刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位在突
11、触后神经元上产生的突触后电位增强,其持续时间可延长增强,其持续时间可延长60s。强直性刺激强直性刺激 突触前神经元内突触前神经元内Ca2+积累积累突触前末梢持续释放神经递质突触前末梢持续释放神经递质突触后电位增强突触后电位增强 抗癫痫药医学知识宣讲10/11/202217(2)阻断离子通道:阻断电压依赖性Na+通道:延长Na+通道复活的时间,具有频率依赖性。阻断电压依赖性Ca2+通道:L型和N型有效,T型无效。失神发作与丘脑和新皮层的尖波放电有关。丘脑每秒3次的棘波由T型Ca2+通道的电流活动引起。抗癫痫药医学知识宣讲10/11/202218(3 3)抑制钙调素激酶:)抑制钙调素激酶:CaCa
12、2+2+的第二信使作用是通过的第二信使作用是通过CaCa2+2+-钙结合蛋白钙结合蛋白(钙调素钙调素)靶酶靶酶(钙调素依赖性激酶钙调素依赖性激酶)介导的。介导的。钙调素(钙调素(calmodulincalmodulin,CaMCaM)由单一肽链构成,具有)由单一肽链构成,具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变,四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变,可激活钙调素依赖性激酶(可激活钙调素依赖性激酶(CaM-KinaseCaM-Kinase)。)。减少谷氨酸等兴奋性递质的释放抑制钙调素激酶抑制抑制CaCa2+2+引起的引起的突触前膜的磷酸化突触前膜的磷酸化抑制Ca2+引起的突触后膜的磷
13、酸化减弱受体激动引起减弱受体激动引起的去极化反应的去极化反应抗癫痫药医学知识宣讲10/11/202219(4)其他机制:较大浓度时抑制K+外流,降低膜兴奋性;增强GABA的作用,GABA摄取,受体。抗癫痫药医学知识宣讲10/11/202220v1.强碱性(口服/静脉注射)。口服一次给药达峰时间4-12小时,连续给药610天达稳态血浓,起效慢。起效慢。用于癫痫持续状态须静脉注射。v2.个体差异大个体差异大v3.非线性动力学消除非线性动力学消除:低于10g/ml时,按一级动力学消除,血浆t1/2约624小时;高于此浓度时,则按零级动力学消除,血浆t1/2可延长至2060小时。有效浓度为10-20g
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