心血管医学宣教课件.ppt
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- 心血管 医学 宣教 课件
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1、资料仅供参考,不当之处,请联系改正。继发性高血压继发性高血压指由其他疾病引起指由其他疾病引起的症状性血压持续升高。原发病治愈的症状性血压持续升高。原发病治愈后可复(肾动脉狭窄、急慢性肾炎、后可复(肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等)嗜铬细胞瘤等)原发性多见于中老年人,病程漫长,原发性多见于中老年人,病程漫长,不易治疗,并常伴冠心病。我国发病不易治疗,并常伴冠心病。我国发病呈上升趋势,东北、华北高于西南、呈上升趋势,东北、华北高于西南、东南,两性差异不大。东南,两性差异不大。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。一一 病因及发病机理病因及发病机理(一)发病因素(一)发病因素1.遗传因素遗传因素:
2、有家族聚集性,双亲有是无高血有家族聚集性,双亲有是无高血压家族史的压家族史的2-3倍,单亲倍,单亲1.5倍。分子生物学研倍。分子生物学研究显示:究显示:1)有血管紧张素编码基因的变异。有血管紧张素编码基因的变异。2)发现高血压患者及有家族史而血压正常者的血发现高血压患者及有家族史而血压正常者的血清中含有一种激素样物质,可抑制清中含有一种激素样物质,可抑制Na/k-ATP酶酶的活性,导致细胞内的活性,导致细胞内 Na、Ca离子浓度升高,离子浓度升高,细小动脉收缩,肾上腺素能受体密度增加,血细小动脉收缩,肾上腺素能受体密度增加,血资料仅供参考,不当之处,请联系改正。管管反应反应加强,而使血压升高。
3、加强,而使血压升高。3)少数有单基)少数有单基因缺陷,如因缺陷,如Liddle综合症,它是由上皮钠通综合症,它是由上皮钠通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压。目道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压。目前认为高血压是一种多基因遗传。前认为高血压是一种多基因遗传。2.饮食因素:饮食因素:人群发现有高钠饮食敏感个体,人群发现有高钠饮食敏感个体,K、Ca离子摄入减少可促进高血压。(三者离子摄入减少可促进高血压。(三者比例失调)比例失调)3.职业和社会心理应激因素:紧张、心理障职业和社会心理应激因素:紧张、心理障碍、等。碍、等。(二)发病机制:(二)发病机制:资料仅供参考,不当之处,请联系改正。二二 类型
4、和病理变化类型和病理变化(一)缓进型高血压(一)缓进型高血压(chronic hypertension)又称良性高血压(又称良性高血压(benign)病理改变病理改变 1.机能紊乱期机能紊乱期 全身的细、小动脉间断性全身的细、小动脉间断性痉挛痉挛。无器质。无器质性病变,血压常有波动,升高时可有头疼、性病变,血压常有波动,升高时可有头疼、头晕。(休息、心理调适、安定可缓)头晕。(休息、心理调适、安定可缓)资料仅供参考,不当之处,请联系改正。2.动脉系统病变期动脉系统病变期(1)细动脉硬化)细动脉硬化(arteriolosclerosis)指中指中膜仅膜仅1-2层平滑肌的或直径层平滑肌的或直径1m
5、m的最小动脉。的最小动脉。机制机制:细动脉反复痉挛,内皮受损间隙加大细动脉反复痉挛,内皮受损间隙加大 血浆蛋白渗入内膜下血浆蛋白渗入内膜下同时内皮细胞、平滑肌细同时内皮细胞、平滑肌细胞分泌细胞外基质胞分泌细胞外基质平滑肌细胞凋亡平滑肌细胞凋亡玻璃样变玻璃样变。镜下镜下:细动脉腔变小,管壁厚而均质红染。细动脉腔变小,管壁厚而均质红染。以肾小球入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊以肾小球入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义断意义。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。(2)肌型小动脉硬化)肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生,中膜平滑肌内膜纤维组织和弹力纤维增
6、生,中膜平滑肌肥大。管壁狭窄。(冠脉、脑动脉、肾弓型、小叶间肥大。管壁狭窄。(冠脉、脑动脉、肾弓型、小叶间动脉)动脉)(3)弹力肌型和弹力型动脉:)弹力肌型和弹力型动脉:可伴可伴AS.临床:临床:血压长期升高失去波动性,患者多症状明显。血压长期升高失去波动性,患者多症状明显。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。3.内脏病变期内脏病变期(1)心脏)心脏 代偿期为左心室代偿期为左心室“向心性肥大”(concentric hypertrophy)可重达可重达400克以上,左室厚达克以上,左室厚达1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。肉柱、乳头肌增粗变圆。失代偿期为左心室失代偿期为左心室“离心性肥离心
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