心源性休克医学知识课件.ppt
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- 心源性 休克 医学知识 课件
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1、cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。目的目的v1.明白心源性休克的机制;v2.鉴别心源性休克的症状和体征;v3.能够评价和治疗心源性休克。cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。心源性休克意味着什么?心源性休克意味着什么?通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失;心脏低灌注无法将足够氧气输送至重要的组织器官。定义:(1)血流动力学异常:收缩压30mmHg 持续30 min,心脏指数在无支持状态下1.8L/min 或有支持状态下 15 mmHg。(2)周围组织低灌注
2、状态:四肢湿冷、尿量少20mmHg(10-15mmhg)v 室间隔左偏影响左室充盈,使左房压升高;v 改变左室几何结构,影响收缩功能cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。右心室功能不全右心室功能不全v 再灌注治疗效果与左室梗死相同v 死亡率与左室功能不全相同cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。对经典范式的质疑对经典范式的质疑v 1.左室EF值和左室形态波动范围大,平均EF值为30%,中度受损。cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学
3、依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。对经典范式的质疑对经典范式的质疑v2.系统血管阻力(SVR)没有升高(1350-1400dyne/s/cm-5),正常800-1200dyne/s/cm-5;v3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应(SIRS)的证据;v4.很多幸存者心功能为I级。cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。新的范式新的范式cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。NO及过氧亚硝酸盐的作用及过氧亚硝酸盐的作用v 1.直接抑制心肌收
4、缩v 2.抑制非缺血部位心肌线粒体的呼吸功能v 3.影响糖代谢v 4.致炎作用v 5.降低对儿茶酚胺的反应性v 6.诱导系统血管扩张cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。医源性休克医源性休克cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。心源性休克危险评分心源性休克危险评分Am Heart J 2010;160:443-50cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。心源性休克的诊断心源性休克的诊断v1
5、.病史和体查v2.心电图改变v3.X线胸片v4.实验室检查v5.动脉血气分析v6.肺动脉插管血流动力学监测cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。临床表现器官系统 心排量 心排量(代偿)心排量 代偿)中枢神经系统 烦躁,模糊 躁动、糊涂、昏睡(迷)呼吸 呼吸深快 呼吸深快 代谢 代偿性酸中毒 失代偿性酸中毒 胃肠 蠕动 肠麻痹肾(尿液)比重,量 少尿 少尿,无尿皮肤 微血管再充盈慢 四肢厥冷 花斑、青紫、四肢冷湿心血管 心率 心率 脉细速 心率 血压 脉不易摸 cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据
6、,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。诊 断(1)血流动力学异常:收缩压30mmHg 持续30 min,心脏指数在无支持状态下1.8L/min 或有支持状态下 15 mmHg。(2)周围组织低灌注状态:四肢湿冷、尿量少50%,SpO2)不低于93%;v 2)CPAP,起始压力4 6 cmH2O,每10 30 m in上调1 2 cmH2O,最高不超过12.5 cmH2O;v 3)B iPAP,EPAP 4 cmH2O/IPAP 8 mH2O起始,EPAP 6 10 cmH 2O,IPAP 14 18 cmH2O多有效;v 3.使用时机:一旦考虑心源性肺水肿如无禁忌马上使用;v 无创通气无创
7、通气 的禁忌证的禁忌证:心跳、呼吸停止,严重意识障碍,严重上消化道出血,心电活动不稳定,难以纠正的血流动力学不稳定,颜面部手术、创伤和严重畸形,上气道阻塞,不能清除气道分泌物,高误吸风险以及患者不能配合等cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。血流动力学监测血流动力学监测v肺动脉置管目前只推荐用于病情危重患者cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。药物治疗药物治疗ACC/AHA GuidelinesSBP 70:Norepinephrine(0.5-30 g/
8、min)Switch to Dopamine(5-15 g/kg/min)once SBP 80SBP 70-100Dopamine (5-15 g/kg/min)Add dobutamine(2-20 g/kg/min)once SBP 90cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。v 是肾上腺素的前身,使用剂量不同,对受体的作用也不同。是肾上腺素的前身,使用剂量不同,对受体的作用也不同。v 小剂量(每分钟小剂量(每分钟1 15ug/kg5ug/kg)时主要为多巴胺受体兴奋作用,)时主要为多巴胺受体兴奋作用,选择性使肾与内脏血
9、管扩张,可改善组织灌注情况,增加尿量,选择性使肾与内脏血管扩张,可改善组织灌注情况,增加尿量,血压改变不明显。血压改变不明显。v 中剂量(每分钟中剂量(每分钟5-10ug/kg5-10ug/kg)时除多巴胺受体继续兴奋外,对)时除多巴胺受体继续兴奋外,对beta1beta1也有兴奋作用,心肌收缩力加强,心率增快,心输出量也有兴奋作用,心肌收缩力加强,心率增快,心输出量增多,血压可升高。增多,血压可升高。v 大剂量(每分钟大剂量(每分钟10ug/kg10ug/kg,也有认为是,也有认为是20ug/kg20ug/kg)时,主要)时,主要表现为表现为alphaalpha效应,外周血管收缩,左室后负荷
10、增加,血压升效应,外周血管收缩,左室后负荷增加,血压升高,但肾和其他内脏血流量减少。高,但肾和其他内脏血流量减少。v 大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意,碱性药物和肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意,碱性药物和钙剂可使其灭活。钙剂可使其灭活。cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。v为选择性心脏为选择性心脏11受体兴奋剂,能增强心肌收缩受体兴奋剂,能增强心肌收缩力,增加心输出量,强心作用优于多巴胺;力
11、,增加心输出量,强心作用优于多巴胺;v对心率和周围血管影响较少,但当剂量对心率和周围血管影响较少,但当剂量10ug/kg.min10ug/kg.min时兴奋时兴奋受体,周围血管收缩。受体,周围血管收缩。v临床上治疗感染性休克多选用多巴胺,但对心源临床上治疗感染性休克多选用多巴胺,但对心源性休克早期,多巴酚丁胺有较好的疗效。性休克早期,多巴酚丁胺有较好的疗效。v治疗剂量:每分钟治疗剂量:每分钟2.52.510ug/kg10ug/kg,持续静脉滴注。,持续静脉滴注。本药的副作用主要有恶心、呕吐、头痛、高血压、本药的副作用主要有恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。室性早搏。血压未明显下降的患者,也可
12、与硝血压未明显下降的患者,也可与硝普纳合用。普纳合用。cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。v 大剂量大剂量0.50.530ug/min30ug/min对对受体的兴奋作用占优势,周围受体的兴奋作用占优势,周围血管收缩。血管收缩。v 病情极为严重,对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。病情极为严重,对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。v 用药后血压上升,末梢循环不好者,应加用扩血管药物,用药后血压上升,末梢循环不好者,应加用扩血管药物,或换用其他强心药物。或换用其他强心药物。cardiogenic shock 文档仅供参考,
13、不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。左西孟坦左西孟坦v钙增敏剂,目前在某些心衰试验中证实有一定的价值。cardiogenic shock 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系本人改正。主动脉内气囊反博主动脉内气囊反博v 主动脉内气囊反博(intraaortic ballon pump,IABP)长球囊导管置于降主动脉,球长球囊导管置于降主动脉,球囊位于左锁骨下动脉开口下方。囊位于左锁骨下动脉开口下方。左心室舒张时,向球囊里输入左心室舒张时,向球囊里输入氦气或二氧化碳,球囊膨胀产氦气或二氧化碳,球囊膨胀产生的阻力,可提高冠状动脉充生的阻力,可提高冠
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