心力衰竭医学宣教课件.ppt
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- 心力衰竭 医学 宣教 课件
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1、资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第二章心力衰竭第二章心力衰竭 心力衰竭(心力衰竭(Heart FailureHeart Failure)简称心衰,简称心衰,是各种心脏病导致心脏舒缩功能障碍或是各种心脏病导致心脏舒缩功能障碍或负荷过重,引起的一组临床综合征。负荷过重,引起的一组临床综合征。图图 充血性心衰充血性心衰 心功能不全心功能不全 资料仅供参考,不当之处,请联系改正。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第二章心力衰竭第二章心力衰竭l心力衰竭的临床类型心力衰竭的临床类型1、按发生过程分急性心衰按发生过程分急性心衰、慢性心衰慢性心衰2、按心力衰竭的发生部位左心衰肺循环淤血、按心力衰竭的发生
2、部位左心衰肺循环淤血 右心衰体循环淤血右心衰体循环淤血 全心衰二者皆有全心衰二者皆有3、按功能分、按功能分收缩性心衰收缩性心衰、舒张性心衰舒张性心衰资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第二章心力衰竭第二章心力衰竭l心力衰竭的临床类型心力衰竭的临床类型l收缩性心衰收缩性心衰:心肌收缩力下降,导致心排出量:心肌收缩力下降,导致心排出量不能满足机体代谢的需要,引起全身器官组织不能满足机体代谢的需要,引起全身器官组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血表现的心衰。表现的心衰。l舒张性心衰舒张性心衰:心脏舒张功能障碍,引起左心室:心脏舒张功能障碍,引起左心室充
3、盈压异常升高,肺静脉回流受阻,导致肺循充盈压异常升高,肺静脉回流受阻,导致肺循环淤血而发生的心衰。环淤血而发生的心衰。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l二、诱因二、诱因1.感染;感染;2.心律失常:心律失常:(特别是房颤等室上性心动过速特别是房颤等室上性心动过速);3.过劳或情绪激动过劳或情绪激动4.血容量增加;血容量增加;5.妊娠、分娩;妊娠、分娩;6.治疗不当治疗不当资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l
4、三、代偿机制三、代偿机制 代偿期代偿期 失代偿期失代偿期 (一)、(一)、FrankStarling机制机制 (二)、心肌肥厚(二)、心肌肥厚 (三)、神经体液机制(三)、神经体液机制资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l三、代偿机制三、代偿机制(一)、(一)、FrankStarling机制机制l心室肌纤维在最佳长度心室肌纤维在最佳长度2.2um内,伸展越长,内,伸展越长,心肌收缩时肌纤维明显,从而提高心排出量。心肌收缩时肌纤维明显,从而提高心排出量。l 前负荷前负荷 舒张末容量舒张末容量 心肌纤维心肌纤维 心排量心排量资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性
5、心衰第一节慢性心衰l三、代偿机制三、代偿机制(二)、心肌肥厚(二)、心肌肥厚 心脏后负荷增高的主要代偿机制心脏后负荷增高的主要代偿机制 心排量心排量(三)、神经体液机制(三)、神经体液机制 肾素肾素-血管紧张素系统(血管紧张素系统(RAS)心肌收缩力心肌收缩力、周围血管收缩心脑血供、周围血管收缩心脑血供 醛固酮醛固酮 水钠潴流前负荷水钠潴流前负荷资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l四、发病机制四、发病机制 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤引起心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功
6、能低下而发生心衰。能低下而发生心衰。心衰发生、发展的基本机制是心衰发生、发展的基本机制是心脏重塑心脏重塑。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l五、临床表现左心衰、右心衰、全心衰五、临床表现左心衰、右心衰、全心衰l(一)左心衰(一)左心衰肺淤血和心排出量降低肺淤血和心排出量降低l症状症状1 1、呼吸困难、呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。是左心衰竭的最早和最常见的症状。(1 1)劳力性呼吸困难)劳力性呼吸困难 (2 2)端坐呼吸)端坐呼吸 (3 3)夜间阵发性呼吸困难)夜间阵发性呼吸困难 (4 4)急性肺水肿)急性肺水肿 资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第
7、一节慢性心衰第一节慢性心衰l五、临床表现左心衰、右心衰、全心衰五、临床表现左心衰、右心衰、全心衰l(一)左心衰(一)左心衰肺淤血和心排出量降低肺淤血和心排出量降低2 2、咳嗽和咯血咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起,多与呼吸困难肺泡和支气管粘膜淤血所引起,多与呼吸困难并存,咯血色泡沫样或血样痰。并存,咯血色泡沫样或血样痰。3、心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表、心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现:现:疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。紫绀、心动过速、血压或脉压降
8、低。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l五、临床表现左心衰、右心衰、全心衰五、临床表现左心衰、右心衰、全心衰l(一)左心衰(一)左心衰肺淤血和心排出量降低肺淤血和心排出量降低l体征体征l心脏除原有心脏病体征外,心率快。心尖区心脏除原有心脏病体征外,心率快。心尖区可有舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音可有舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。亢进。l肺部两肺底部可听到散在湿性罗音,重症者肺部两肺底部可听到散在湿性罗音,重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音。两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l五、临床表现左心
9、衰、右心衰、全心衰五、临床表现左心衰、右心衰、全心衰l(二)右心衰(二)右心衰体静脉淤血体静脉淤血l症状症状 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、夜尿增多食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、夜尿增多或少尿。或少尿。胃肠道、肾脏、肝脏胃肠道、肾脏、肝脏 资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l五、临床表现左心衰、右心衰、全心衰五、临床表现左心衰、右心衰、全心衰l(二)右心衰(二)右心衰体静脉淤血体静脉淤血 体征:体征:1 1、颈静脉充盈或怒张最早出现的体征、颈静脉充盈或怒张最早出现的体征 2 2、肝肿大、肝肿大 3 3、水肿、水肿 4 4、心脏体征、心脏体征 除原有心脏病表
10、现,右心室扩大引起除原有心脏病表现,右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时,在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩三尖瓣关闭不全时,在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。期杂音。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l六、实验室和其他检查六、实验室和其他检查(一)尿改变(一)尿改变 由于肾淤血,可有少量蛋白尿、由于肾淤血,可有少量蛋白尿、红细胞、或透明管型尿。红细胞、或透明管型尿。(二)静脉压升高(二)静脉压升高 肘静脉压肘静脉压14cmH2O提示提示右心衰。右心衰。(三)(三)X线检查线检查 心脏大小形态、有无肺淤血心脏大小形态、有无肺淤血lKerl
11、ey B线慢性肺淤血特征性改变线慢性肺淤血特征性改变资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l六、实验室和其他检查六、实验室和其他检查(四)超声心动图(四)超声心动图收缩功能:正常收缩功能:正常EF50%,左心衰左心衰EF225.2umol/L;高钾血症;高钾血症5.5mmol/L;低血压。低血压。l剂量:剂量:在开始治疗时应小剂量,每隔在开始治疗时应小剂量,每隔3-7天剂量加倍,逐天剂量加倍,逐渐调整渐调整ACEI至目标剂量或最大耐受量。至目标剂量或最大耐受量。l副作用:副作用:低血压、肾功能恶化、钾潴留、咳嗽低血压、肾功能恶化、钾潴留、咳嗽资料仅供参考,不当之处,请
12、联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l八、治疗八、治疗(三)标准治疗药物(三)标准治疗药物l2、血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗心衰的基石治疗心衰的基石 起始剂量起始剂量 目标剂量目标剂量卡托普利卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid依那普利依那普利 2.5mg Qd 10mg bid培哚普利培哚普利 2mg Qd 4mg Qd苯那普利苯那普利 2.5mg Qd 5-10mg bid赖诺普利赖诺普利 2.5mg Qd 5-20mg Qd资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l八、治疗八、治疗(三)标准治疗药物(三)标准治疗
13、药物3、-受体阻滞剂受体阻滞剂作用机制:作用机制:对抗心肌代偿机制中交感神经兴奋性增强对心肌对抗心肌代偿机制中交感神经兴奋性增强对心肌产生的有害影响,提高运动耐量,降低死亡率。产生的有害影响,提高运动耐量,降低死亡率。资料仅供参考,不当之处,请联系改正。第一节慢性心衰第一节慢性心衰l八、治疗八、治疗(三)标准治疗药物(三)标准治疗药物3、-受体阻滞剂受体阻滞剂适应症:适应症:所有慢性收缩性心衰所有慢性收缩性心衰NYHA心功能心功能级级、级级 病病人病情稳定,左室射血分数人病情稳定,左室射血分数40者,均必须应用者,均必须应用-受体受体阻滞剂,除非有禁忌症或不能耐受。阻滞剂,除非有禁忌症或不能耐
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