康复医学第二章课件.ppt

1、第二章第二章 康复医学相关基础康复医学相关基础 陕西省人民医院陕西省人民医院 杨俊生杨俊生第一节第一节 人体运动学人体运动学n主要研究在外外力力的作用下,身体位位置、置、速速度度、加加速速度度间的相互关系的学科。n身体的运动形式有平平移移和旋旋转转。n也可分为主主动动运运动动或被被动动运运动动。主主动动运运动动是由活动的肌肉引起;被被动动运运动动是由肌肉以外的动力所驱动二、骨骼运动学二、骨骼运动学n1 运动面运动面 矢状面、冠状面和水平面n2.旋转轴旋转轴 n3.关节关节运动的运动的描述描述三、关节运动学三、关节运动学n1.关节的形态n2.关节面的基本运动n3.关节运动的原理四、动四、动 力力

2、 学学n动力学主要研究各种力对主体的作用。n正常组织在一定范围一定范围内具有对抗结构或形态变化的能力,但若某一组织由于疾病、损伤或长期不活动,抵抗载荷的能力将大幅度降低。n骨质疏松发生后,压力、扭转和弯曲等载荷,有可能造成骨折。n1.作用于人体的力n(1)内力内力:是指人体内部各种组织器官相互作用的力.n(2)外力外力:是指外界环境作用于人体的力。外力可作为运动训练的负荷,选择与这种负荷相匹配的肢体运动方向和力度、投入工作的肌群及其收缩强度,是肌力训练的方法学理论基础。2.人体的力学人体的力学杠杆杠杆n肌肉、骨骼和关节的运动都存在若扛杆原理。n任何杠杆均有三个点:力点、支点和阻力点力点、支点和

3、阻力点。n在人体,力点是肌肉在骨上的附着点,支点是运动的关节中心,阻力点是骨杠杆上的阻力,与运动方向相反。n根据力点、支点、阻力点的位置关系，可将杠杆分为三类：(1)第一类杠杆第一类杠杆:支点位于力点与阻力点之间。主要是传递动力和保持平衡，故称“平衡杠杆平衡杠杆”。如肱三头肌作用于鹰嘴产生伸肘动作。(2)第二类杠杆第二类杠杆:阻力点位于力点和支点之间。主要用较小的力克服较大的力，有利于做功，故称“省力杠省力杠杆杆”。如足承重时跖屈使身体升高。(3)第三类第三类杠杆杠杆:力点位于阻力点和支点之间。不省力，但可以获得较大的运动速度，故称为“速度杠杆速度杠杆”。如肱二头肌引起的屈肘动作。n人体中多数

4、是第一、三类杠杆,其特点是将肌腱的运动范围在同方向或反方向上放大,但比较费力,肌肉附着点越靠近关节越明显。n其生物学优势是肌肉集中排列,能使四肢更轻、更细。若一块肌肉跨过关节分别止于两块骨上,一块固定,另一块可动,肌肉收缩可产生两种效应,即转动效应和关节的反作用力。第二节第二节 人体生物力学人体生物力学生物力学(hiomechanics)是研究生物体内力学内力学问题的科学,它是力学、生物学、医学等学科相互渗透的学科。一、一、骨骼的生物力学骨骼的生物力学n是人体重要的力学支柱n为肌肉提供可靠的动力联系和附着点。n骨的变形以弯曲和扭转最为常见n柱体表面受力最大,即骨皮质所受的力最大,而骨皮质是最坚

5、硬的部位.抗压力、抗扭转力最强二、应力对骨生长的作用：二、应力对骨生长的作用：n应力刺激对骨的强度和功能的维持有积极的意义n反复高应力刺激引起骨质增生三三、骨痂、骨痂的生物力学的生物力学四、关节软骨的生物力学四、关节软骨的生物力学五、肌肉的生物力学五、肌肉的生物力学(一一)肌肉的分型肌肉的分型n根据肌细胞分化情况可将肌肉分为骨骼肌、心肌和平滑肌。骨骼肌按其在运动中的不同作用,又可分为原动肌、拮抗肌、固定肌和协同肌。n1.原动肌原动肌(prime mover)在运动的发动和维持中一直起主动作用的肌肉。n2.拮抗肌拮抗肌(antagonistic muscles)指与运动方向完全相反或发动和维持相

6、反运动的肌肉。n3.固定肌固定肌(fixation muscles)为了发挥原动肌对肢体的动力作用,需将肌肉近端附着的骨骼充分固定,起这一作用的肌肉为固定肌。n4.协同肌协同肌(synergic muscles)一块原动肌跨过一个单轴关节可产生单一运动,多个原动肌跨过多轴或多个关节,就能产生复杂的运动,这就需要其他肌肉收缩来消除某些因素,这些肌肉可辅助完成某些动作,称为协同肌。n在不同的运动中,某块肌肉可担当原动肌、拮抗肌、固定肌或协同肌等不同的角色。即使在同一运动中,由于重力的协助或抵抗力不同,同一块肌肉的作用也会改变。(二二)肌肉的收缩形式肌肉的收缩形式1.等张收缩等张收缩 在肌肉收缩时,

7、整个肌肌纤维的长度发生改变纤维的长度发生改变，张力基张力基本不变本不变,可产生关节的运动。此类肌肉收缩又根据肌肌纤维纤维长度长度变化的方向不同变化的方向不同分为:n(1)等张向心性收缩 纤维向肌腹中央收缩,长度变短,肌肉的起止点相互接近；n(2)等张高心性收缩 肌肉收缩时肌纤维的长度变长,肌肉起止端远离,此时肌肉收缩是为了控制肢体的运动速度；n2.等长收缩等长收缩 肌肉收缩时,肌纤维的长度基本不变,表现为肌张力增高,但不产生关节的运动。n3.等速收缩等速收缩 肌肉收缩时产生的张力可変,但关节的运动速度是不变的,等速收缩也分为向心性和离心性收缩,等速收缩产生的运动称为等速运动。n4.肌肉对电刺激

8、的反应肌肉对电刺激的反应n5.骨骼肌收缩与负荷的关系骨骼肌收缩与负荷的关系六、肌腱六、肌腱和和韧带韧带的生物力学的生物力学(一)肌腱和韧带的拉伸特性(二)影响肌腱和韧带力学的因素（黏弹性、解剖部位、运动水平、年龄、温度）七、周围神经损七、周围神经损伤的生物力学伤的生物力学n(一)神经卡压损伤的分类：急性&慢性；外源性&内源性n(二)神经卡压的生物学效应：急性损伤中,神经纤神经纤维的机械维的机械形变形变是引起神经病理改变的原因;慢性卡压中,缺血缺血为主要因素；n(三)神经牵拉伤的分类n(四)神经牵拉的生物力学第三节第三节 运动对机体的影响运动对机体的影响一、运动的生理效应一、运动的生理效应(一)

9、运动对心血管系统心血管系统的影响n1.循环调节循环调节 n2.心率调节心率调节 心率的改变与运动强度一致。n3.血压调节血压调节 收缩压通常与所达到的最大运动水平有关,当极限运动后,收缩压往往下降.一般在6分钟内恢复到基础水平。n4.心血管功能调节心血管功能调节n(二)运动对呼吸系统呼吸系统的影响：改善肺组织的弹性和顺应性n(三)运动对肌纤维肌纤维的影响：使肌纤维在形态学和功能上均随所受的刺激不同而发生相应的变化n(四)运动对骨骼肌骨骼肌的影响n(五)运动对关节代谢关节代谢的影响n(六)运动对骨代谢骨代谢的影响：增加骨量，增加绝经女性雌激素水平以稳定骨钙。n(七)运动对肌腱肌腱的影响：长期正面

10、效应n(八)运动对脂脂代谢代谢的影响n(九)运动对中枢神经系统中枢神经系统的影响：在康复训练过程中,通过功能性磁共振成像(fMRI)可以观察到大脑可塑性的连续变化,说明运动对大脑的功能重组和代偿也起着重要作用。二、制动对机体的影响二、制动对机体的影响(一)制动对心血管系统心血管系统的影响1.心率变化心率变化 严格卧床者,基础心率增加。2.血容量变化血容量变化n 卧位时中心血容量增加,导致右心负荷增加,压力感受器刺激增强,利尿素释放增加,肾小球滤过率增加,尿量增多,血浆容量减少。n长期卧床患者血小板聚集、动脉血流速度降低、下肢血流阻力増加、血液的粘滞度增高,均增加了静脉血栓形成的风险。3.血压变

11、化血压变化 长期卧床的患者易发生直立性低血压。4.心功能变化心功能变化 心室充盈量下降,每搏量減少,心功能降低;氧运载和使用效率下降。(二)制动对呼吸系统呼吸系统的影响n卧位时,膈肌上移,胸腔容积減小,体液容量相对増加,从而导致肺的水化和咳嗽反射减弱,易形成坠积性肺炎。n卧床数周后,患者全身肌力减退,呼吸肌的肌力也下降,加之卧位时胸廓外部阻力和弹性阻力增加,肺的顺应性降低,肺活量明显下降。n側卧位时受压一側的肺通气不良而血流灌注过度,造成动静脉短路,导致通气/血流的比值失调。(三)制动对骨骼肌骨骼肌的影响：其大小、结构、生理特性和代谢特性均会发生变化；(四)制动对韧帯韧帯的影响：滑膜粘连,纤维

12、连接组织增生。(五)制动对关节关节的影响：n骨吸收加快，关节退变,软 骨变薄,血管增生,骨小梁吸收。n这些生化与力学的改变,部分可因关节制动的解除和恢复活功而逆转,但会因制动时问过长和程度的增加而降低恢复的效果。(六)制动对中枢神经系统中枢神经系统的影响n感觉异常和痛阈降低n产生焦虑、抑郁、情绪不稳定n认知能力下降,判断力、解决问越能力、学习能力、记忆力、协调力、精神运动能力、警觉性等均可出现障碍。(七)制动对消化系统消化系统的影响n胃排空时间延长,食欲下降,造成一定程度的低蛋白血症。n胃肠蠕动减弱,食物残渣因在肠道内停留的时间过长、水分吸收过多面变得干结,引起便秘。(八)制动对泌尿系统泌尿系

13、统的影响n抗利尿激素的分泌減少,排尿增加,随尿排出的钾、钠、氮均增加。n由于钙自骨组织中转移至血,血中多余的钙又经肾脏排出,产生高钙尿症。n尿潴留,尿路感染(九)制动对皮肤系统皮肤系统的影响(十)制动对代谢和内分泌系统代谢和内分泌系统的影响 1.负氮平衡 2.激素水平变化：抗利尿激素减少,肾上腺皮质激素分泌增加,雄激素水平降低 3.水电解质改変：高钙血症（制动后常见而又容易忽视的水电解质异常）高钙血症高钙血症n高钙血症高钙血症是指血清离子钙血清离子钙浓度的异常升高。n血钙浓度高于2.75mmol/L,通常所测定的是总钙，而不是离子钙.n制动后常见n临床表现与血钙升高幅度和速度有关。n临床表现临

14、床表现：1.神经精神症状神经精神症状 轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。2.心血管和呼吸系统症状心血管和呼吸系统症状 可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难

15、，甚至呼吸衰竭。3.消化系统症状消化系统症状 表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。4.泌尿系统症状泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。5.钙的异位沉着表现钙的异位沉着表现 高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、关节周围和软骨

16、，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。6.血液系统症状血液系统症状 因钙离子可激活凝血因子，故可导致广泛性血栓形成。7.其他其他 高血钙危象高血钙危象是血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾衰竭和循环衰竭。少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。第四节第四节 神经学基础神经学基础n 一

17、、一、中枢神经发育机制中枢神经发育机制 n(一)神经诱导n(二)神经细胞的分化n(三)中枢神经元的连接n(四)神经细胞的迁移n(五)神经细胞的程序性死亡二、神经反射二、神经反射n(一一)脊髓水平的反射脊髓水平的反射n脊髓反射脊髓反射是指脊髓固有的反射,其反射弧并不经过脑,但在正常情况下,其反射活动是在脑的控制下进行的。完成反射的结构是脊髓的固有装置,即脊髓灰质、固有束和神经根。n脊髓反射分为躯体躯体反射反射和内脏反射内脏反射。n1.躯体反射躯体反射是指骨骼骨骼肌肌的反射活动,包括牵张反射、屈肌反射和浅反射。n(1)牵张反射牵张反射：当骨骼肌被拉长时,可反射性地引起收缩,这种反射称为牵张反射。n

18、(2)浅反射浅反射：是指刺激皮肤、黏膜引起相应肌肉反射性地收缩。n(3)病理反射病理反射：是一种原始的屈肌反射,正常时因受大脑皮质传导束的抑制而不表现出来,但当上运动神经元受损时,下运动神经元脱离了高级中枢的控制,这些反射就释放出来,如 Babinski征。(4)节间反射节间反射：是指脊髄一个节段神经元发出的轴突与邻近神经元发生联系,通过上下节段之间神经元的协同活动所诱发的反射活动。脑性瘫痪患儿、脑卒中偏瘫患者特有的联合反应、协同运动联合反应、协同运动也与节间反射有关。联合反应联合反应n联合反应联合反应是指当身体某一部位进行抗阻运动或主动用力时，诱发患侧肌群不自主的肌张力增高或出现运动反应。n

19、联合反应的特点：联合反应的特点：（1）联合反应常在打呵欠、咳嗽、打喷嚏或努力完成一个动作，维持平衡以及在将要跌倒的恐惧时出现。（2）健侧抗阻越大，患侧的联合反应越明显。（3）痉挛的程度越高，联合反应也越有力、越持久。（4）由联合反应引出的患侧运动模式是原始的共同运动模式，患侧肌张力增高可持到续刺激解除之后的一段时间，但程度逐渐减弱。n联合反应不仅是健侧肢体的活动对患侧肢体产生影响，还可以是患侧上肢对患侧下肢产生影响，以及患侧下肢对患侧上肢产生影响。n它引起与运动无关的肌肉收缩，肌张力增高，患者的姿势长时间被痉挛模式控制。n联合反应残余影响日常生活质量.治疗时为了抑制联合抑制联合反应，应注意以下

20、几点：n1、训练和日常生活活动中，身体任何部位都不可过度用力。n2、无论进行任何训练都必须根据患者全身状况予以设计，绝不可只顾训练下肢和步行以致加重上肢痉挛，n丧失上肢和手的功能改善的时机，或是单纯练习上肢n而不顾下肢出现联合反应与痉挛加重。n3、治疗开始时，患者用力程度要维持在最低限度，然后逐渐增加，增加的程度应在运动质量控制能力的范围之内。n4、治疗师辅助的作用在于让患者通过运用选择性运动，学习抑制痉挛的要领。协同运动协同运动n协同运动多出现于偏瘫的恢复初期，最常见于肢体刚刚出现随意运动的时期。表现为上肢或下肢各个关节上肢或下肢各个关节出现协同运动出现协同运动，而难于产生独立关节的分离运动

21、难于产生独立关节的分离运动。它们通常以一定的模式出现，主要分为屈肌协同运屈肌协同运动和伸肌运动伸肌运动。n上肢的屈肌协同运动模式，常出现于患者欲上举上肢或准备使用上肢时。其上肢各关节的运动状态表现为：肩脚骨上举、后撤，肩关节外展、外旋（肌紧张过高时也可出现内旋），肘关节屈曲，前臂旋后（肌紧张过高时也可出现旋前），腕关节屈曲，手指屈曲、内收，尤以拇指最为显著。n下肢屈肌协同运动模式，可见于指示患者屈曲髋关节或膝关节的时候，下肢各个关节具体表现为：骨盆上抬、后撤，髋关节屈曲、外展、外旋，膝关节屈曲，踝关节背屈、内翻，足趾伸展（屈肌紧张过高时也可出现屈曲）。n上肢伸肌协同运动模式在患者伸肘时容易出现

22、，上肢各个关节具体动作表现为：肩胛骨前方突出、下降，肩关节内收、内旋，肘关节伸展，前臂旋前，腕关节伸展，但有时由于屈肌痉挛导致难于伸展，手指屈曲、内收。n下肢伸肌协同运动模式的各关节运动表现为：髋关节伸展、内收、内旋，膝关节伸展，踝关节肠屈伴内翻，足趾屈曲。n2.内脏反射：包括躯体-内脏反射、内脏-内脏反射和内脏-躯体反射。(二二)脑干水平的反射脑干水平的反射n为了保持姿势,必须对来自四肢、躯干的本体感觉和前庭及视觉系统的信息进行中枢性整合,这种整合主要在脊髓和脑干,并且受到小脑与大脑皮质的控制。1.阳性支持反应阳性支持反应：延髓动物的一只足底及跖趾关节接触地面时,刺激了本体感受器而引起下肢呈

23、强直状态为阳性支持反应。2.颈紧张性反射颈紧张性反射：是指颈部扭曲时,脊椎关节和肌肉、韧带的本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节,其反射中枢位于颈部脊髓。n当头向一侧转动时,下颌所指一侧的伸肌紧张性增强,表现为上下肢仲展,而枕骨所指一侧屈肌张力增强,表现为上下肢屈曲,称为非对称性颈非对称性颈紧张紧张反射反射。n头后仰时,上肢仲展下肢屈曲;头前屈时,上肢屈由下肢伸展,称为对称性颈紧张反射对称性颈紧张反射。n3.紧张性迷路反射紧张性迷路反射：是指内耳迷路的椭圆囊和球囊的传人冲动对驱体伸肌紧张性的反射性调节,该反射的中枢主要在前庭核。n4.抓握抓握反射反射：压迫刺激手掌或手指腹侧面,引起

24、手指屈曲内收活动,称为抓握反射。n5.翻正反射翻正反射：正常动物可以保持站立姿势,若将其推倒则可翻正过来的反射称为翻正反射。翻正反射可分为视觉、迷路、颈和躯干翻正反射4种。(三三)大脑水平的反射大脑水平的反射n1 降落伞反应降落伞反应：人在垂直位置急剧下落时,四肢外展、足趾展开,呈现与地面扩大接触面积的准备状态,该反应称为降落伞反应。n2.防御反应防御反应：是在水平方向上急速运动时产生的平衡反应,包括坐位反应、立位反应、膝立位反应等。n3.倾倾斜反应斜反应：人在支持面上取某种姿势,当改变支持面的倾斜角度时诱发出。三、中枢神经损伤反应三、中枢神经损伤反应 神经系统对损伤的反应取决于神经系统对损伤

25、的反应取决于损伤的性质损伤的性质、部位部位和和损伤因素作用损伤因素作用时间的长短时间的长短。然而无论是中枢神经系统还是外周神经系统，其。然而无论是中枢神经系统还是外周神经系统，其神经轴突损伤后都会出现如下变化：神经轴突损伤后都会出现如下变化：受损轴突的近端和远端肿胀；受损轴突的近端和远端肿胀；损伤使兴奋性氨基酸释放量增加；损伤使兴奋性氨基酸释放量增加；远端神经末梢退变及轴突传递消失；远端神经末梢退变及轴突传递消失；胞体肿胀、胞核移位；胞体肿胀、胞核移位；与受损神经元相连接的其他神经元也将变形，称跨神与受损神经元相连接的其他神经元也将变形，称跨神经元或跨突触变性；经元或跨突触变性；血血-脑或脑脑

26、或脑-血被不同程度损害。血被不同程度损害。四、四、中枢神经的可塑性中枢神经的可塑性n为了主动适应和反映外界环境的各种变化,神经系统能发生结构和功能结构和功能的改变,并维持一定时间,这种变化就是可塑性(plasticity)或可修饰性(modifiability)。神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力,这包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响。n神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重要特性,各种可塑性变化既可在神经发育期出现,也可在成年期和老年期出现。(一一)大脑的可塑性大脑的可塑性n1.发育期可塑性 n2.成年损伤后可塑:n结构的可塑性结构的可塑性:n功能

27、的可塑性功能的可塑性:(二二)突触的可塑性突触的可塑性1.突触突触的结构和分类的结构和分类 n神经元神经元(neuron)是构成神经系统结构和功能的基本单位,其形态和大小差别很大,但结构相似,由胞体和突起两部分组成,突起由树突和轴突组成。n轴突的末端有许多分支,其末端的膨大部分称为突触小体,这些小体与其他神经元相接触形成突触突触2.突触突触的可塑性形式的可塑性形式 成年动物的神经系统尽管通常不具备增殖和分裂的能力,即不能再产生新的神经元,但神经元却持续拥有修饰其显微形态和形成新的突触连接的能力,这种能力是中枢神经系统可塑性的基础。神经元受损后,突触在形态和功能上的改变称为突触可塑性(synaptic plasticity),中枢神经的可塑性大多情況下是由突触的可塑性完成的。突触可塑性的形式有突触可塑性的形式有:n(1)强直后增强强直后增强n(2)习慣化和敏感化习慣化和敏感化n(3)长时程长时程增强增强和长时程抑制和长时程抑制n(三三)决定决定神经元轴突生长能力的分子神经元轴突生长能力的分子n(四四)神经元外部微环境对神经再生的调控神经元外部微环境对神经再生的调控n(五五)康复训练对大脑可塑性的影响康复训练对大脑可塑性的影响n(六六)脊髓脊髓的可塑性的可塑性五、脑五、脑 老老 化化THANKS