多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学课件.ppt
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- 器官 功能障碍 综合征 急诊 灾难 医学 课件
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1、多器官功能障碍综合征急诊与灾多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学难医学第十四章第十四章 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 学习目的和要求学习目的和要求v一、掌握的诊断和治疗一、掌握的诊断和治疗v二、掌握的诊断和治疗二、掌握的诊断和治疗3第一节第一节 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 第十四章第十四章 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 主要教学内容主要教学内容 概概 述述 1 病理生理机制病理生理机制 2 临床特点及诊断临床特点及诊断 3 治治 疗疗 451.1.概概 念念 全身炎症全身炎症 反应综合征反应综合征 严重脓毒症严重脓毒症 全身炎症反应综合征(全身炎症反应综合征(,
2、)指机体对致病因子防御性的应激反应过度,最终转变为全身炎症损伤病理过程)指机体对致病因子防御性的应激反应过度,最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。临床表现为体温、白细胞、呼吸及心率的异常变化。的临床综合征。临床表现为体温、白细胞、呼吸及心率的异常变化。危重症患者中发病率高达危重症患者中发病率高达6897.6%。6 感染因素感染因素 细细 菌菌 病病 毒毒 真真 菌菌 寄生虫寄生虫病病 因因 非感染因素非感染因素 休休 克克 创伤、烧伤创伤、烧伤 DIC DIC 胰腺炎胰腺炎 再灌注损伤再灌注损伤 免疫介导器官损伤免疫介导器官损伤 外源性炎症介质外源性炎症介质 2.2.病病 因因 7、感
3、染、感染及及脓毒症关系脓毒症关系 脓毒症脓毒症 感染引起的全身性炎症反应感染引起的全身性炎症反应 感染感染(2项项)严重脓毒症:脓毒症严重脓毒症:脓毒症+下列情况下列情况 急性器官功能不全急性器官功能不全 低灌注互殴低血压包括乳酸性酸中毒、少尿,低灌注互殴低血压包括乳酸性酸中毒、少尿,急性意识状态改变急性意识状态改变脓毒性休克脓毒性休克 脓毒症性低血压适当补液不回升且伴灌注异常脓毒症性低血压适当补液不回升且伴灌注异常 需及血管活性药维持血压需及血管活性药维持血压8、感染、感染及及脓毒症关系脓毒症关系 9二、病理生理机制二、病理生理机制 10发病机制发病机制 免疫功能免疫功能 失失 调调 炎症细
4、胞炎症细胞 激激 活活 炎症介质炎症介质 释释 放放 病理生理病理生理 效效 应应 11 的发病机制的发病机制1、炎症细胞激活,使促炎症介质释放:、炎症细胞激活,使促炎症介质释放:单核巨噬细胞单核巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞内皮细胞内皮细胞血小板血小板2、炎症介质的释放:炎症介质间相互作用,形成炎症介质网络体系、炎症介质的释放:炎症介质间相互作用,形成炎症介质网络体系内源性炎症介质内源性炎症介质细胞因子(细胞因子(1、)传统炎症介质(补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物)传统炎症介质(补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物)外源性炎症介质外源性炎症介质病原体毒素病原体毒素12 的发病
5、机制的发病机制3、免疫功能失调:过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质的产生,抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症、免疫功能失调:过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质的产生,抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症4、病理生理效应:高代谢、高循环动力状态是的病理生理特征。促炎症介质和抗炎症介质的表达失衡,引、病理生理效应:高代谢、高循环动力状态是的病理生理特征。促炎症介质和抗炎症介质的表达失衡,引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等,造成局
6、部组织及远隔器官的相继损害。脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等,造成局部组织及远隔器官的相继损害。13的发展阶段的发展阶段 严重全身反应期严重全身反应期 全身炎症反应始动期全身炎症反应始动期 局局 部部 反反 应应 期期 过度免疫抑制期过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期免疫功能紊乱期 14 的发展阶段的发展阶段 1、局部反应期:致病因素刺激炎症介质产生,对抗致病微生物等致病因子,阻断进一步损伤和修复损伤,、局部反应期:致病因素刺激炎症介质产生,对抗致病微生物等致病因子,阻断进一步损伤和修复损伤,使炎症反应局限。机体为防止损伤性炎症反应,启动抗炎症介质的释放。使炎症反应局限。机体为防止损伤性炎症反应,启
7、动抗炎症介质的释放。2、全身炎症反应启动期:应激反应过度,局部微环境已不能控制炎症损伤,促炎症介质向全身释放,但全、全身炎症反应启动期:应激反应过度,局部微环境已不能控制炎症损伤,促炎症介质向全身释放,但全身调节尚未失控。促炎症介质促使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部,刺激产身调节尚未失控。促炎症介质促使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部,刺激产生代偿性的全身抗炎症介质,调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响,但未造成严重损生代偿性的全身抗炎症介质,调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响,但未造成严重损害。害。3、严重全身反应期:炎症介质释放超
8、过代偿性抗炎症介质的释放,或促炎症介质未过度释放,而抗炎症介、严重全身反应期:炎症介质释放超过代偿性抗炎症介质的释放,或促炎症介质未过度释放,而抗炎症介质却释放不足,促炎症介质和抗炎症介质的产生失衡,而引起的病理生理变化及临床表现。质却释放不足,促炎症介质和抗炎症介质的产生失衡,而引起的病理生理变化及临床表现。15 的发展阶段的发展阶段 4、过度免疫抑制期:炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。此外,代偿性、过度免疫抑制期:炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。此外,代偿性抗炎症介质过度释放,促炎症介质抗炎症介质过度释放,促炎症介质/抗炎症介质平衡失
9、调,导致免疫抑制状态,称为代偿性抗炎反应综抗炎症介质平衡失调,导致免疫抑制状态,称为代偿性抗炎反应综合征。免疫功能受到抑制,造成合征。免疫功能受到抑制,造成“免疫麻痹免疫麻痹”使感染扩散。使感染扩散。的发生机制的发生机制抗炎性介质合成抗炎性介质合成2、4、10、11、可溶性、可溶性受体、转化生长因子等受体、转化生长因子等抗炎性内分泌激素释放抗炎性内分泌激素释放糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质炎症细胞凋亡炎症细胞凋亡粒细胞凋亡加速粒细胞凋亡加速16 的发展阶段的发展阶段 5、免疫功能紊乱期:、免疫功能紊乱期:及及平衡时表现为生理性炎症反应,机体趋于痊愈。平衡时表现为生
10、理性炎症反应,机体趋于痊愈。占优势,导致自身性破坏,大量炎症介质释放产生占优势,导致自身性破坏,大量炎症介质释放产生“瀑布效应瀑布效应”。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。(代偿性抗炎反应综合征)占优势,内源性抗炎症介质释放过多,可导致免疫功能低下,对感染的易感性(代偿性抗炎反应综合征)占优势,内源性抗炎症介质释放过多,可导致免疫功能低下,对感染的易感性增高增高与失衡,炎症反应失控,使其由防御性作用转变为自身损害性作用,不但损伤局部组织细胞,同时累及远与失衡,炎症反应失控,使其由防御性作用转变为自身损害性作用,不但损伤局部组织细胞,同时累及远隔器官,导致。
11、隔器官,导致。混合性抗炎反应综合征():炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠,引起相应的临床症状。混合性抗炎反应综合征():炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠,引起相应的临床症状。17三、临床特点及诊断三、临床特点及诊断 18v不是单独的疾病,是在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态不是单独的疾病,是在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态v在有原发病的基础上引发全身炎症反应,符合以下在有原发病的基础上引发全身炎症反应,符合以下2项或项或2项以上可诊断项以上可诊断191T 38 或或 36 2 20 20 次次/分分 2 232 32 3H R H R 9090次次/分分 4WBC WBC 121
12、210109 9/L/L 4 410109 9/L/L或 未成熟粒细胞 0.10 0.10 诊断标准诊断标准 20四、治四、治 疗疗 1.1.去除诱因去除诱因 2.2.病因治疗病因治疗 3.3.清除拮抗炎症清除拮抗炎症介质和免疫调理介质和免疫调理 4.4.对症支持对症支持 5.5.中医中药中医中药 21四、治四、治 疗疗 1去除诱因去除诱因 彻底清创、清除感染灶和坏死组织;有胃肠道胀气的患者,应及时胃肠减压;休克早彻底清创、清除感染灶和坏死组织;有胃肠道胀气的患者,应及时胃肠减压;休克早期充分液体复苏;改善组织缺氧期充分液体复苏;改善组织缺氧2病因治疗病因治疗 对感染合理应用抗生素,针对非感染
13、因素所致原发病进行积极治疗对感染合理应用抗生素,针对非感染因素所致原发病进行积极治疗223清除拮抗炎症介质和免疫调理清除拮抗炎症介质和免疫调理 拮抗内毒素制剂、抗拮抗内毒素制剂、抗抗体、抗体、1受体拮抗剂、拮抗剂、胸腺肽等受体拮抗剂、拮抗剂、胸腺肽等4对症支持对症支持 控制体温;合理使用血管活性药物;加强营养支持;维持水、电解质、酸碱平衡和内环境控制体温;合理使用血管活性药物;加强营养支持;维持水、电解质、酸碱平衡和内环境稳定稳定5中医中药中医中药 清热解毒、活血化瘀、扶正养阴清热解毒、活血化瘀、扶正养阴23第二节第二节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 第十四章第十四章 多器官功能障
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